Астаксантин

Астаксантин является водным каротиноидом, как фукоксантин, а также красным пигментом у лосося и криля; представляет собой наилучший каротиноид и отлично помогает в улучшении здоровья глаз и подавлении воспаления. Ограниченные данные исследований на людях свидетельствуют о том, что астаксантин является лучшим каротиноидом, чем более изученные лютеин и зеаксантин. Астаксантин является красно-розовым пигментом, который содержится в различных морепродуктах, а также в перьях фламинго и перепёлок. Является структурно схожим с бета-каротином (провитамином А), но имеет некоторые химические отличия, что делает его безопаснее. Считается, что он способен улучшать многие показатели крови, а также снижать риски развития сердечно-сосудистых заболеваний. При дозировке 6-8 мг в сутки, он может снижать окисление плохого холестерина, не допуская его превращения в атерогенное вещество (засоряющее артерии). Может увеличивать общий поток крови, снижать уровень сахара в крови у диабетиков, а также кровяное давление у гипертензивных крыс (на людях испытания не проводились) без особого воздействия на здоровых лиц. Кроме того, он обладает мощным противовоспалительным эффектом и более широким антиоксидантным спектром, чем витамин А. Другие названия: кардакс (динатрия дисукцинат астаксантин), 3,3′-дигидрокси-б,б-каротин-4,4′-дион Не путать с: ашвагандха, астралагус Стоит отметить:

• Различные источники астаксантина (пищевые продукты, бактериальные, синтетические) могут иметь различную биодоступность и смесь изомеров.
• Астаксантин является жирорастворимым веществом, его необходимо принимать вместе с пищей

Представляет собой

• Водное соединение

Рекомендуемая дозировка астаксантина составляет 6-8 мг в сутки, однако получить такое количество вещества из лосося или криля достаточно тяжело. Дозировки 20-50 мг переносятся организмом, однако токсичность и максимальная допустимая дозировка неизвестна. Несмотря на вышеуказанные рекомендации, на сегодняшний день не установлена идеальная дозировка астаксантина. Являясь каротиноидом, чей метаболизм связан с витамином А (жирорастворимым витамином), целесообразно употреблять астаксантин во время еды.

Астаксантин – это красноватый пигмент, который принадлежит к структурному классу, называемому «каротиноиды», наряду с другими пищевыми каротиноидами, такими как бета-каротин, фукоксантин и лютеин. Впервые был обнаружен в оболочке омара (Astacus gammaus) в 1942 году, затем выяснилось его широкое распространение у водных организмов, включая микроводоросли, рыбу, ракообразных.¹⁾ Астаксантин чаще всего встречается в жидкой форме (за исключением некоторых случаев, включая оперения фламинго и перепёлок, у них в организме Астаксантин содержится за счёт употребления ими рыбы); два основных источника – лосось (из рациона) и микроводоросли haematococcus pluvialis (в качестве добавки).²⁾ Астаксантин является красной пигментированной каротиноидной структурой, которая чаще всего встречается в жидкой форме (как и фукоксантин), наиболее часто встречается у дикого лосося; пигмент ответственен за его красный окрас. Пищевыми источниками астаксантина являются:

• Красно-розовые морепродукты и ракообразные;³⁾
• Гонады морского ежа, 1 мкг на г сырого веса;⁴⁾
• Водоросли и микроводоросли.

Астаксантин также может быть синтезирован из бактерии Haematococcus pluviali в (3S, 3S’) изомерах,⁵⁾ хотя пищевые добавки, как правило, представляют собой смесь различных изомеров. Астаксантин на сегодняшний день можно получать и в промышленном масштабе.⁶⁾ Астаксантин получают и из других источников (природных морских организмов, например, креветок или криля), хотя изомеры в конечных нутрицевтиках будут зависеть от рациона организмов в течение жизни; за счёт этого фактора наиболее часто используется астаксантин на основе Haematococcus pluvialis. Также существует и синтетический астаксантин. Первая синтетическая версия включала в себя 3 изомера: стандартный (3S, 3S') изомер наряду с (3R,3′R) и (3R,3′S) в пропорции 1:1:2; он называется динатрия дисукцинат астаксантин; вещество с такой формулой используется в некоторых исследованиях. Данный состав более не выпускается, однако эта же компания, которая выпускала ДДА (торговое название «Кардакс») выпускает новую версию препарата, которая является более водорастворимой и биодоступной в сравнении с натуральным астаксантином и ДДА; это вещество называется CDX-085, на его основе было проведено одно исследование. Поскольку разные источники имеют разные уровни активного изомера, каждая форма имеет свой биологический эффект (мощность) в сравнении с другими.

Астаксантин известен в качестве ксантофиллового каротиноида. Так как каротиноиды (родительская классификация) могут быть разделены как на ксантофиллы, так и на каротины (предшественники витамина А), астаксантин относится к первой категории. Из всех каротиноидов, он является единственным пищевым каротинодом, у которого есть кетоновые группы на концах. Астаксантин имеет два хиральных центра и может существовать в природе в виде трёх изомеров (3S, 3S'), (3R, 3'R) и (3R, 3'S). Первый, а именно 3S, 3S' является самым распространённым в природе.⁷⁾ Кроме того, эти три изомера могут существовать в четырёх конфигурациях. Конфигурация Все-Е (с прямой цепью) и три Z-изомера (согнутая цепь), например. Все-Е изомеры чаще всего встречаются в природе, но Z-изомеры имеют большую биодоступность при пероральном приёме.⁸⁾ Это может объяснить тот факт, почему у вскармливаемых на специальных фермах рыб больший уровень астаксантина, чем у диких. Астаксантин является антиоксидантом за счёт многократных окислённых групп, а именно по две на каждое кольцо. Наряду с ксантофиллом кантаксантина, астаксантин имеет карбонильные группы в конце своей структуры (полиэтиленовая основа), что делает его более мощным антиоксидантом, чем бета-каротин.⁹⁾ Выходит, что он может вставляться в клеточную мембрану за счёт своей липофильности (как и другие каротиноиды), достигая как цитоплазматических, так и внешних сторон мембраны, где он может взаимодействовать с витамином С рециркулирующим образом.¹⁰⁾ В сравнении с другими каротиноидами (бета-каротин, лютеин / зеаксантин, ликопин), астаксантин не может увеличивать ширину мембраны, являясь единственным каротиноидом, который не смог индуцировать образование пероксида (прооксидантный эффект) в период автооксиления; лютеин / зеаксантин были минимально окислительными, в то время как ликопин и бета-каротин проявляли это свойство в большей степени. Как и большинство каротиноидов, астаксантин может встраиваться в клеточные мембраны, где он достигает как цитоплазматической (внутриклеточной) стороны, так и внешней.

В человеческом организме не происходит синтез астаксантина, он также не действует в качестве провитамина для витамина А (ретинол) у млекопитающих при нормальных условиях,¹¹⁾ хотя в случаях дефицита витамина А астаксантин (у крыс) может играть роль провитамина.¹²⁾ Астаксантин может действовать в качестве провитамина для витамина А у крыс в условиях дефицита витамина А в рационе, но это свойство не действует в случае сбалансированного рациона (таким образом, астаксантин вряд ли вызовет симптомы токсичности витамина А).

Как и все каротиноиды, например, бета-каротин или лютеин, астаксантин поглощается вместе с жирными кислотами за счёт пассивной диффузии в кишечном эпителии; таким образом, астаксантин необходимо употреблять вместе с пищей, содержащей жиры, для лучше поглощения.¹³⁾ Поглощение астаксантина более зависимо от наличия жира в рационе, как и в случае с эфиром картинола, чем другие каротины, его биодоступность может быть увеличены за счёт употребления его с жирной пищей или другими жирными добавками.¹⁴⁾ Астаксантин на 40% менее биодоступен у курильщиков, хотя это больше связано с периферическим метаболизмом, чем с кишечной абсорбцией. Астаксантин является жирорастворимым, поэтому его абсорбция усиливается в присутствии жирных кислот. Астаксантин поглощается за счёт мицелл, образовавшихся за счёт пищевых жиров, затем он проходит через кровь в качестве компонента «плохого» и «хорошего» холестерина. В качестве ксантофилла, он распространяется между двумя схожими каротинами (для транспортировки используется «плохой» холестерин).¹⁵⁾ Акстаксантин всасывается из кишечника с помощью мицелл, которые образуются из пищевых жирных кислот, схожими с другими каротиноидными структурами, а значит для образования мицелл требуется наличие жирных кислот; только затем астаксантин всасывается на должном уровне.

У мышей перегрузка астаксантином в форме эфира динатрия дисукцината (500 мг на кг массы тема; эквивалент для человека – 40 мг на кг массы тела) способствовала пиковому значению концентрации (Cmax) в 400 нм.¹⁶⁾ Согласно одному исследованию, астаксантин имеет период полураспада в плазме крови, равный 52 часам со стандартным отклонением в 40. Данный факт говорит о наличии больших разниц между индивидуальной и нелинейной кинетикой астаксантина. Низкие дозировки в 10 мг могут оставаться в организме в течение суток, в то время как высокая дозировка в 100 мг сохраняет своё присутствие в течение 72 часов.¹⁷⁾ Эффект насыщения также может возникать, так как выяснилось, что накопление астаксантина проявлялось даже при употреблении дозировки в 1 мг ежедневно в течение 4 недель. В течение первых трёх недель 20 мг астаксантина вызвало более значительное увеличение в сыворотке крови (0,4 мкг на мл), чем 5 мг астаксантина (0,2 мкг на мл); при базовых замерах концентрация составляла 0,03-0,04 мкг на мл.¹⁸⁾

Астаксантин метаболизируется, в первую очередь, с помощью CYP1A (ароматазы) после перорального приёма у крыс.¹⁹⁾

Астаксантин накапливается в большинстве тканей у крыс (кроме сердечной ткани) после перорального употребления 100-200 мг на кг массы тела у крыс.

Одно исследование показало, что выращенный на фермах лосось (употреблявший астаксантин за счёт бактериального синтеза) имеет большее значение для здоровья человека, нежели дикий лосось (употреблявший астаксантин из естественных источников питания), так как он является более биодоступным.²⁰⁾ Как уже упоминалось в разделе, описывающим структуру, этот факт может быть вызван более высокой концентрацией Z-изомера астаксантина по отношению к конфигурации All-E; последний из который обладает меньшей биодоступностью при пероральном употреблении.

Астаксантин имеет потенциал для активации воздействия Nrf2 в изолированных HepG2 клетках, низкие концентрации являются синергическими с рыбьим жиром, а именно жирными кислотами EPA и DHA.²¹⁾

В нейронных прогениторных клетках астаксантин может увеличивать пролиферацию образование колоний при 1-10 нг на мл, при том, что 10 нг на мл показывает двукратное увеличение, связанное с воздействием PI3K и MEK, усиливающих активность белков, участвующих в пролиферации (в основном, Rex1). По-видимому, астаксантин стимулирует пролиферацию стволовых клеток при очень низких концентрациях, соответствующих пероральному употреблению.

У Caenorhabditis elegans (нематоды, которые используются для исследования метаболических путей, связанные с продолжительностью жизни²²⁾), 0,1-1 мм астаксантина способствовало увеличению продолжительности жизни на 16-30% у всех нематодов кроме DAF-16.²³⁾ Это увеличение продолжительности жизни связано с увеличением атомного накопления DAF-16 (ядерной мишени Ins/IGF-1 сигнального пути) и увеличенной антиоксидантной защитой за счёт экспрессии DAF-16 генного продукта (ферментов супероксиддисмутазы, в частности). Астаксантин может способствовать клеточную долголетию, а также вторично усиливать антиоксидантную защиту, которая проявляется за счёт усиления воздействия через гормональный рост Caenorhabditis elegans (DAF-16 атомное накопление).

На примере животных астаксантин оказывает благотворное влияние касательно защиты от сердечно-сосудистых заболеваний; исследования, продемонстрировавшие данные свойства, основывались на динатрии дисукцинате астаксантине.²⁴⁾ В большинстве этих исследований использовались дозировки от 25 до 200 мг на кг массы тела, которые являются безопасными для животных, однако неизвестно, насколько безопасны такие большие дозировки для людей. Астаксантин может снижать артериальное давление у спонтанно гипертензивных крыс, но не у нормальных крыс²⁵⁾, это может быть вызвано за счёт «фиксации» пути оксида азота (NO).

Астаксантин, как правило, является более мощным антиоксидантом, чем витамин Е за счёт секвестрации синглетного кислорода (диоксида; O2), в частности,²⁶⁾, который, как известно, вырабатывает супероксид (O2-), который может поглощать оксид азота за счёт образования пероксинитрата (ONOO-); так как высокие концентрации супероксида, как известно, ухудшают кровоток, препятствуя воздействию оксида азота, считается, что астаксантин может сохранять это воздействие оксида азота. Астаксантин, как полагают, способствует оттоку крови наряду с проявлением антиоксидантных свойств в случае чрезмерного окисления (за счёт супероксида), ухудшающего надлежащий кровяной поток. У крыс 50 мг астаксантинового масла на кг массы тела (2,25-2,75 мг астаксантина на кг массы тела) способствовало снижению как систолического, так и диастолического артериального давления у крыс SHR / mrc-cp (модель метаболического синдрома).²⁷⁾

Астаксантин, как полагают, играет важную роль в течении атеросклероза, действуя в качестве антиоксиданта и противовоспалительного агента в эндотелиальных клетках, дисфункция которых способствует проатерогенным состояниям.²⁸⁾

Концентрации красных кровяных телец (ККТ) при приёме астаксантина увеличились спустя 4 и 12 недель употребления 3 мг астаксантина, но не 1 мг астаксантина; концентрации ККТ других измеряемых каротиноидов (лютеин, бета-каротин, зеаксантин и бета-критоксантин) не подверглись воздействию астаксантина.²⁹⁾ Это исследование не показало каких-либо значительных различий в базальных концентрациях фосфолипидов гидропероксида в ККТ, хотя предыдущее исследование на основе 6-12 мг астаксантина показало снижение в общем уровне липидного окисление, которое связывают с накоплением астаксантина до 86-109 нм (в сравнении с 8 нм при базовых замерах)³⁰⁾; также не выявлено изменение уровней других каротиноидов в ККТ или токоферолов (витамина Е). Эти два исследования оценивали липидное окисления за счёт содержания фосфолипидов гидропероксидов и фосфатидилхолиновых гидропероксидов, которые in vivo снижаются под воздействием каротиноидов.³¹⁾ Пероральное употребление 6 мг астаксантина или выше может снизать окисление мембраны в красных кровяных тельцах, хотя более низкие дозировки (в интервале 1-3 мг) не проявляют таких свойств, несмотря на возможное общее увеличение уровня астаксантина в красных кровяных тельцах. Пероральное употребление 6 мг астаксантина ночью в течение 10 суток способствовало улучшению (снижению) времени кровяного поток до 90% по сравнению с базовыми замерами, что явно отличается от показателей группы плацебо.³²⁾

У лиц с избыточной массой тела, употреблявших 20 мг астаксантина в сутки у течение 12 недель, было отмечено снижение «плохого» холестерина (на 10,4%) и аполипопротеина В (на 7,59%), причём последний вызывает снижение коэффициента ApoB / ApoA1 на 8,22%;³³⁾ аполипопротеин А1, «хороший» холестерин и общий холестерин оказались незатронутыми[60]; хотя, стоит отметить, у гиперлипидемических лиц не удалось снизить уровень «плохого» холестерина при употреблении 6-18 мг астаксантина в течение 12 недель, но у них был отмечен нормальный ИМТ. Уровень «хорошего» холестерина вырос у лиц со средней гиперлипидемией (100-200 мл на дл), у лиц без гиперлипидемии данный эффект не проявлялся. 6-18 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель связывают с увеличением на 8-14% уровня «хорошего» холестерина, причём дозировка в 12 мг признана наиболее эффективной; это изменение также связывают с увеличением уровня адипонектина.

20 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель у лиц с избыточной массой тела не показало снижения уровня триглицеридов в сыворотке крови по сравнению с плацебо,³⁴⁾ а исследование с участием лиц с гиперлипидемией (120-200 мг на дл при базовом замере уровня триглицеридов) показало дозозависимое снижение на 17-26% при употреблении 6-18 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель.

На примере метаболического синдрома у крыс (SHRmrc-cp) 2,25-2,75 мг астаксантина на кг массы тела при пероральном употреблении способствовало снижению уровня глюкозы за счёт улучшения чувствительности к инсулине, хотя и не дотягивая до уровня здоровых уровней.³⁵⁾ Астаксантин может снижать уровень сахара в крови вместе с противовоспалительным и антиокислительным эффектом, способствуя снижению диабетического стресса на почки.

Употребление 12-18 мг астаксантина ежедневно в течение 12 недель лицами с умеренной гиперлипидемией, но нормальной массой тела, способствовало увеличение циркуляции адипонектина на 20-25%, в то время как при употреблении 6 мг не наблюдалось значительного эффекта (увеличение на 14%), а дозировка в 12 мг незначительно уступала по эффективности дозировке в 18 мг;[61] это изменение связывают с благотворным влиянием на уровень «хорошего» холестерина³⁶⁾, который положительно коррелирует с ранее названными веществами,³⁷⁾ также адипонектин частично участвует в снижении эффектов триглицерида наряду с астаксантина у лиц с гиперлипидемией за счёт увеличения ЛОНП и проявления «плохого» холестерина в скелетных мышцах.³⁸⁾ Астаксантин может увеличивать адипонектина у гиперлипидемичных лиц с нормальной массой тела, это увеличение, по-видимому, лежит в основе сокращения уровня триглицеридов и увеличения «хорошего» холестерина.

Астаксантин за счёт своих антиоксидантных свойств, может предохранять функцию фермента CPT-1 на фоне окислительных атак.³⁹⁾

Астаксантин показал свою возможность задействовать больше жировых тканей во время тренировок в сравнении с глюкозой, такие данные продемонстрировал коэффициент обмена дыхания; это может объясняться большим времени действия астаксантиновой группы по сравнению с контрольными замерами (замеры производились при субмаксимальных нагрузках на сердечно-сосудистую систему). Дозировка астаксантина, использовавшаяся в исследовании, составила 0,02% от общего рациона.

У относительно здоровых профессиональных футболистов были произведены замеры активности во время курса приёма (4 мг астаксантина ежедневно в течение 90 дней); никаких существенных изменений в объёмах и длительности тренировок выявлено не было.⁴⁰⁾ У подготовленных велосипедистов, которые стали предметом предварительного комплексного тестирования (2 часа упражнений до показателя VO2 max), а затем приняли участие в двадцатикилометровом заезде, выяснилось, что употребление 4 мг астаксантина в течение 28 дней до этого вызвало значительным улучшением времени заезда (снижение на 121 секунду) в сравнении с плацебо (снижение на 19 секунд). В тестировании VO2 max употребление 4 мг астаксантина в течение четырёх недель способствовало увеличению производительности в сравнении с базовыми замерами и плацебо.

У относительно здоровых профессиональных футболистов, употреблявших 4 мг астаксантина каждый день в течение 90 дней, не удалось заметить изменений в окислительных биомаркёрах и общем окислении во время выполнения упражнений, однако отмечается значительное снижение биомаркёров повреждения мышц (креатинкиназы и ALT).

Астаксантин может оказывать некоторое противовоспалительное действие за счёт ингибирования фермента циклооксигеназы-1 (COX1).⁴¹⁾ Различные исследования in vivo показали снижение воспаления при употреблении астаксантина.⁴²⁾

Астаксантин может действовать защитным образом против жирового окисления, и за счёт своей полярной структуры он не оказывает вредного влияния на мембранную структуру. Неполярные ксантофиллы, с другой стороны, могут вызвать разрушение мембраны в некоторой степени. В одном исследовании на людях, употребление астаксантина в дозировках 1,8-21,6 мг ежедневно способствовало снижению окисления ЛПНП. Эти результаты удалось воспроизвести и у курильщиков.⁴³⁾

В изолированных клетках ARPE-19 (сетчатки), астаксантин (5-20 мкм) может уменьшить индуцированные потери H2O2 в жизнеспособности клеток и активных формах кислорода (АФК), что является вторичным по отношению к активации PI3K/Akt, который затем индуцирует протеины NQO1, HO-1, GCLC и GCLM. В этих клетках PI3K/Akt регулирует Nrf2,⁴⁴⁾ который может индуцировать вышеуказанные антиоксидантные ферменты; было подтверждено, что Nrf2 располагается в ядре.⁴⁵⁾ Астаксантин увеличивает активность Nr2 и антиоксидантных ферментов в клетках сетчатки, вторичных к активации PI3K/Akt.

Ожирение и избыточная масса тела обычно связываются с более высоким уровнем липидного окисления, чем у тех, кого этих особенностей не наблюдается;⁴⁶⁾ оно усиливается в случае выявления патологического ожирения.⁴⁷⁾ У лиц с избыточной массой тела 20 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель способствовало увеличению общих антиоксидантных свойств в крови (на 20%), причём на четвёртой неделе отмечен минимум (34,5%), который связан со снижением липидного окисления биомаркёра MDA на четвертой (на 10%) и 12 (на 33%) неделях употребления. Это было ранее отмечено при 5 мг и 20 мг астаксантина спустя три недели у той же категории лиц, также отмечается, что большое увеличение супероксида дисмутазы (на 193-194%) и общего антиоксидантного проявления (на 121-125%) нормализовались, в то время как снижение липидного окисления (снижение на 34,6-35,2% до 1,72-1,77 мкм) не показало нормализации до нормативных значений (0,265 мкм). Оба исследования показали снижение в другом биомаркёре липидного окисления, известного как изопростан, однако снижение отличается от такого у MDA, где снижение является более значительным (на 64,7-64,9%, до 1,64-1,88 нг на мл с 4,63-5,34 нг на мл); отмечается также нормализация вышеописанного параметра (2,54 нг на мл). Исследования на лицах с избыточной массой тела показали значительные улучшения в общем окислении и ферменте супероксиддисмутазы, которые нормализовались до уровней, отмечаемых у худых людей; биомаркёры липидного окисления либо нормализовались (изопростан) или уменьшались, но не до нормативного значения (MDA).

Сочетание астаксантина и Со Пальметто показало увеличение тестостерона при снижении дигидротестостерона за счёт ингибирования фермента 5-альфа-редуктазы при дозировке 800 мг.⁴⁸⁾ Оба вещества, по-видимому, способны ингибировать этот фермент и по отдельности. Исследование на бесплодных мужчинах (16 мг в течение трёх месяцев) не показало увеличения тестостерона в сыворотке крови по сравнению с базовыми замерами и плацебо.⁴⁹⁾

Астаксантин оказался вовлечённым в снижение уровня эстрадиола в сыворотке крови человека при употреблении астаксантина в сочетании с Со Пальметто в дозировке 2000 мг ежедневно.

Астаксантин, как известно, является антиоксидантом, который может бионакапливаться в глазных тканях аналогично макулярным пигментам лютеину и зеаксантину; как и в случае с другими каротиноидами, астаксантин также может играть защитную роль, в особенности против макулярной дегерации.⁵⁰⁾ Астаксантин в глазных клетках, как было отмечено, защищает клеточный ДНК из УФ(А) излучения, яркого света в общем, активных форм азота, перекиси водорода (H2O2). В то время как астаксантин может проявлять свою активность при концентрациях 1-10 нм, защитный эффект 100 нм астаксантина является незначительно более слабым, чем 1 мм N-ацетилцистеина, ни один из перечисленных агентов не является проокислительным без окислительных стрессоров в клетках сетчатки. Увеличение антиоксидантных ферментов или генетической транскрипции (SOD, MT-II и MT-III) отмечается вместе со светоиндуцированным окислением, не предотвращённым астаксантином.⁵¹⁾ Астаксантин проявляет общие антиоксидантные свойства в глазных тканях. Хотя он не является столь мощным in vitro в сравнении с NAC, он всё же активен при низких пероральных дозировках, не вызывая проокислительные эффекты ни при каких обстоятельствах. Хороидальная неоваскуляризация (ХНВ) у мышей, как считается, снижает при инъекциях астаксантина за счёт проявления противовоспалительного эффекта, как в случае с лютеином, а также EPA из рыбьего жира.⁵²⁾ ХНВ, по-видимому, является патологическим фактором при возрастной макулярной дегенерации (ВМД), способствуя проявлению стандартных ангиогенных факторов, таких как VEGF и воспалительные факторы, включая инфильтрацию макрофагов.⁵³⁾ Эффект астаксантина (инъекции по 10-100 мг на кг) опосредованно ослабляют увеличение воспалительных факторов (ICAM-1, IL-6), приводя к меньшему накоплению макрофагов и экспрессии рецепторов VEGF (сам VEGF не затрагивается). Так как эти эффекты оказались связанными с активацией NF-kB, которая была предотвращена астаксантином, этот воспалительный медиатор подвергается позитивному влиянию со стороны окислительного стресса,⁵⁴⁾ поэтому вполне возможно, что вышеупомянутые механизмы являются вторичными по отношению к антиоксидантному действию астаксантина. У мышей, которые подверглись воздействию белого света, 100 мг астаксантина на кг массы тела (одна доза - до, пять - после) способны частично (47-63%) ингибировать окислительное повреждение в сравнении с базовыми замерами, а также ослаблять апоптоз клеток в сетчатке; при этой дозировке защитный эффект также распространяется и на эксцитотоксины. При изучении влияния более низких дозировок, 5 мг астаксантина на кг массы тела у крыс может ослаблять окислительное повреждение, вызванное увеличением внутриглазного давления. Исследования на грызунах показали большую степень защиты при употреблении высоких дозировок астаксантина, но некоторые исследования при использовании более умеренных доз (соответствующих человеческим) также отметили защитный эффект. Лица, принимавшие 12 мг астаксантина в день в течение четырёх недель, столкнулись с хороидальным притоком крови к глазам; он увеличился по сравнению с плацебо, внутриглазное давление не изменилось.⁵⁵⁾ Это увеличение зависело от времени (10,3% при двух неделях приёма, 15,3% при четырёх неделях), другие факторы не влияли. Астаксантин может увеличивать глазной кровоток без каких-либо изменений в глазном артериальном давлении.

У курильщиков, принимавших дозу в 48 мг астаксантина, Cmax (пиковая абсорбция) лишь несущественно отличалась от таковой у некурящих, хотя период полураспада астаксантина снизился с 30 часов до 18 часов, вызвав снижение на 25% общего воздействия астаксантина и скорость выведения в два раза. Снижение воздействия каротиноидов было ранее отмечено (с бета-каротином)⁵⁶⁾, у курильщиков, как правило, отмечаются более низкие уровни каротиноидов при базовых замерах за счёт увеличенного выведения, которое, как считается, вызвано более высоким окислительным стрессом, причиной которому являются более быстрое выведение антиоксидантов из крови. У курильщиков проявляется меньшее воздействие астаксантина при пероральном употреблении, хотя этот факт не связан с нарушениями в абсорбции.

Астаксантин, как считается, обладает благотворным влиянием на кожу за счёт наличия жирорастворимых свойств и накопления в коже при пероральном приёме; некоторые исследования отмечают в качестве одного из следствий употребления астаксантина повышение качественных характеристик кожи. Местное применение крема, содержащего 5% астаксантина, содержащего масло (0,095% астаксантина в масле; 78,9 мкм - конечная концентрация) у относительно здоровых женщин в количестве 1 мл дважды в день на лицо в течение восьми недель в достаточной степени снизило количество морщин и «гусиных лапок» за счёт улучшения эластичности кожи.⁵⁷⁾ Возрастные пятна также уменьшились в количестве, отмечается увлажняющий эффект у подгруппы с сухой кожей. Местное применение астаксантина улучшает эластичность и снижает проявление симптомов старения кожи, а также оказывает увлажняющий эффект у лиц с сухой кожей. Пероральное употребление астаксантина в количестве 3 мг в форме масла относительно здоровыми мужчинами показало снижение общей площади морщин; местное применение улучшает водный баланс кожи у лиц с сухой кожей, значительно улучшает эластичность кожи, «гусиные лапки» стали менее заметными спустя восемь недель приёма по сравнению с контрольными замерами. Пероральное употребление стандартных дозировок астаксантина оказывает благотворное влияние на кожу в той же степени, что и местное применение этого вещества.

Пищевые антиоксиданты и каротиноиды, в целом, оказывают положительное влияние на фертильность,⁵⁸⁾ состояние фертильности носит проокислительный эффект,⁵⁹⁾ подтверждая действенность антиоксидантов, в число которых входит и астаксантин. Пилотное исследование с использованием 16 мг астаксантина показало снижение семенных активных форм кислорода, а также снижение ингибина В в сыворотке крови (как известно, он препятствует активизации фолликулостимулирующего гормона, может подавлять сперматогенез⁶⁰⁾) при лечении; также его употребление связывать с улучшением семенной функции и морфологии (без влияния на концентрацию); эти параметры связаны с улучшением вероятности беременности через месяц (23,1%) и в общем (54,5%) по сравнению с плацебо (11,1% и 3,6% соответственно).

Одно исследование с использованием 0,27 мг астаксантина наряду с другими ингредиентами, например, ликопином, кальцием, витамином D и цитрусовыми биофлавоноидами (например, гесперидином) в сравнении с плацебо показало, что лечение вызвало снижение на 48% симптомов менопаузы в сравнении с 10% ростом в сравнении с плацебо.⁶¹⁾ Симптомы, в которых отмечено улучшение, связаны с приливами, либидо, депрессией, тревогой, недержанием мочи, сухостью влагалища. Одно исследование с использованием астаксантина наряду с другими веществами показало, что астаксантин не проявляет основного воздействия за счёт его низких дозировок при комплексном употреблении.

Употреблении 6 мг астаксантина ежедневно в течение длительного периода не влияет отрицательно на какие-либо параметры крови в организме человека, согласно исследованию,⁶²⁾ в ходе которого выяснилось улучшению реологических свойств крови. Исследования in vitro с более высокими дозировками показали очень высокий терапевтический порог, однако исследования с дозировками более, чем 6 мг уже давно не проводились. Исследования на основе ксантина показали, что дозировка в 8 мг проявляет свою эффективность у пациентов, перенёсших трансплантацию почек. Эта дозировка оказалась безопасной и эффективной при употреблении её в течение 8 недель.⁶³⁾ Исследование на людях не показало побочных эффектов при употреблении 21,6 мг ежедневно в течение двух недель или 20 мг в течение 12 недель, одноразовое употребление 48 мг переносится хорошо (при этом отмечается покраснения кала, связанное с пигментацией астаксантина, что является доброкачественным фактором с медицинской точки зрения).

Подобно свёкле, за счёт молекул беталана, астаксантин может привести к окрашиванию кала в красноватый цвет при высоких пероральных дозировках (48 мг разово), это отмечалось и при употреблении 20 мг в течение нескольких недель, хотя и не у всех субъектов. Этот факт является с медицинской точки зрения доброкачественным, но иногда его могут путать с кровотечением в толстой кишке.

:Tags

Читать еще: Гипотиреоз , Диметилтриптамин , Лидокаин + прилокаин , Никотинамид ,