Инструменты пользователя

Инструменты сайта


амнезия

Амнезия

Амнезия - дефицит памяти, вызванный повреждением головного мозга, болезнью или психологической травмой. Амнезия (от греческого, означает «забывчивость», от ἀ- (а-), что означает «без», и μνήσις (mnesis), что означает «память»), также известна как синдром амнезии, дефицит памяти, вызванный повреждением головного мозга, болезнью или психологической травмой. 1) Амнезия также может быть вызвана использованием различных седативных препаратов и снотворных средств. По существу, амнезия – это потеря памяти. Память может быть полностью или частично потеряна из-за степени нанесенного ущерба. Существует два основных типа амнезии: ретроградная амнезия и антероградная амнезия. Ретроградная амнезия представляет собой невозможность получить информацию, которая была приобретена до определенной даты, как правило, даты несчастного случая или операции. 2) В некоторых случаях, потеря памяти может включать несколько десятилетий, в то время как в других случаях человек может потерять лишь несколько месяцев памяти. Антероградная амнезия – это неспособность передавать новую информацию из кратковременной в долговременную память. Люди с этим типом амнезии не могут помнить события в течение длительных периодов времени. Эти два типа амнезии не являются взаимоисключающими. Оба типа могут наблюдаться у одного пациента в одно и то же время. Тематические исследования, такие, как исследование пациента R.B., показывают, что оба типа амнезии могут происходить одновременно. Тематические исследования также показывают, что амнезия, как правило, связана с повреждением медиальной височной доли. Кроме того, конкретные области гиппокампа (область СА1) участвуют в формировании памяти. Исследования также показали, что, когда повреждаются участки промежуточного мозга, может развиться амнезия. Недавние исследования показали корреляцию между дефицитом белка RbAp48 и потерей памяти. Ученые смогли обнаружить, что у мышей с поврежденной памятью наблюдается более низкий уровень белка RbAp48 по сравнению с нормальными, здоровыми мышами. У людей, страдающих амнезией, способность вспомнить оперативную информацию по-прежнему сохраняется, и они по-прежнему могут быть в состоянии формировать новые воспоминания.

Тем не менее, можно наблюдать резкое сокращение способности к обучению новому материалу и извлечению старой информации. Пациенты могут получать новые процедурные знания. Кроме того, прайминг (как перцептивный, так и концептуальный) может помочь больным амнезией в получении новых знаний. Амнезические пациенты также сохраняют значительные интеллектуальные, лингвистические и социальные навыки, несмотря на глубокие ухудшения в способности вспоминать конкретную информацию в процессе предыдущих эпизодов обучения. 3)

Причины

Есть три обобщенные причины амнезии – черепно-мозговая травма, травматические события (что-то разрушительное для ума), или физические недостатки (например, атрофия гиппокампа). Большинство видов амнезии и связанных проблем с памятью вытекают из первых двух категорий, поскольку они являются более распространенными и третью можно рассматривать как подкатегорию первой. Травма головы представляет очень широкий диапазон, так как может быть связана с какой-либо травмой или активными действиями по отношению к мозгу, которые могут вызвать амнезию. Ретроградная и антероградная амнезия чаще происходят в результате травмы. Типичным примером обоих видов амнезий является электрошоковая терапия, вызывающая оба вида амнезии у пациента на короткое время. Травматические события имеют более субъективный характер. Что именно будет травмировать человека, зависит от него самого. Несмотря на это, травматическое событие – это такое событие, когда происходит нечто столь мучительное для человека, что его разум предпочитает забыть это событие, а не справиться со стрессом. Типичным примером амнезии, которая вызвана травматическими событиями, является диссоциативная амнезия, которая возникает, когда человек забывает событие, которое является глубоко травмирующим. Примером может быть человек, забывающий фатальную автомобильную аварию с участием своих близких. Физические недостатки отличаются от черепно-мозговой травмы. Физические недостатки более связаны с пассивными физическими проблемами. Операция, в ходе которой удаляется часть мозга, называется активной, и, таким образом, ее можно назвать травмой головы, в то время как операция, вызывающая атрофию прилегающих областей, является пассивной. Генри Молисон – пример человека с физическим недостатком, потому что части его мозга атрофировались после операции. Среди конкретных причин амнезии выделяют следующие:

  • Электросудорожная терапия, при которой у пациентов электрически индуцируют припадки для терапевтического эффекта. Это может вызвать кратковременные эффекты, включая ретроградную и антероградную амнезии.
  • Алкоголь может вызывать временное отключение сознания и оказать вредное воздействие на формирование памяти. 4)

Типы

  • Антероградная амнезия относится к неспособности создавать новые воспоминания из-за повреждения головного мозга, в то время как долгосрочные воспоминания до события остаются нетронутыми. Повреждение мозга может быть вызвано последствиями длительного алкоголизма, тяжелой недостаточности питания, инсультом, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, хирургией, синдромом Вернике-Корсакова, цереброваскулярными событиями, гипоксией или другой травмой. Две области мозга, связанные с этим условием, - медиальная височная доля и медиальный промежуточный мозг. Антероградная амнезия не может подвергаться лечению фармакологическими методами из-за потери нейронов. Тем не менее, существует метод лечения, состоящий в обучении пациентов, связанный с определением их повседневных дел, и постепенно пациенты начинают использовать их процедурную память. Точно так же, социальная и эмоциональная поддержка имеют решающее значение для улучшения качества жизни людей, страдающих антероградной амнезией. 5)
  • Ретроградная амнезия относится к неспособности вспомнить события до появления амнезии. Человек может быть в состоянии кодировать новые воспоминания после инцидента. Ретроградная амнезия обычно вызывается черепно-мозговой травмой или повреждением мозга в отделах головного мозга, кроме гиппокампа. Гиппокамп отвечает за кодирование новой памяти. Скорее всего, будет затронута эпизодическая память, а не семантическая. Ущерб обычно вызывается черепно-мозговой травмой, нарушениями мозгового кровообращения, инсультом, опухолями, гипоксией, энцефалитом или хроническим алкоголизмом. Люди, страдающие от ретроградной амнезии, более вероятно, будут помнить общеизвестные факты, а не специфичную информацию. Последние воспоминания имеют меньше шансов на восстановление, но старые воспоминания будет легче вспомнить в связи с их усилением в течение долгого времени. Ретроградная амнезия, как правило, носит временный характер и может быть вылечена, если пациентов направлять к тому, чтобы они вспоминали свое прошлое. Другой тип консолидации (процесс, с помощью которого воспоминания становятся стабильными в головном мозге) происходит в течение гораздо более длительных периодов времени / дней, недель, месяцев и лет и, вероятно, включает в себя передачу информации от гиппокампа к более постоянному месту хранения в коре головного мозга. Действие этого долгосрочного процесса консолидации рассматривается у пациентов с ретроградной амнезией с повреждением гиппокампа, которые относительно нормально могут вспоминать события из детства, но плохо помнят события, которые произошли всего за несколько лет до того времени, когда у них развилась амнезия. (Кирван и др., 2008)
  • Посттравматическая амнезия, как правило, связана с черепно-мозговой травмой (например, падением, ударом по голове). Травматическая амнезия часто носит временный характер, но может носить постоянный или либо антероградный, ретроградный, или смешанный характер. Степень периода, охваченного амнезией, связана со степенью повреждения и может дать указание касательно прогноза для восстановления других функций. Легкая травма, например, автомобильная авария, приводящая к мягкому припадку, может привести к тому, что у водителя или пассажира не будет никаких воспоминаний о моментах непосредственно перед аварией из-за короткого перерыва в краткосрочном / долгосрочном механизмах переноса памяти. Потерпевший может также перестать понимать, кто такие люди. Более длительные периоды амнезии или сознания после травмы могут быть признаком того, что восстановление от остальных симптомов сотрясения займет гораздо больше времени.
  • Диссоциативная амнезия является результатом психологических причин, в отличие от прямого повреждения мозга, вызванного травмой головы, физической травмой или заболеванием, которое известно как органическая амнезия. Диссоциативная амнезия может включать в себя:
  • Подавление памяти, относящееся к неспособности вспомнить информацию о стрессовых или травматических событиях в жизни лиц, таких как насильственное нападение или стихийное бедствие. Память хранится в долговременной памяти, но доступ к ней ухудшается из-за психологических защитных механизмов. Лица сохраняют способность к обучению новой информации и могут позже частично или полностью восстановить функции памяти. Ранее это явление было известно как «психогенная амнезия».
  • Диссоциативная фуга (ранее психогенная фуга) также известна как состояние фуги. Вызывается психологической травмой и, как правило, носит временный характер, не разрешается и, следовательно, может рецидивировать. Человек с диссоциативным расстройством фуги не знает о своей индивидуальности, и может путешествовать вдали от привычного окружения, чтобы обнаружить или создать новые идентичности. Руководство Merck определяет диссоциативную фугу как «один или более эпизодов амнезии, при которых пациенты не могут вспомнить все или некоторые моменты из их прошлого и либо теряют свою идентичность, или формируют новую идентичность. Эпизоды, называемые фугами, происходят в результате травмы или стресса. Диссоциативная фуга часто проявляется как внезапное, неожиданное, целенаправленное путешествие вдали от дома». Несмотря на популярность этого явления в художественной литературе, в реальной жизни оно наблюдается крайне редко.
  • Постгипнотическая амнезия возникает, когда события во время гипноза забываются, или когда события из прошлого невозможно вспомнить. Неспособность вспомнить события индуцируется предложениями, сделанными во время гипноза. 6)
  • Селективная амнезия – потеря памяти об одном конкретном случае.
  • Детская амнезия (также известная как инфантильная амнезия) – общая неспособность вспомнить события из собственного детства. Зигмунд Фрейд, как известно, приписывал это явление сексуальному подавлению, в то время как современные научные подходы в целом относят его к аспектам развития мозга или психологии развития, в том числе развитию языка, что может объяснить, почему людям трудно вспомнить события, которые происходили с ними до того, как они научились говорить. Исследователи обнаружили, что неявные воспоминания не могут быть вспомнены или описаны. Воспоминание о том, как играть на пианино, является типичным примером имплицитной памяти, как процессы хождения, говорения и другая повседневная активность, на которой будет трудно сосредоточиться, если придется вспоминать об этом каждый раз, вставая утром с кровати. Эксплицитная память, с другой стороны, может быть вспомнена и описана в словах. Воспоминание о первой встрече с учителем является примером эксплицитной памяти.
  • Транзиторная глобальная амнезия – это хорошо описанное медицинское и клиническое явление. Эта форма амнезии отличается тем, что аномалии в гиппокампе могут в некоторых случаях быть визуализированы с помощью специальной формы магнитно-резонансной томографии головного мозга, известной как диффузионно-взвешенное изображение (ДВИ). Симптомы обычно длятся менее одного дня, и часто нет ясности, имеется ли какой-то провоцирующий фактор или какие-либо другие неврологические нарушения. Причина этого синдрома не ясна. Гипотеза синдрома включает в себя переходный пониженный кровоток, возможную судорогу или атипичную мигрень. Пациенты, как правило, не помнят события, произошедшие раньше, чем несколько минут назад, хотя обычно помнят то, что произошло непосредственно недавно.
  • Амнезия на источник – это неспособность вспомнить, где, когда и как ранее усвоенная информация была приобретена, сохраняя при этом фактические знания. Амнезия на источник может частично представлять собой обычную забывчивость, но может быть и нарушением памяти, вызванным различными факторами. Люди, страдающие от амнезии на источник, также могут забыть содержание того, что запоминается. Такую спутанность сознания называют синдромом недоверия памяти. Лица, которые страдают от этого синдрома, не доверяют своей памяти и могут больше полагаться на внешние источники. 7)
  • Синдром Корсакова может быть результатом долгосрочного алкоголизма или недоедания. Он вызывается повреждением головного мозга из-за дефицита витамина В1 и будет прогрессировать, если потребление алкоголя и структура питания не изменятся. Другие неврологические проблемы могут присутствовать в комбинации с этим типом амнезии. Синдром Корсакова также связан с конфабуляциями. Следует отметить, что краткосрочная память человека может казаться нормальной, но человек может иметь затруднения, пытаясь вспомнить прошлую историю, или запомнить несвязанные слова, а также сложные узоры.
  • Медикаментозная амнезия преднамеренно вызывается инъекцией амнестического лекарственного средства, чтобы помочь пациенту забыть хирургические или медицинские процедуры, в частности, процедуры, не проводящиеся под полным наркозом или особенно болезненные процедуры. Такие препараты также называют «премедиканты». Чаще всего, препаратом выбора является 2-галогенированный бензодиазепин, такой как мидазолам или флунитразепам, хотя также могут быть использованы и другие сильно амнестические препараты, такие как пропофол или скополамин. Воспоминания о коротком промежутке времени, когда была выполнена процедура, теряются навсегда или, по крайней мере, существенно смягчаются, но, как только препарат перестает действовать, он больше не влияет на память.
  • Амнезия, обусловленная ситуацией, может возникнуть в различных обстоятельствах (например, совершение преступления, сексуальное насилие над детьми), что приводит к посттравматическому стрессовому расстройству (ПТСР). Было заявлено, что она включает в себя сужение сознания, при этом внимание сосредоточено на центральных воспринимаемых деталях и / или что эмоциональные или травмирующие события обрабатываются не так, как обычные воспоминания.
  • Транзиентная эпилептическая амнезия является редкой и непризнанной формой височной эпилепсии, которая обычно представляет собой эпизодическую изолированную потерю памяти. Она была признана в качестве синдрома, реагирующего на лечение конгениально противоэпилептическим препаратам.

Приобретение новых воспоминаний

Пациенты с амнезией могут узнавать новую информацию, в частности, не декларативные знания. Тем не менее, некоторые пациенты с плотной антероградной амнезией не помнят эпизоды, в течение которых они узнали или наблюдали информацию ранее.

Декларативная информация

Некоторые пациенты с антероградной амнезией все еще способны получать некоторую семантическую информацию, хотя это может быть затруднительным и может оставаться не связанным с более общими знаниями. H.M. мог точно нарисовать план этажа дома, в котором он жил после операции, несмотря на то, что он не жил там много лет. Причина, по которой пациенты не могут формировать новые эпизодические воспоминания, вероятно, связана с поражением области гиппокампа СА1, и, таким образом, гиппокамп не может подключаться к коре головного мозга. После ишемического эпизода после операции, ЯМР-томография пациента R.B. показала, что гиппокамп остался неповрежденным, кроме конкретного поражения, ограниченного СА1 пирамидальными клетками.

Недекларативная информация

Некоторые пациенты с ретроградной и антероградной амнезией могут иметь недекларативную память, включая имплицитное обучение и процедурное обучение. Например, некоторые пациенты демонстрируют улучшение в эксперименте псевдослучайных последовательностей, как здоровые люди. Таким образом, процессуальное обучение может протекать независимо от системы мозга, необходимой для декларативной памяти. По данным исследований МРТ, приобретение процедурных воспоминаний активирует базальные ганглии, премоторную кору головного мозга и дополнительную моторную область, регионы, которые обычно не связаны с формированием декларативных воспоминаний. Этот тип диссоциации между декларативной и процедурной памятью также может быть обнаружен у пациентов с диэнцефальной амнезией, например, синдромом Корсакова. Другой пример демонстрируют некоторые пациенты, например, К.С. и H.M, которые имеют медиальные височные повреждения и антероградную амнезию, и способны на воспринимаемый прайминг. Эти пациенты продемонстрировали хорошие результаты в тесте завершения фрагмента слова.

Лечение

Многие формы амнезии проходят без лечения. Тем не менее, есть несколько способов справиться с потерей памяти. Одним из таких способов является когнитивная или трудотерапия. В ходе терапии, у пациентов будут развиваться имеющиеся навыки памяти, и они будут пытаться восстановить потерянную память, при помощи поиска путей того, какие методы помогают восстановить память или создавать новые пути поиска. Это также может включать в себя стратегии для организации информации, чтобы более легко её запоминать и для улучшения понимания продолжительного разговора. 8) Другой механизм адаптации использует преимущества технологической помощи, такие как персональное цифровое устройство для отслеживания ежедневных задач. Могут быть установлены напоминания для встреч, времени, когда нужно принимать лекарства, дней рождений и других важных событий. Кроме того, можно сохранять фотографии, чтобы помочь человеку запоминать имена друзей, родственников и коллег. Ноутбуки, настенные календари, напоминалки и фотографии людей и мест являются низкотехнологичными вспомогательными средствами памяти, которые могут помочь. Хотя нет никаких лекарств, доступных для лечения амнезии, улучшению памяти может способствовать лечение основных медицинских заболеваний, включая, но не ограничиваясь, плохое функционирование щитовидной железы, печени или почек, инсульт, депрессию, биполярное расстройство и сгустки крови в головном мозге 9). Синдром Вернике-Корсакова предполагает отсутствие тиамина и замену этого витамина путем потребления продуктов, содержащих тиамин, таких как цельнозерновые злаки, бобовые (фасоль и чечевица), орехи, нежирная свинина и дрожжи. Лечение алкоголизма и предотвращение употребления алкоголя и запрещенных наркотиков может предотвратить дальнейшее повреждение, но в большинстве случаев потерянная память не восстанавливается. Хотя при определенных видах лечения наблюдаются улучшения, до сих пор не существует фактического лекарства от амнезии. В какой мере пациент выздоравливает, и как долго амнезия будет продолжаться, зависит от типа и тяжести поражения. 10)

История

Французский психолог Рибо был одним из первых ученых, изучавших амнезию. Он предложил закон Рибо, который гласит, что существует временной градиент при ретроградной амнезии. Закон говорит о логической прогрессии потери памяти из-за болезни. Во-первых, пациент теряет последние воспоминания, затем – личные воспоминания, и, наконец, интеллектуальные воспоминания. Предполагается, что самые последние воспоминания теряются в первую очередь. 11) Тематические исследования сыграли большую роль в открытии амнезии и затронутых ею частей мозга. Исследования дали важное понимание того, как амнезия влияет на мозг. Исследования также дали ученым ресурсы для улучшения имеющихся знаний об амнезии и понимании лечения или профилактики амнезии. Было проведено несколько чрезвычайно важных тематических исследований: Генри Молисон, R.B и G.D.

Генри Молисон

Генри Молисон, "человек без памяти" Генри Молисон, ранее известный как H.M., изменил то, как люди ранее представляли себе память. Об его случае было впервые сообщено в статье Уильяма Бичер Сковилля и Бренды Милнер в 1957 году. 12) Генри Молисон – пациент, который страдал тяжелой формой эпилепсии из-за велосипедной аварии в возрасте семи лет. Врачи были не в состоянии контролировать его припадки при помощи лекарств, поэтому нейрохирург Сковилл попробовал новый подход, включающий операцию на головном мозге. Он удалил медиальную височную долю пациента с двух сторон в ходе височной лобэктомии. Эпилепсия улучшилась, но Молисон потерял способность формировать новые долгосрочные воспоминания (антероградная амнезия). У Молисона наблюдалась нормальная способность краткосрочной памяти. Если ему давали список слов, он забывал их примерно через минуту. В действительности, он забывал даже сам тот факт, что ему давали этот список слов. После того, как Молисон переставал думать о списках, он не мог извлечь воспоминания о них из долговременной памяти. Это дало исследователям доказательства того, что краткосрочная и долговременная память являются двумя разными процессами. Несмотря на то, что он забывал о списках, пациент все еще был в состоянии узнавать вещи благодаря имплицитной памяти. Психологи просить его нарисовать что-то на листе бумаги, но смотреть на бумагу можно было только с помощью зеркала. Хотя он не мог вспомнить, что когда-либо проделывал эту задачу, его показатели улучшались каждый раз после очередной тренировки. Это показало психологам, что пациент способен учиться и запоминать вещи бессознательно. 13) Последовательно, на протяжении всей жизни Молисона, проводились исследования, которые помогли ученым узнать больше об амнезии. Исследователи провели 14-летнее наблюдение за Молисоном. Они изучали его в течение двух недель, чтобы узнать больше об его амнезии. После 14 лет, Молисон все еще не мог вспомнить, что произошло после его операции. Тем не менее, он все еще мог вспомнить, что было до операции. Исследователи также обнаружили, что, когда ему задавали вопросы, Молисон мог рассуждать о национальных или международных событиях, но он не мог рассказать о своих личных воспоминаниях. После своей смерти, Молисон завещал свой мозг науке. Ученые смогли обнаружить участки мозга, которые имели повреждения, которые и вызвали его амнезию. Это исследование обеспечило важное понимание областей мозга, которые затронуты при антероградной амнезии, а также того, как работает амнезия.

Пациент R.B.

Пациент R.B. был здоровым человеком вплоть до 52 лет. В 50 лет ему был поставлен диагноз стенокардия, после чего он дважды перенес операцию на сердце. После ишемического эпизода (снижение притока крови к мозгу), который был вызван шунтированием сердца, RB продемонстрировал потерю антероградной памяти, но почти полностью сохранил ретроградную память, за исключением нескольких лет до его операции, и не демонстрировал никаких признаков каких-либо других когнитивных нарушений. После его смерти исследователи имели возможность изучить его мозг. Они обнаружили, что поражения были ограничены СА1 областью гиппокампа. Этот клинический случай привел к важному исследованию с участием роли гиппокампа и функции памяти. 14)

Пациент G.D.

Пациент G.D. был белым мужчиной 1940 года рождения, который служил на флоте. Ему был поставлен диагноз хроническая почечная недостаточность, и он получал лечение гемодиализом всю оставшуюся жизнь. В 1983 году он отправился в больницу на элективную паратиреоидэктомию. Ему также была сделана левосторонняя лобэктомия щитовидной железы из-за сильной потери крови в левой доле. В результате хирургического вмешательства, у пациента начали наблюдаться проблемы с сердцем и сильное возбуждение. Даже через пять дней после выписки из больницы, он не мог вспомнить, что с ним случилось. Помимо ухудшения памяти, ни один из других познавательных процессов, казалось, не был затронут. Он не хотел принимать участия в многочисленных исследованиях, но при помощи тестов памяти, врачи смогли установить, что его проблемы с памятью присутствовали в течение следующих 9,5 лет вплоть до его смерти. После того, как он умер, его мозг был пожертвован науке, сфотографирован, и сохранен для дальнейшего изучения. 15)

:Tags

Список использованной литературы:


1) Gazzaniga, M., Ivry, R., & Mangun, G. (2009) Cognitive Neuroscience: The biology of the mind. New York: W.W. Norton & Company.
2) Schacter, Daniel. L «Psychology»
3) H, Weingartner (1983). Forms of cognitive failure. Sc alzheimerience. pp. 221:380–2.
4) Parker ES, Birnbaum IM, Noble EP (December 1976). «Alcohol and memory: Storage and state dependency». Journal of Verbal Learning and Verbal Behaviour. 15 (6): 691–702. doi:10.1016/0022-5371(76)90061-X
5) Erdogan, Serap (2010). «Anterograde Amnesia» (PDF). Psikiyatride Guncel Yaklasimlar-Current Approaches in Psychiatry. 2 (2): 174–189. Retrieved 27 November 2011.
6) Carlson, Neil (2007). Psychology the Science of Behaviour. Toronto: Pearson. p. 283. ISBN 978-0-205-64524-4. OCLC 441151384
7) «Shaheen Emmanuel Lakhan: Neuropsychological Generation of Source Amnesia: An Episodic Memory Disorder of the Frontal Brain. Journal of Medicine, Volume 1, Issue 1, 2007». Scientificjournals.org. Retrieved 22 December 2012.
8) Mayo Clinic Staff (2011) Amnesia: Treatments and Drugs. Mayo Clinic. Retrieved from: http://www.mayoclinic.com/health/amnesia/DS01041/DSECTION=treatments-and-drugs
9) Mandal, A. (n.d) Treatment of Amnesia. News Medical. Retrieved From: http://www.news-medical.net/health/Treatment-of-amnesia.aspx
10) Benson DF (October 1978). «Amnesia». Southern Medical Journal. 71 (10): 1221–1227. doi:10.1097/00007611-197810000-00011. ISSN 0038-4348. PMID 360401
11) Ribot, T. (1882). Diseases of Memory: An essay in the positive psychology. London: D. Appleton and company.
12) William Beecher Scoville and Brenda Milner (1957). «Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions». Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 20 (1): 11–21. doi:10.1136/jnnp.20.1.11. PMC 497229free to read. PMID 13406589
13) Rosenbaum, R. S.; Murphy, K. J.; Rich, J. B. (2012). «The amnesias». Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognitive Science. 3: 47. doi:10.1002/wcs.155
14) Zola-Morgan S, Squire LR, Amaral DG (1986). «Human amnesia and the medial temporal region: Enduring memory impairment following a bilateral lesion limited to field CA1 of the hippocampus». The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 6 (10): 2950–2967. PMID 3760943
15) Rempel-Clower NL, Zola SM, Squire LR, Amaral DG (1996). «Three cases of enduring memory impairment after bilateral damage limited to the hippocampal formation». The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 16 (16): 5233–5255. PMID 8756452
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Амнезия" в LiveJournal
  • Отправить "Амнезия" в Facebook
  • Отправить "Амнезия" в VKontakte
  • Отправить "Амнезия" в Twitter
  • Отправить "Амнезия" в Odnoklassniki
  • Отправить "Амнезия" в MoiMir
  • Отправить "Амнезия" в Google
  • Отправить "Амнезия" в myAOL
амнезия.txt · Последние изменения: 2016/10/06 17:30 — nataly