Гипотиреоз

Гипотиреоз (от гипо-, означающего недостаточный или пониженный, плюс thyroid (щитовидная железа), часто называемый гипоактивная щитовидная железа или гипофункция щитовидной железы, а в некоторых случаях гипотиреоидизм, представляет собой распространенное эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. Он может вызывать множество симптомов, таких как усталость, низкая способность переносить холод и набор веса. У детей гипотиреоз приводит к задержке роста и умственного развития, которая в некоторых случаях носит название «кретинизм». При подозрении, гипотиреоз может быть подтвержден анализами крови, измерением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и тироксина. По всему миру, слишком низкое количество йода в пище представляет собой наиболее распространенную причину гипотиреоза. В странах с достаточным количеством пищевого йода наиболее широко распространенная причина гипотиреоза заключается в аутоиммунном заболевании тиреоидит Хашимото. Менее распространенные причины включают: предшествующее лечение радиоактивным йодом, повреждение гипоталамуса или передней доли гипофиза, определенные лекарственные препараты, врожденную гипофункцию щитовидной железы или перенесенную ранее хирургическую операцию на щитовидной железе. Гипотиреоз может поддаваться лечению синтетическим левотироксином; доза регулируется в соответствии с симптомами и нормализацией уровня тироксина и ТТГ. В западных странах гипотиреоз наблюдается у 0,3–0,4%, в то время как субклинический гипотиреоз, легкая форма гипотиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тироксина и повышенным уровнем ТТГ, предположительно возникает у 4,3–8,5%. Гипотиреоз также развивается у собак, а в редких случаях заболевание также могут иметь кошки и лошади.

Люди с гипотиреозом часто не имеют симптомов или демонстрируют исключительно легкие симптомы. С гипотиреозом связывается множество симптомов и признаков, которые могут быть связаны с исходной причиной или прямым действием дефицита гормонов щитовидной железы.¹⁾ Тиреоидит Хашимото может проявляться посредством общего эффекта разрастания щитовидной железы (увеличенная щитовидная железа). Замедленное расслабление после тестирования рефлекса ахиллова сухожилия представляет собой характерный признак гипотиреоза и связано с тяжелой степенью дефицита гормонов.²⁾

Микседематозная кома – это редкое, но представляющее угрозу для жизни крайнее проявление гипотиреоза. Оно может возникнуть у страдающих гипотиреозом, когда у них развивается другое заболевание, но также может быть и первым проявлением гипотиреоза. Заболевание характеризуется очень низкой температурой тела без дрожи, спутанностью сознания, замедленным сердцебиением и сниженным дыхательным усилием. Также могут наблюдаться физические признаки гипотиреоза, такие как изменения кожи и увеличение языка.³⁾

Даже легкий и субклинический гипотиреоз связывается с нарушением детородной функции и повышенным риском выкидыша. Гипотиреоз на ранних сроках беременности, даже когда симптомы ограничены или отсутствуют, может повышать риск предэклампсии, рождения ребенка с низкими умственными способностями и риск детской смертности в предродовой период. Женщины подвержены гипотиреозу в 0,3–0,5% случаев беременности. Субклинический гипотиреоз во время беременности также связывается с гестационным сахарным диабетом и рождением ребенка до 37 недели беременности.

Новорожденные дети с гипотиреозом могут иметь нормальный вес и рост при рождении (хотя голова может быть больше по размеру, чем ожидалось, а затылочный родничок может быть открыт). Некоторые могут демонстрировать сонливость, пониженный мышечный тонус, хриплый плач, сложности с кормлением, запор, увеличенный язык, пупочную грыжу, сухую кожу, пониженную температуру тела и разлитие желчи.⁴⁾ Разрастание щитовидной железы встречается редко, хотя может развиться позже у детей, имеющих щитовидную железу, которая не вырабатывает функциональный гормон щитовидной железы. Разрастание щитовидной железы также может развиться у детей, растущих в регионах с дефицитом йода. Нормальный рост и развитие могут быть задержаны, а у не подвергающихся лечению детей может наблюдаться нарушение умственного развития (коэффициент умственного развития на 6–15 пунктов ниже в тяжелых случаях). Другие проблемы включают следующие: проблемы с крупной и мелкой моторикой и координацией, пониженный мышечный тонус, косоглазие, пониженную устойчивость внимания и замедленную речь. Может быть задержано прорезывание зубов. У детей постарше и подростков симптомы гипотиреоза могут включать утомляемость, непереносимость холода, сонливость, мышечную слабость, запор, задержку роста, избыточный вес по отношению к росту, бледность, грубую и тонкую кожу, повышенное оволосение на теле, нерегулярные менструальный циклы у девочек и задержку полового созревания. Признаки могут включать замедленную релаксацию рефлекса ахиллова сухожилия и замедленное сердцебиение. Разрастание щитовидной железы может проявляться как полностью увеличенная щитовидная железа; в некоторых случаях может быть увеличена только часть щитовидной железы и она может быть узловатой.⁵⁾

Гипотиреоз является следствием ненадлежащего функционирования самой железы (первичный гипотиреоз) либо недостаточного стимулирования посредством тиреотропного гормона (центральный гипотиреоз). Первичный гипотиреоз примерно в тысячу раз более распространен, чем центральный гипотиреоз.⁶⁾ Дефицит йода представляет собой наиболее распространенную причину первичного гипотиреоза и эндемического зоба по всему миру. В регионах мира с достаточным количеством йода в пище гипотиреоз в подавляющем большинстве случаев вызван аутоиммунным заболеванием тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит).⁷⁾ Тиреоидит Хашимото может быть связан с разрастанием щитовидной железы. Он характеризуется проникновением в щитовидную железу T-лимфоцитов и антител против специфических тиреоидных антигенов, таких как тиреоидная пероксидаза, тиреоглобулин и рецептор ТТГ. После рождения ребенка примерно у 5% женщин развивается послеродовой тиреоидит, который может возникнуть в течение до девяти месяцев после родов. Он характеризуется коротким периодом гипертиреоза, за которым следует период гипотиреоза; у 20–40% гипотиреоз становится постоянным. Аутоиммунный тиреоидит связывается с другими иммунно-обусловленными заболеваниями, такими как сахарный диабет типа 1, пернициозная анемия, миастения гравис, глютеиновая болезнь, ревматоидный артрит и системная красная волчанка. Он может возникнуть как часть аутоиммунного полиэндокринного синдрома (тип 1 и тип 2).

Гормон щитовидной железы необходим для нормального функционирования множества тканей организма. В здоровом состоянии щитовидная железа преимущественно секретирует тироксин (T4), который преобразуется в трийодотиронин (T3) в других органах посредством селен-зависимого фермента йодотиронин деиодиназы. Трийодотиронин связывается с рецептором тиреоидного гормона в ядрах клеток, где стимулирует активацию определенных генов и выработку специфических белков.⁸⁾ Кроме того, гормон связывается с интегрином αvβ3 на клеточной мембране, таким образом, стимулируя вторичный кислый антипортер натрия и такие процессы как образование кровеносных сосудов и клеточный рост. В крови практически весь тиреоидный гормон (99,97%) связывается с белками плазмы, такими как тироксинсвязывающий глобулин; только свободный несопряженный тиреоидный гормон биологически активен. Щитовидная железа представляет собой единственный источник тиреоидного гормона в организме; для процесса необходим йод и аминокислота тирозин. Йод в кровотоке подхватывается железой и встраивается в молекулы тиреоглобулина. Процесс контролируется тиреотропным гормоном (ТТГ, тиреотропин), который секретируется гипофизом. Недостаточность йода либо недостаточность ТТГ могут привести к снижению выработки гормонов щитовидной железы. Гипоталамическая–гипофизарная–тиреоидная ось играет ключевую роль в поддержании уровня гормонов щитовидной железы в нормальных пределах. Выработка ТТГ передней долей гипофиза, в свою очередь, стимулируется тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ), высвобождаемым из гипоталамуса. Уровень ТТГ и ТРГ снижается тироксином посредством процесса отрицательной обратной связи. Недостаточность ТРГ, которая встречается редко, может привести к нехватке ТТГ и, таким образом, недостаточной выработке тиреоидного гормона. Беременность ведет к значительным изменениям физиологии гормона щитовидной железы. Железа по размеру увеличивается на 10%, выработка тироксина повышается на 50%, а потребность в йоде увеличивается. Многие женщины имеют нормальную функцию щитовидной железы, но обладают иммунологическим признаком тиреоидного аутоиммунитета (что подтверждается аутоантителами) или дефицитом йода, также до или после родов развивается гипотиреоз.⁹⁾

Лабораторный анализ уровня тиреотропного гормона в крови считается наилучшим первичным тестом на гипотиреоз; часто для подтверждения по прошествии нескольких недель получают вторичный уровень ТТГ. Уровни могут отклоняться от нормы при наличии других заболеваний, и анализ на ТТГ у госпитализированных пациентов не рекомендуется, если не имеется основательного подозрения на дисфункцию щитовидной железы. Повышенный уровень ТТГ свидетельствует, что щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество тиреоидного гормона, в дальнейшем часто оценивают значение уровня свободного T4. Измерение уровня T3 не рекомендуется при выявлении гипотиреоза. Существует несколько шкал оценки симптомов гипотиреоза; они в некоторой степени обеспечивают объективность, но имеют ограниченное использование в диагностике. Многие случаи гипотиреоза связаны с незначительным повышением уровня креатинкиназы и ферментов печени в крови. Они обычно возвращаются к нормальному уровню, когда гипотиреоз полностью вылечен. Уровень холестерина, липопротеина низкой плотности и липопротеинов(а) может быть повышен; воздействие субклинического гипотиреоза на параметры липидов в меньшей степени четко выражено. Более тяжелый гипотиреоз и микседематозная кома характерно связаны с низким уровнем натрия в крови наряду с повышением уровня антидиуретического гормона, а также с острым ухудшением функции почек в связи с множеством причин. Диагностика гипотиреоза без каких-либо узелков или опухолей, прощупываемых в пределах щитовидной железы, не требует визуализирующего исследования щитовидной железы; тем не менее, если щитовидная железа кажется патологически ненормальной, рекомендуется диагностическая визуализация.¹⁰⁾ Наличие антител против тиреоидной пероксидазы (TPO) делает более вероятным то, что узелки щитовидной железы вызваны аутоиммунным тиреоидитом, но если имеются сомнения, может потребоваться пункционная биопсия. Если уровень ТТГ является нормальным или низким, а уровень в сыворотке свободного T4 понижен, это свидетельствует о центральном гипотиреозе (недостаточная секреция ТТГ или ТРГ гипофизом или гипоталамусом). Могут наблюдаться другие характерные особенности гипопитуитаризма, такие как нарушения менструального цикла и недостаточность надпочечников. Также могут наблюдаться признаки гипофизарной опухли, такие как головные боли и изменения зрения. Центральный гипотиреоз должен быть в дальнейшем исследован с целью выявления исходной причины.¹¹⁾

При выраженном первичном гипотиреозе уровень ТТГ высокий, а уровни T4 и T3 низкие. Выраженный гипотиреоз может быть диагностирован у тех, кто во многих случаях имел уровень ТТГ выше 5 мМЕ/л, соответствующие симптомы и только погранично низкий T4. Он также может быть диагностирован у пациентов с уровнем ТТГ выше 10 мМЕ/л.

Субклинический гипотиреоз представляет собой более легкую форму гипотиреоза, характеризующуюся повышенным уровнем ТТГ в сыворотке, но нормальным уровнем свободного тироксина.¹²⁾ У взрослых он диагностируется, когда уровень ТТГ выше 5 мМЕ/л и ниже 10 мМЕ/л. Проявления субклинического гипотиреоза варьируются, а классические признаки и симптомы гипотиреоза могут не наблюдаться. У части людей с субклиническим гипотиреозом заболевание каждый год прогрессирует до выраженного гипотиреоза. У пациентов с обнаружимыми антителами против тиреоидной пероксидазы (TPO) это наблюдается в 4,3% случаев, в то время как у людей с необнаружимыми антителами – в 2,6% случаев. Пациентам с субклиническим гипотиреозом и обнаружимыми антителами против тиреоидной пероксидазы, которые не требуют лечения, необходимо более частое тестирование функции щитовидной железы (например, ежегодно) по сравнению с теми, у кого не обнаруживаются антитела.

Во время беременности щитовидная железа должна вырабатывать на 50% больше тиреоидного гормона с целью обеспечения достаточного количества гормона щитовидной железы для развития плода и будущей матери. При беременности уровень свободного тироксина может быть ниже прогнозируемого в связи с повышением связывания с тиреоидным связывающим глобулином и снижением связывания с альбумином. Они либо должны корректироваться во время беременности, либо вместо этого для диагностики должен использоваться общий уровень тироксина. Значения ТТГ также могут быть ниже нормальных (в частности, в первом триместре), а нормальный диапазон на этапе беременности должен регулироваться. Во время беременности субклинический гипотиреоз определяется, когда уровень ТТГ находится в диапазоне от 2,5 до 10 мМЕ/л, а значение уровня тироксина соответствует нормальному, в то время как у пациентов с уровнем ТТГ выше 10 мМЕ/л определяется выраженный гипотиреоз, даже если уровень тироксина соответствует нормальному. Антитела против тиреоидной пероксидазы могут играть важную роль в принятии решения относительно лечения и, таким образом, должны подвергаться анализу у женщин с отклоняющимися от нормы результатами тестов функции щитовидной железы. Анализ на антитела против тиреоидной пероксидазы может считаться частью исследования повторного выкидыша, поскольку скрытая дисфункция щитовидной железы может быть связана со смертью плода, но эта рекомендация не носит универсальный характер, а наличие тиреоидных антител может не предсказывать будущий результат.¹³⁾

Гипотиреоз у населения может быть предотвращен с помощью добавления йода в широко употребляемые продукты питания. Данные меры общественного здоровья устранили эндемический детский гипотиреоз в странах, где он когда-то был распространен. В дополнение к содействию потреблению обогащенных йодом продуктов питания, таких как молочные продукты и рыба, многие страны с умеренным дефицитом йода осуществили всеобщее йодирование соли (USI). Поощряемые Всемирной организацией здравоохранения, 130 стран провели всеобщее йодирование соли, а 70% мирового населения получили йодированную соль. В некоторых странах йодированная соль добавляется в хлеб. Несмотря на это, дефицит йода повторно возникал в некоторых западных странах как результат попыток снизить потребление соли.¹⁴⁾ Беременные и кормящие грудью женщины, чья ежедневная потребность в йоде на 66% больше, чем у небеременных женщин, могут не получать достаточное количество йода. Всемирная организация здравоохранения рекомендует для беременных и кормящих женщин ежедневное потребление 250 мкг. Поскольку многие женщины не достигают данного значения только за счет пищевых источников, Американская тиреоидная ассоциация рекомендует пероральный прием 150 мкг в виде добавки ежедневно.¹⁵⁾

Обследование на гипертиреоз выполняется во многих странах в неонатальный период, как правило, с использованием ТТГ. Это приводит к раннему выявлению многих случаев и, таким образом, предотвращению задержки развития. По всему миру наиболее широко применяется обследование новорожденных. В то время как основанное на ТТГ обследование выявляет наиболее распространенные причины, требуется включения анализа на T4 с целью определения более редких центральных причин неонатального гипотиреоза. Если определение уровня T4 включено в обследование новорожденного, оно выявит случаи врожденного гипотиреоза центрального происхождения у от 1:16000 до 1:160000 детей. Учитывая, что данные дети обычно имеют дефицит других гормонов гипофиза, ранее выявление данных случаев может предотвратить осложнения. У взрослых широкий скрининг общей совокупности населения является предметом споров. Некоторые организации (такие как Проблемная группа в отношении профилактических мероприятий США) утверждают, что доказательств в поддержку профилактического обследования недостаточно,¹⁶⁾ в то время как другие (такие как Американская тиреоидная ассоциация) рекомендуют периодическое обследование людей старше определенного возраста, либо обоих полов, либо только женщин. Целевое обследование может быть целесообразным в таких ситуациях, в которых распространен гипотиреоз: другие аутоиммунные заболевания, определенная семейная история заболеваний щитовидной железы, пациенты, которые проходили лечение радиоактивным йодом или другую лучевую терапию шеи, пациенты, которые ранее подвергались хирургической операции на щитовидной железе, люди с отклоняющимися от нормы показателями щитовидной железы, люди с психическими расстройствами, принимающие амиодарон или литий, а также люди с несколькими нарушениями здоровья (такими как определенные сердечные и кожные заболевания). Ежегодные тесты функции щитовидной железы рекомендуются людям с синдромом Дауна, поскольку они находятся в группе повышенного риска развития заболеваний щитовидной железы.

Большинство людей с симптомами гипотиреоза и подтвержденным дефицитом тироксина поддаются лечению с помощью синтетической формы тироксина длительного действия, известной как левотироксин (L-тироксин). У молодых и в остальном здоровых людей с выраженным гипотиреозом прием полной замещающей дозы (подбирается в зависимости от веса) может быть начат немедленно; для пожилых людей и людей с сердечными заболеваниями рекомендуется более низкая замещающая доза с целью предотвращения приема избыточного количества и риска осложнений. Более низких доз может быть достаточно страдающим субклиническим гипотиреозом, в то время как людям с центральным гипотиреозом может потребоваться превышающая среднюю доза. Уровень свободного тироксина в крови и ТТГ контролируются с целью определения, является ли доза достаточной. Это выполняется по прошествии 4–8 недель после начала лечения или изменения дозы левотироксина. Как только оптимальная доза замещения установлена, тесты могут повторяться по прошествии 6 и затем 12 месяцев, если не наблюдается изменения симптомов. У людей с центральным/вторичным гипотиреозом ТТГ не представляет собой приемлемый маркер в отношении замещения гормона, и решение главным образом основывается на уровне свободного T4. Левотироксин лучше всего принимать за 30–60 минут до завтрака либо по прошествии четырех часов после приема пищи, поскольку определенные субстанции, такие как пища и кальций, могут ингибировать абсорбцию левотироксина.¹⁷⁾ Не существует прямого способа повышения секреции тиреоидного гормона щитовидной железой.

Добавление лиотиронина (синтетического T3) к левотироксину представляет собой, как утверждается, меру, обеспечивающую более тщательный контроль за симптомами, но это не было подтверждено исследованиями.¹⁸⁾ В 2007 г. Британская тиреоидная ассоциация сообщила, что объединение терапии T4 и T3 несет более высокую долю побочных действий и не дает большего полезного эффекта по сравнению с T4 в отдельности. Аналогичным образом, американские рекомендации не одобряют комплексную терапию в связи с отсутствием доказательств, хотя они допускают, что некоторые люди чувствуют себя лучше, когда получают комплексное лечение. В отношении лечения лиотиронином в отдельности не было проведено достаточного количества исследований, чтобы рекомендовать его применение; в связи с его более коротким периодом полувыведения требуется более частый прием. Люди с гипотиреозом, которые не чувствуют себя лучше, несмотря на оптимальную дозировку левотироксина, могут запросить вспомогательное лечение с помощью лиотиронина. Рекомендации Европейской тиреоидной ассоциации 2012 г. рекомендуют, что в отношении хронической природы заболевания должна оказываться поддержка и что должны быть исключены другие причины симптомов. Добавление лиотиронина следует рассматривать как экспериментальное лечение, оно должно осуществляться изначально только в течение пробного периода в 3 месяца и в фиксированном отношении к текущей дозе левотироксина. Руководство в явной форме нацелено на повышение безопасности применения данного средства и противостояние его беспорядочному использованию.¹⁹⁾

Экстракт высушенной щитовидной железы представляет собой экстракт, основанный на животной щитовидной железе, в большинстве случаев на свиной. Представляет собой средство комплексной терапии, так как содержит формы T4 и T3. Также включает в себя кальцитонин (гормон, вырабатываемый в щитовидной железе и вовлеченный в регуляцию уровня кальция), T1 и T2; они отсутствуют в синтетических гормональных лекарственных препаратах.²⁰⁾ Данный экстракт был однажды преобладающим средством лечения гипотиреоза, но его использование в наши дни не поддерживается фактами; Британская тиреоидная ассоциация и Американские профессиональные рекомендации не одобряют его применение.

Имеется немного свидетельств, можно ли получить пользу от лечения субклинического гипотиреоза и компенсирует ли она риски передозировки. Не подвергающийся лечению субклинический гипотиреоз может быть связан с незначительным повышением риска заболеваний коронарных артерий. Обзор 2007 г. обнаружил отсутствие полезного действия замещения тиреоидного гормона за исключением «некоторых параметров липидного профиля и функции левого желудочка». Отсутствует связь между субклиническим гипотиреозом и повышенным риском переломов костей.²¹⁾ С 2008 г. американское и британское мнение совпало в том, что, как правило, люди с уровнем ТТГ ниже 10 мМЕ/л не требуют лечения. Американские рекомендации утверждают, что лечение может учитываться, если уровень ТТГ повышен, но находится ниже 10 мМЕ/л у людей с симптомами гипотиреоза, обнаружимы антитела против тиреоидной пероксидазы, имеется история сердечных заболеваний или если люди находятся в группе повышенного риска сердечных заболеваний.

Микседематозная кома, или тяжелый декомпенсируемый гипотиреоз, обычно требует помещения в отделение интенсивной терапии, тщательного наблюдения и лечения нарушений дыхания, контроля температуры, кровяного давления и уровня натрия. Может потребоваться искусственная вентиляция легких, а также восстановление объема потерянной жидкости, вазопрессорные вещества, тщательное согревание и кортикостероиды (в отношении возможной недостаточности надпочечников, которая может возникнуть наряду с гипотиреозом). Тщательная корректировка низкого уровня натрия может быть достигнута с помощью гипертонических растворов NaCl для внутривенного введения или антагонистов рецептора вазопрессина. Для быстрого лечения гипотиреоза внутривенно могут быть приняты левотироксин или лиотиронин, в частности, если уровень осознанности слишком низкий, чтобы пациент мог безопасно проглотить лекарственный препарат.

Женщинам с подтвержденным гипотиреозом, которые забеременели, рекомендуется тщательный контроль уровня ТТГ. В данном триместре для поддержания уровня ТТГ в нормальном диапазоне рекомендуется применять левотироксин. Нормальный диапазон в первом триместре составляет ниже 2,5 мМЕ/л, а во втором и третьем триместре - ниже 3,0 мМЕ/л.²²⁾ Лечение должно направляться в соответствии с общим уровнем (а не свободным) тироксином или индексом свободного T4. Результаты должны интерпретироваться согласно соответствующему справочному диапазону для данной стадии беременности. Дозу левотироксина обычно требуется повышать после того как беременность подтверждена. Женщинам с антителами против тиреоидной пероксидазы, которые пытаются забеременеть (естественным образом или при помощи других способов), может потребоваться прием тиреоидного гормона, даже если уровень ТТГ соответствует нормативному. Это в особенности оправдано, если у женщины ранее случались выкидыши или наблюдался гипотиреоз. Добавочный левотироксин может снизить риск преждевременных родов и возможного выкидыша. Рекомендации более строгие для беременных женщин с субклиническим гипотиреозом (определяется уровнем ТТГ в 2,5–10 мМЕ/л), у которых обнаруживаются антитела к тиреоидной пероксидазе, в виду риска выраженного гипотиреоза. Если решение принято не в пользу лечения, рекомендуется тщательное наблюдение функции щитовидной железы (каждые 4 недели в первые 20 недель беременности). Если антитела против тиреоидной пероксидазы необнаружимы, лечение субклинического гипотиреоза не рекомендуется.

По всему миру приблизительно один миллиард людей, по расчетам, страдает дефицитом йода; тем не менее, не известно, насколько часто это приводит к гипотиреозу. В крупных исследованиях популяционного уровня в западных странах с достаточным уровнем пищевого йода выраженный гипотиреоз наблюдается у 0,3–0,4% населения. Большую часть, 4,3–8,5%, составляет субклинический гипотиреоз. Из людей с субклиническим гипотиреозом 80% имеют уровень ТТГ ниже 10 мМЕ/л, отметки, считающейся порогом для лечения. Дети с субклиническим гипотиреозом часто возвращаются к нормальной функции щитовидной железы, у небольшой процентной доли развивается выраженный гипотиреоз (что предсказывается повышением уровня антител и ТТГ, наличием глютеиновой болезни и разрастания щитовидной железы).²³⁾ У женщин гипотиреоз развивается чаще, чем у мужчин. В исследованиях популяционного масштаба женщины в семь раз большей степени имели уровень ТТГ выше 10 мМЕ/л, чем мужчины. У 2–4% людей субклинический гипотиреоз каждый год прогрессирует до выраженного. Риск выше у тех людей, которые демонстрируют антитела против тиреоидной пероксидазы. Субклиническим гипотиреозом, по расчетам, страдает примерно 2% детей; среди взрослых субклинический гипотиреоз более распространен у пожилых людей и представителей кавказских национальностей. Более высокая распространенность заболеваний щитовидной железы, самым частым из которых является гипотиреоз, наблюдается у субъектов с синдромом Дауна²⁴⁾ и синдромом Тернера. Крайне тяжелый гипотиреоз и микседематозная кома встречается редко, по расчетам, они возникают у 0,22 на миллион людей в год. Подавляющее большинство случаев наблюдалось у женщин в возрасте старше 60 лет, хотя может возникать в любой возрастной группе. В большинстве случаев гипотиреоз первичный по природе. Центральному/вторичному гипотиреозу подвержены от 1:20000 до 1:80000 населения, либо примерно один из тысячи людей с гипотиреозом.

Связь между щитовидной железой и микседемой была установлена в конце XIX века, когда у людей и животных, подвергнувшихся удалению щитовидной железы, наблюдалось улучшение симптомов в результате пересадки животной ткани щитовидной железы. Йод был открыт в морских водорослях в 1811 г. Бернардом Куртуа, а потребление йода было связано с размером разрастания щитовидной железы в 1820 г. Жаном-Франсуа Конде. Гаспар Адольф Шатен в 1852 г. предположил, что эндемический зоб является результатом потребления недостаточного количества йода, а Ойген Бауман продемонстрировал наличие йода в ткани щитовидной железы в 1896 г. В 1891 г. английский врач Джордж Рэдмейн Мюррей представил вводимый под кожу экстракт щитовидной железы овцы по прошествии короткого периода времени после пероральной лекарственной формы.²⁵⁾ Очищенный тироксин был представлен в 1914 г., а в 1930-х стал доступен синтетический тироксин, хотя сухой экстракт животной щитовидной железы все также широко применялся. Лиотиронин был разработан в 1952 г.

В ветеринарной практике собаки представляют собой животных, в наибольшей степени подверженных гипотиреозу. Большинство случаев возникает как результат первичного гипотиреоза, из которого выделяют два типа: лимфоцитарный тиреоидит, который предположительно запускается иммунной системой и ведет к разрушению и фиброзу щитовидной железы, и идиопатическая атрофия, которая ведет к постепенному замещению железы жировой тканью.²⁶⁾ Часто наблюдается заторможенность, непереносимость холода, непереносимость физической нагрузки и набор веса. Кроме того, у собак с гипотиреозом возникают изменения кожи и проблемы с детородной функцией, а также множество других симптомов. У собак могут наблюдаться признаки микседемии с опухолями кожных складок на лбу, также встречаются случаи мекседематозной комы. Диагноз может быть подтвержден анализами крови, поскольку клинические наблюдения в отдельности могут привести к гипердиагностике. Лимфоцитарный тиреоидит связан с обнаружимыми антителами против тиреоглобулина, хотя при запущенном заболевании они, как правило, становятся необнаружимыми. Лечение осуществляется посредством замещения тиреоидного гормона. Другие виды, которые в меньшей степени подвержены заболеванию, включают кошек и лошадей, а также других крупных домашних животных. У кошек гипотиреоз обычно является следствием другого медицинского лечения, такого как хирургическая операция или облучение. О врожденном гипотиреозе у молодых лошадей сообщалось преимущественно в Западной Канаде, он был связан с рационом матери.

:Tags

Читать еще: Бифидумбактерин , Противокашлевые препараты , Тонгкат Али (эврикома длиннолистная) , Флудрокортизон , Фуразабол (Miotolan) ,