Инструменты пользователя

Инструменты сайта


астаксантин

Содержание

Астаксантин

Астаксантин Астаксантин является водным каротиноидом, как фукоксантин, а также красным пигментом у лосося и криля; представляет собой наилучший каротиноид и отлично помогает в улучшении здоровья глаз и подавлении воспаления. Ограниченные данные исследований на людях свидетельствуют о том, что астаксантин является лучшим каротиноидом, чем более изученные лютеин и зеаксантин. Астаксантин является красно-розовым пигментом, который содержится в различных морепродуктах, а также в перьях фламинго и перепёлок. Является структурно схожим с бета-каротином (провитамином А), но имеет некоторые химические отличия, что делает его безопаснее. Считается, что он способен улучшать многие показатели крови, а также снижать риски развития сердечно-сосудистых заболеваний. При дозировке 6-8 мг в сутки, он может снижать окисление плохого холестерина, не допуская его превращения в атерогенное вещество (засоряющее артерии). Может увеличивать общий поток крови, снижать уровень сахара в крови у диабетиков, а также кровяное давление у гипертензивных крыс (на людях испытания не проводились) без особого воздействия на здоровых лиц. Кроме того, он обладает мощным противовоспалительным эффектом и более широким антиоксидантным спектром, чем витамин А. Другие названия: кардакс (динатрия дисукцинат астаксантин), 3,3′-дигидрокси-б,б-каротин-4,4′-дион Не путать с: ашвагандха, астралагус Стоит отметить:

  • Различные источники астаксантина (пищевые продукты, бактериальные, синтетические) могут иметь различную биодоступность и смесь изомеров.
  • Астаксантин является жирорастворимым веществом, его необходимо принимать вместе с пищей

Представляет собой

  • Водное соединение

Астаксантин: инструкция по применению

Рекомендуемая дозировка астаксантина составляет 6-8 мг в сутки, однако получить такое количество вещества из лосося или криля достаточно тяжело. Дозировки 20-50 мг переносятся организмом, однако токсичность и максимальная допустимая дозировка неизвестна. Несмотря на вышеуказанные рекомендации, на сегодняшний день не установлена идеальная дозировка астаксантина. Являясь каротиноидом, чей метаболизм связан с витамином А (жирорастворимым витамином), целесообразно употреблять астаксантин во время еды.

Источники и структура

Источники астаксантина

Астаксантин – это красноватый пигмент, который принадлежит к структурному классу, называемому «каротиноиды», наряду с другими пищевыми каротиноидами, такими как бета-каротин, фукоксантин и лютеин. Впервые был обнаружен в оболочке омара (Astacus gammaus) в 1942 году, затем выяснилось его широкое распространение у водных организмов, включая микроводоросли, рыбу, ракообразных.1) Астаксантин чаще всего встречается в жидкой форме (за исключением некоторых случаев, включая оперения фламинго и перепёлок, у них в организме Астаксантин содержится за счёт употребления ими рыбы); два основных источника – лосось (из рациона) и микроводоросли haematococcus pluvialis (в качестве добавки).2) Астаксантин является красной пигментированной каротиноидной структурой, которая чаще всего встречается в жидкой форме (как и фукоксантин), наиболее часто встречается у дикого лосося; пигмент ответственен за его красный окрас. Пищевыми источниками астаксантина являются:

  • Красно-розовые морепродукты и ракообразные;3)
  • Гонады морского ежа, 1 мкг на г сырого веса;4)
  • Водоросли и микроводоросли.

Астаксантин также может быть синтезирован из бактерии Haematococcus pluviali в (3S, 3S’) изомерах,5) хотя пищевые добавки, как правило, представляют собой смесь различных изомеров. Астаксантин на сегодняшний день можно получать и в промышленном масштабе.6) Астаксантин получают и из других источников (природных морских организмов, например, креветок или криля), хотя изомеры в конечных нутрицевтиках будут зависеть от рациона организмов в течение жизни; за счёт этого фактора наиболее часто используется астаксантин на основе Haematococcus pluvialis. Также существует и синтетический астаксантин. Первая синтетическая версия включала в себя 3 изомера: стандартный (3S, 3S') изомер наряду с (3R,3′R) и (3R,3′S) в пропорции 1:1:2; он называется динатрия дисукцинат астаксантин; вещество с такой формулой используется в некоторых исследованиях. Данный состав более не выпускается, однако эта же компания, которая выпускала ДДА (торговое название «Кардакс») выпускает новую версию препарата, которая является более водорастворимой и биодоступной в сравнении с натуральным астаксантином и ДДА; это вещество называется CDX-085, на его основе было проведено одно исследование. Поскольку разные источники имеют разные уровни активного изомера, каждая форма имеет свой биологический эффект (мощность) в сравнении с другими.

Структура и свойства

Астаксантин известен в качестве ксантофиллового каротиноида. Так как каротиноиды (родительская классификация) могут быть разделены как на ксантофиллы, так и на каротины (предшественники витамина А), астаксантин относится к первой категории. Из всех каротиноидов, он является единственным пищевым каротинодом, у которого есть кетоновые группы на концах. Астаксантин имеет два хиральных центра и может существовать в природе в виде трёх изомеров (3S, 3S'), (3R, 3'R) и (3R, 3'S). Первый, а именно 3S, 3S' является самым распространённым в природе.7) Кроме того, эти три изомера могут существовать в четырёх конфигурациях. Конфигурация Все-Е (с прямой цепью) и три Z-изомера (согнутая цепь), например. Все-Е изомеры чаще всего встречаются в природе, но Z-изомеры имеют большую биодоступность при пероральном приёме.8) Это может объяснить тот факт, почему у вскармливаемых на специальных фермах рыб больший уровень астаксантина, чем у диких. Астаксантин является антиоксидантом за счёт многократных окислённых групп, а именно по две на каждое кольцо. Наряду с ксантофиллом кантаксантина, астаксантин имеет карбонильные группы в конце своей структуры (полиэтиленовая основа), что делает его более мощным антиоксидантом, чем бета-каротин.9) Выходит, что он может вставляться в клеточную мембрану за счёт своей липофильности (как и другие каротиноиды), достигая как цитоплазматических, так и внешних сторон мембраны, где он может взаимодействовать с витамином С рециркулирующим образом.10) В сравнении с другими каротиноидами (бета-каротин, лютеин / зеаксантин, ликопин), астаксантин не может увеличивать ширину мембраны, являясь единственным каротиноидом, который не смог индуцировать образование пероксида (прооксидантный эффект) в период автооксиления; лютеин / зеаксантин были минимально окислительными, в то время как ликопин и бета-каротин проявляли это свойство в большей степени. Как и большинство каротиноидов, астаксантин может встраиваться в клеточные мембраны, где он достигает как цитоплазматической (внутриклеточной) стороны, так и внешней.

Биологическое значение Астаксантина

В человеческом организме не происходит синтез астаксантина, он также не действует в качестве провитамина для витамина А (ретинол) у млекопитающих при нормальных условиях,11) хотя в случаях дефицита витамина А астаксантин (у крыс) может играть роль провитамина.12) Астаксантин может действовать в качестве провитамина для витамина А у крыс в условиях дефицита витамина А в рационе, но это свойство не действует в случае сбалансированного рациона (таким образом, астаксантин вряд ли вызовет симптомы токсичности витамина А).

Фармакология Астаксантина

Абсорбция

Как и все каротиноиды, например, бета-каротин или лютеин, астаксантин поглощается вместе с жирными кислотами за счёт пассивной диффузии в кишечном эпителии; таким образом, астаксантин необходимо употреблять вместе с пищей, содержащей жиры, для лучше поглощения.13) Поглощение астаксантина более зависимо от наличия жира в рационе, как и в случае с эфиром картинола, чем другие каротины, его биодоступность может быть увеличены за счёт употребления его с жирной пищей или другими жирными добавками.14) Астаксантин на 40% менее биодоступен у курильщиков, хотя это больше связано с периферическим метаболизмом, чем с кишечной абсорбцией. Астаксантин является жирорастворимым, поэтому его абсорбция усиливается в присутствии жирных кислот. Астаксантин поглощается за счёт мицелл, образовавшихся за счёт пищевых жиров, затем он проходит через кровь в качестве компонента «плохого» и «хорошего» холестерина. В качестве ксантофилла, он распространяется между двумя схожими каротинами (для транспортировки используется «плохой» холестерин).15) Акстаксантин всасывается из кишечника с помощью мицелл, которые образуются из пищевых жирных кислот, схожими с другими каротиноидными структурами, а значит для образования мицелл требуется наличие жирных кислот; только затем астаксантин всасывается на должном уровне.

Сыворотка крови

У мышей перегрузка астаксантином в форме эфира динатрия дисукцината (500 мг на кг массы тема; эквивалент для человека – 40 мг на кг массы тела) способствовала пиковому значению концентрации (Cmax) в 400 нм.16) Согласно одному исследованию, астаксантин имеет период полураспада в плазме крови, равный 52 часам со стандартным отклонением в 40. Данный факт говорит о наличии больших разниц между индивидуальной и нелинейной кинетикой астаксантина. Низкие дозировки в 10 мг могут оставаться в организме в течение суток, в то время как высокая дозировка в 100 мг сохраняет своё присутствие в течение 72 часов.17) Эффект насыщения также может возникать, так как выяснилось, что накопление астаксантина проявлялось даже при употреблении дозировки в 1 мг ежедневно в течение 4 недель. В течение первых трёх недель 20 мг астаксантина вызвало более значительное увеличение в сыворотке крови (0,4 мкг на мл), чем 5 мг астаксантина (0,2 мкг на мл); при базовых замерах концентрация составляла 0,03-0,04 мкг на мл.18)

Метаболизм

Астаксантин метаболизируется, в первую очередь, с помощью CYP1A (ароматазы) после перорального приёма у крыс.19)

Распределение

Астаксантин накапливается в большинстве тканей у крыс (кроме сердечной ткани) после перорального употребления 100-200 мг на кг массы тела у крыс.

Разное

Одно исследование показало, что выращенный на фермах лосось (употреблявший астаксантин за счёт бактериального синтеза) имеет большее значение для здоровья человека, нежели дикий лосось (употреблявший астаксантин из естественных источников питания), так как он является более биодоступным.20) Как уже упоминалось в разделе, описывающим структуру, этот факт может быть вызван более высокой концентрацией Z-изомера астаксантина по отношению к конфигурации All-E; последний из который обладает меньшей биодоступностью при пероральном употреблении.

Фаза II ферментного взаимодействия

Астаксантин имеет потенциал для активации воздействия Nrf2 в изолированных HepG2 клетках, низкие концентрации являются синергическими с рыбьим жиром, а именно жирными кислотами EPA и DHA.21)

Астаксантин и продолжительность жизни

Обоснование

В нейронных прогениторных клетках астаксантин может увеличивать пролиферацию образование колоний при 1-10 нг на мл, при том, что 10 нг на мл показывает двукратное увеличение, связанное с воздействием PI3K и MEK, усиливающих активность белков, участвующих в пролиферации (в основном, Rex1). По-видимому, астаксантин стимулирует пролиферацию стволовых клеток при очень низких концентрациях, соответствующих пероральному употреблению.

Данные по немлекопитающим

У Caenorhabditis elegans (нематоды, которые используются для исследования метаболических путей, связанные с продолжительностью жизни22)), 0,1-1 мм астаксантина способствовало увеличению продолжительности жизни на 16-30% у всех нематодов кроме DAF-16.23) Это увеличение продолжительности жизни связано с увеличением атомного накопления DAF-16 (ядерной мишени Ins/IGF-1 сигнального пути) и увеличенной антиоксидантной защитой за счёт экспрессии DAF-16 генного продукта (ферментов супероксиддисмутазы, в частности). Астаксантин может способствовать клеточную долголетию, а также вторично усиливать антиоксидантную защиту, которая проявляется за счёт усиления воздействия через гормональный рост Caenorhabditis elegans (DAF-16 атомное накопление).

Астаксантин и сердечно-сосудистые заболевания

На примере животных астаксантин оказывает благотворное влияние касательно защиты от сердечно-сосудистых заболеваний; исследования, продемонстрировавшие данные свойства, основывались на динатрии дисукцинате астаксантине.24) В большинстве этих исследований использовались дозировки от 25 до 200 мг на кг массы тела, которые являются безопасными для животных, однако неизвестно, насколько безопасны такие большие дозировки для людей. Астаксантин может снижать артериальное давление у спонтанно гипертензивных крыс, но не у нормальных крыс25), это может быть вызвано за счёт «фиксации» пути оксида азота (NO).

Кровяное давление

Астаксантин, как правило, является более мощным антиоксидантом, чем витамин Е за счёт секвестрации синглетного кислорода (диоксида; O2), в частности,26), который, как известно, вырабатывает супероксид (O2-), который может поглощать оксид азота за счёт образования пероксинитрата (ONOO-); так как высокие концентрации супероксида, как известно, ухудшают кровоток, препятствуя воздействию оксида азота, считается, что астаксантин может сохранять это воздействие оксида азота. Астаксантин, как полагают, способствует оттоку крови наряду с проявлением антиоксидантных свойств в случае чрезмерного окисления (за счёт супероксида), ухудшающего надлежащий кровяной поток. У крыс 50 мг астаксантинового масла на кг массы тела (2,25-2,75 мг астаксантина на кг массы тела) способствовало снижению как систолического, так и диастолического артериального давления у крыс SHR / mrc-cp (модель метаболического синдрома).27)

Атеросклероз

Астаксантин, как полагают, играет важную роль в течении атеросклероза, действуя в качестве антиоксиданта и противовоспалительного агента в эндотелиальных клетках, дисфункция которых способствует проатерогенным состояниям.28)

Красные кровяные тельца

Концентрации красных кровяных телец (ККТ) при приёме астаксантина увеличились спустя 4 и 12 недель употребления 3 мг астаксантина, но не 1 мг астаксантина; концентрации ККТ других измеряемых каротиноидов (лютеин, бета-каротин, зеаксантин и бета-критоксантин) не подверглись воздействию астаксантина.29) Это исследование не показало каких-либо значительных различий в базальных концентрациях фосфолипидов гидропероксида в ККТ, хотя предыдущее исследование на основе 6-12 мг астаксантина показало снижение в общем уровне липидного окисление, которое связывают с накоплением астаксантина до 86-109 нм (в сравнении с 8 нм при базовых замерах)30); также не выявлено изменение уровней других каротиноидов в ККТ или токоферолов (витамина Е). Эти два исследования оценивали липидное окисления за счёт содержания фосфолипидов гидропероксидов и фосфатидилхолиновых гидропероксидов, которые in vivo снижаются под воздействием каротиноидов.31) Пероральное употребление 6 мг астаксантина или выше может снизать окисление мембраны в красных кровяных тельцах, хотя более низкие дозировки (в интервале 1-3 мг) не проявляют таких свойств, несмотря на возможное общее увеличение уровня астаксантина в красных кровяных тельцах. Пероральное употребление 6 мг астаксантина ночью в течение 10 суток способствовало улучшению (снижению) времени кровяного поток до 90% по сравнению с базовыми замерами, что явно отличается от показателей группы плацебо.32)

Холестерин

У лиц с избыточной массой тела, употреблявших 20 мг астаксантина в сутки у течение 12 недель, было отмечено снижение «плохого» холестерина (на 10,4%) и аполипопротеина В (на 7,59%), причём последний вызывает снижение коэффициента ApoB / ApoA1 на 8,22%;33) аполипопротеин А1, «хороший» холестерин и общий холестерин оказались незатронутыми[60]; хотя, стоит отметить, у гиперлипидемических лиц не удалось снизить уровень «плохого» холестерина при употреблении 6-18 мг астаксантина в течение 12 недель, но у них был отмечен нормальный ИМТ. Уровень «хорошего» холестерина вырос у лиц со средней гиперлипидемией (100-200 мл на дл), у лиц без гиперлипидемии данный эффект не проявлялся. 6-18 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель связывают с увеличением на 8-14% уровня «хорошего» холестерина, причём дозировка в 12 мг признана наиболее эффективной; это изменение также связывают с увеличением уровня адипонектина.

Триглицериды

20 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель у лиц с избыточной массой тела не показало снижения уровня триглицеридов в сыворотке крови по сравнению с плацебо,34) а исследование с участием лиц с гиперлипидемией (120-200 мг на дл при базовом замере уровня триглицеридов) показало дозозависимое снижение на 17-26% при употреблении 6-18 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель.

Взаимодействие с метаболизмом глюкозы

Диабет

На примере метаболического синдрома у крыс (SHRmrc-cp) 2,25-2,75 мг астаксантина на кг массы тела при пероральном употреблении способствовало снижению уровня глюкозы за счёт улучшения чувствительности к инсулине, хотя и не дотягивая до уровня здоровых уровней.35) Астаксантин может снижать уровень сахара в крови вместе с противовоспалительным и антиокислительным эффектом, способствуя снижению диабетического стресса на почки.

Астаксантин и ожирение

Адипокины

Употребление 12-18 мг астаксантина ежедневно в течение 12 недель лицами с умеренной гиперлипидемией, но нормальной массой тела, способствовало увеличение циркуляции адипонектина на 20-25%, в то время как при употреблении 6 мг не наблюдалось значительного эффекта (увеличение на 14%), а дозировка в 12 мг незначительно уступала по эффективности дозировке в 18 мг;[61] это изменение связывают с благотворным влиянием на уровень «хорошего» холестерина36), который положительно коррелирует с ранее названными веществами,37) также адипонектин частично участвует в снижении эффектов триглицерида наряду с астаксантина у лиц с гиперлипидемией за счёт увеличения ЛОНП и проявления «плохого» холестерина в скелетных мышцах.38) Астаксантин может увеличивать адипонектина у гиперлипидемичных лиц с нормальной массой тела, это увеличение, по-видимому, лежит в основе сокращения уровня триглицеридов и увеличения «хорошего» холестерина.

Механизмы

Астаксантин за счёт своих антиоксидантных свойств, может предохранять функцию фермента CPT-1 на фоне окислительных атак.39)

Жировое окисление

Астаксантин показал свою возможность задействовать больше жировых тканей во время тренировок в сравнении с глюкозой, такие данные продемонстрировал коэффициент обмена дыхания; это может объясняться большим времени действия астаксантиновой группы по сравнению с контрольными замерами (замеры производились при субмаксимальных нагрузках на сердечно-сосудистую систему). Дозировка астаксантина, использовавшаяся в исследовании, составила 0,02% от общего рациона.

Астаксантин в бодибилдинге

Аэробные упражнения

У относительно здоровых профессиональных футболистов были произведены замеры активности во время курса приёма (4 мг астаксантина ежедневно в течение 90 дней); никаких существенных изменений в объёмах и длительности тренировок выявлено не было.40) У подготовленных велосипедистов, которые стали предметом предварительного комплексного тестирования (2 часа упражнений до показателя VO2 max), а затем приняли участие в двадцатикилометровом заезде, выяснилось, что употребление 4 мг астаксантина в течение 28 дней до этого вызвало значительным улучшением времени заезда (снижение на 121 секунду) в сравнении с плацебо (снижение на 19 секунд). В тестировании VO2 max употребление 4 мг астаксантина в течение четырёх недель способствовало увеличению производительности в сравнении с базовыми замерами и плацебо.

Повреждение мышц

У относительно здоровых профессиональных футболистов, употреблявших 4 мг астаксантина каждый день в течение 90 дней, не удалось заметить изменений в окислительных биомаркёрах и общем окислении во время выполнения упражнений, однако отмечается значительное снижение биомаркёров повреждения мышц (креатинкиназы и ALT).

Воспаление и иммунология

Механизмы

Астаксантин может оказывать некоторое противовоспалительное действие за счёт ингибирования фермента циклооксигеназы-1 (COX1).41) Различные исследования in vivo показали снижение воспаления при употреблении астаксантина.42)

Взаимодействие с окислением

In vitro

Астаксантин может действовать защитным образом против жирового окисления, и за счёт своей полярной структуры он не оказывает вредного влияния на мембранную структуру. Неполярные ксантофиллы, с другой стороны, могут вызвать разрушение мембраны в некоторой степени. В одном исследовании на людях, употребление астаксантина в дозировках 1,8-21,6 мг ежедневно способствовало снижению окисления ЛПНП. Эти результаты удалось воспроизвести и у курильщиков.43)

Антиоксидантные ферменты

В изолированных клетках ARPE-19 (сетчатки), астаксантин (5-20 мкм) может уменьшить индуцированные потери H2O2 в жизнеспособности клеток и активных формах кислорода (АФК), что является вторичным по отношению к активации PI3K/Akt, который затем индуцирует протеины NQO1, HO-1, GCLC и GCLM. В этих клетках PI3K/Akt регулирует Nrf2,44) который может индуцировать вышеуказанные антиоксидантные ферменты; было подтверждено, что Nrf2 располагается в ядре.45) Астаксантин увеличивает активность Nr2 и антиоксидантных ферментов в клетках сетчатки, вторичных к активации PI3K/Akt.

Липидное окисление

Ожирение и избыточная масса тела обычно связываются с более высоким уровнем липидного окисления, чем у тех, кого этих особенностей не наблюдается;46) оно усиливается в случае выявления патологического ожирения.47) У лиц с избыточной массой тела 20 мг астаксантина в сутки в течение 12 недель способствовало увеличению общих антиоксидантных свойств в крови (на 20%), причём на четвёртой неделе отмечен минимум (34,5%), который связан со снижением липидного окисления биомаркёра MDA на четвертой (на 10%) и 12 (на 33%) неделях употребления. Это было ранее отмечено при 5 мг и 20 мг астаксантина спустя три недели у той же категории лиц, также отмечается, что большое увеличение супероксида дисмутазы (на 193-194%) и общего антиоксидантного проявления (на 121-125%) нормализовались, в то время как снижение липидного окисления (снижение на 34,6-35,2% до 1,72-1,77 мкм) не показало нормализации до нормативных значений (0,265 мкм). Оба исследования показали снижение в другом биомаркёре липидного окисления, известного как изопростан, однако снижение отличается от такого у MDA, где снижение является более значительным (на 64,7-64,9%, до 1,64-1,88 нг на мл с 4,63-5,34 нг на мл); отмечается также нормализация вышеописанного параметра (2,54 нг на мл). Исследования на лицах с избыточной массой тела показали значительные улучшения в общем окислении и ферменте супероксиддисмутазы, которые нормализовались до уровней, отмечаемых у худых людей; биомаркёры липидного окисления либо нормализовались (изопростан) или уменьшались, но не до нормативного значения (MDA).

Взаимодействие с гормонами

Тестостерон

Сочетание астаксантина и Со Пальметто показало увеличение тестостерона при снижении дигидротестостерона за счёт ингибирования фермента 5-альфа-редуктазы при дозировке 800 мг.48) Оба вещества, по-видимому, способны ингибировать этот фермент и по отдельности. Исследование на бесплодных мужчинах (16 мг в течение трёх месяцев) не показало увеличения тестостерона в сыворотке крови по сравнению с базовыми замерами и плацебо.49)

Эстроген

Астаксантин оказался вовлечённым в снижение уровня эстрадиола в сыворотке крови человека при употреблении астаксантина в сочетании с Со Пальметто в дозировке 2000 мг ежедневно.

Взаимодействие с органами

Глаза

Астаксантин, как известно, является антиоксидантом, который может бионакапливаться в глазных тканях аналогично макулярным пигментам лютеину и зеаксантину; как и в случае с другими каротиноидами, астаксантин также может играть защитную роль, в особенности против макулярной дегерации.50) Астаксантин в глазных клетках, как было отмечено, защищает клеточный ДНК из УФ(А) излучения, яркого света в общем, активных форм азота, перекиси водорода (H2O2). В то время как астаксантин может проявлять свою активность при концентрациях 1-10 нм, защитный эффект 100 нм астаксантина является незначительно более слабым, чем 1 мм N-ацетилцистеина, ни один из перечисленных агентов не является проокислительным без окислительных стрессоров в клетках сетчатки. Увеличение антиоксидантных ферментов или генетической транскрипции (SOD, MT-II и MT-III) отмечается вместе со светоиндуцированным окислением, не предотвращённым астаксантином.51) Астаксантин проявляет общие антиоксидантные свойства в глазных тканях. Хотя он не является столь мощным in vitro в сравнении с NAC, он всё же активен при низких пероральных дозировках, не вызывая проокислительные эффекты ни при каких обстоятельствах. Хороидальная неоваскуляризация (ХНВ) у мышей, как считается, снижает при инъекциях астаксантина за счёт проявления противовоспалительного эффекта, как в случае с лютеином, а также EPA из рыбьего жира.52) ХНВ, по-видимому, является патологическим фактором при возрастной макулярной дегенерации (ВМД), способствуя проявлению стандартных ангиогенных факторов, таких как VEGF и воспалительные факторы, включая инфильтрацию макрофагов.53) Эффект астаксантина (инъекции по 10-100 мг на кг) опосредованно ослабляют увеличение воспалительных факторов (ICAM-1, IL-6), приводя к меньшему накоплению макрофагов и экспрессии рецепторов VEGF (сам VEGF не затрагивается). Так как эти эффекты оказались связанными с активацией NF-kB, которая была предотвращена астаксантином, этот воспалительный медиатор подвергается позитивному влиянию со стороны окислительного стресса,54) поэтому вполне возможно, что вышеупомянутые механизмы являются вторичными по отношению к антиоксидантному действию астаксантина. У мышей, которые подверглись воздействию белого света, 100 мг астаксантина на кг массы тела (одна доза - до, пять - после) способны частично (47-63%) ингибировать окислительное повреждение в сравнении с базовыми замерами, а также ослаблять апоптоз клеток в сетчатке; при этой дозировке защитный эффект также распространяется и на эксцитотоксины. При изучении влияния более низких дозировок, 5 мг астаксантина на кг массы тела у крыс может ослаблять окислительное повреждение, вызванное увеличением внутриглазного давления. Исследования на грызунах показали большую степень защиты при употреблении высоких дозировок астаксантина, но некоторые исследования при использовании более умеренных доз (соответствующих человеческим) также отметили защитный эффект. Лица, принимавшие 12 мг астаксантина в день в течение четырёх недель, столкнулись с хороидальным притоком крови к глазам; он увеличился по сравнению с плацебо, внутриглазное давление не изменилось.55) Это увеличение зависело от времени (10,3% при двух неделях приёма, 15,3% при четырёх неделях), другие факторы не влияли. Астаксантин может увеличивать глазной кровоток без каких-либо изменений в глазном артериальном давлении.

Лёгкие

У курильщиков, принимавших дозу в 48 мг астаксантина, Cmax (пиковая абсорбция) лишь несущественно отличалась от таковой у некурящих, хотя период полураспада астаксантина снизился с 30 часов до 18 часов, вызвав снижение на 25% общего воздействия астаксантина и скорость выведения в два раза. Снижение воздействия каротиноидов было ранее отмечено (с бета-каротином)56), у курильщиков, как правило, отмечаются более низкие уровни каротиноидов при базовых замерах за счёт увеличенного выведения, которое, как считается, вызвано более высоким окислительным стрессом, причиной которому являются более быстрое выведение антиоксидантов из крови. У курильщиков проявляется меньшее воздействие астаксантина при пероральном употреблении, хотя этот факт не связан с нарушениями в абсорбции.

Астаксантин от Орифлейм (эстетическая медицина)

Кожа

Астаксантин, как считается, обладает благотворным влиянием на кожу за счёт наличия жирорастворимых свойств и накопления в коже при пероральном приёме; некоторые исследования отмечают в качестве одного из следствий употребления астаксантина повышение качественных характеристик кожи. Местное применение крема, содержащего 5% астаксантина, содержащего масло (0,095% астаксантина в масле; 78,9 мкм - конечная концентрация) у относительно здоровых женщин в количестве 1 мл дважды в день на лицо в течение восьми недель в достаточной степени снизило количество морщин и «гусиных лапок» за счёт улучшения эластичности кожи.57) Возрастные пятна также уменьшились в количестве, отмечается увлажняющий эффект у подгруппы с сухой кожей. Местное применение астаксантина улучшает эластичность и снижает проявление симптомов старения кожи, а также оказывает увлажняющий эффект у лиц с сухой кожей. Пероральное употребление астаксантина в количестве 3 мг в форме масла относительно здоровыми мужчинами показало снижение общей площади морщин; местное применение улучшает водный баланс кожи у лиц с сухой кожей, значительно улучшает эластичность кожи, «гусиные лапки» стали менее заметными спустя восемь недель приёма по сравнению с контрольными замерами. Пероральное употребление стандартных дозировок астаксантина оказывает благотворное влияние на кожу в той же степени, что и местное применение этого вещества.

Сексуальность и беременность

Семенные параметры

Пищевые антиоксиданты и каротиноиды, в целом, оказывают положительное влияние на фертильность,58) состояние фертильности носит проокислительный эффект,59) подтверждая действенность антиоксидантов, в число которых входит и астаксантин. Пилотное исследование с использованием 16 мг астаксантина показало снижение семенных активных форм кислорода, а также снижение ингибина В в сыворотке крови (как известно, он препятствует активизации фолликулостимулирующего гормона, может подавлять сперматогенез60)) при лечении; также его употребление связывать с улучшением семенной функции и морфологии (без влияния на концентрацию); эти параметры связаны с улучшением вероятности беременности через месяц (23,1%) и в общем (54,5%) по сравнению с плацебо (11,1% и 3,6% соответственно).

Симптомы менопаузы

Одно исследование с использованием 0,27 мг астаксантина наряду с другими ингредиентами, например, ликопином, кальцием, витамином D и цитрусовыми биофлавоноидами (например, гесперидином) в сравнении с плацебо показало, что лечение вызвало снижение на 48% симптомов менопаузы в сравнении с 10% ростом в сравнении с плацебо.61) Симптомы, в которых отмечено улучшение, связаны с приливами, либидо, депрессией, тревогой, недержанием мочи, сухостью влагалища. Одно исследование с использованием астаксантина наряду с другими веществами показало, что астаксантин не проявляет основного воздействия за счёт его низких дозировок при комплексном употреблении.

Безопасность и токсичность

Общая информация

Употреблении 6 мг астаксантина ежедневно в течение длительного периода не влияет отрицательно на какие-либо параметры крови в организме человека, согласно исследованию,62) в ходе которого выяснилось улучшению реологических свойств крови. Исследования in vitro с более высокими дозировками показали очень высокий терапевтический порог, однако исследования с дозировками более, чем 6 мг уже давно не проводились. Исследования на основе ксантина показали, что дозировка в 8 мг проявляет свою эффективность у пациентов, перенёсших трансплантацию почек. Эта дозировка оказалась безопасной и эффективной при употреблении её в течение 8 недель.63) Исследование на людях не показало побочных эффектов при употреблении 21,6 мг ежедневно в течение двух недель или 20 мг в течение 12 недель, одноразовое употребление 48 мг переносится хорошо (при этом отмечается покраснения кала, связанное с пигментацией астаксантина, что является доброкачественным фактором с медицинской точки зрения).

Ложные эффекты

Подобно свёкле, за счёт молекул беталана, астаксантин может привести к окрашиванию кала в красноватый цвет при высоких пероральных дозировках (48 мг разово), это отмечалось и при употреблении 20 мг в течение нескольких недель, хотя и не у всех субъектов. Этот факт является с медицинской точки зрения доброкачественным, но иногда его могут путать с кровотечением в толстой кишке.

:Tags

Читать еще: Гипотиреоз , Диметилтриптамин , Лидокаин + прилокаин , Никотинамид ,

Список использованной литературы:


1) Carotenoid Distribution in Living Cells of Haematococcus pluvialis (Chlorophyceae)
2) Hussein G, et al. Astaxanthin, a carotenoid with potential in human health and nutrition. J Nat Prod. (2006)
3) Fassett RG, Coombes JS. Astaxanthin: a potential therapeutic agent in cardiovascular disease. Mar Drugs. (2011)
4) Garama D, Bremer P, Carne A. Extraction and analysis of carotenoids from the New Zealand sea urchin Evechinus chloroticus gonads. Acta Biochim Pol. (2012)
5) Guerin M, Huntley ME, Olaizola M. Haematococcus astaxanthin: applications for human health and nutrition. Trends Biotechnol. (2003)
6) Recent advances in industrial carotenoid synthesis
7) Coral-Hinostroza GN, et al. Plasma appearance of unesterified astaxanthin geometrical E/Z and optical R/S isomers in men given single doses of a mixture of optical 3 and 3'R/S isomers of astaxanthin fatty acyl diesters. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. (2004)
8) Østerlie M, Bjerkeng B, Liaaen-Jensen S. Plasma appearance and distribution of astaxanthin E/Z and R/S isomers in plasma lipoproteins of men after single dose administration of astaxanthin. J Nutr Biochem. (2000)
9) Krinsky NI. Antioxidant functions of carotenoids. Free Radic Biol Med. (1989)
10) May JM. Is ascorbic acid an antioxidant for the plasma membrane. FASEB J. (1999)
11) Jyonouchi H, et al. Astaxanthin, a carotenoid without vitamin A activity, augments antibody responses in cultures including T-helper cell clones and suboptimal doses of antigen. J Nutr. (1995)
12) Sangeetha RK, Baskaran V. Retinol-deficient rats can convert a pharmacological dose of astaxanthin to retinol: antioxidant potential of astaxanthin, lutein, and β-carotene. Can J Physiol Pharmacol. (2010)
13) Erdman JW Jr, Bierer TL, Gugger ET. Absorption and transport of carotenoids. Ann N Y Acad Sci. (1993)
14) Mercke Odeberg J, et al. Oral bioavailability of the antioxidant astaxanthin in humans is enhanced by incorporation of lipid based formulations. Eur J Pharm Sci. (2003)
15) Romanchik JE, Morel DW, Harrison EH. Distributions of carotenoids and alpha-tocopherol among lipoproteins do not change when human plasma is incubated in vitro. J Nutr. (1995)
16) Showalter LA, et al. Plasma appearance and tissue accumulation of non-esterified, free astaxanthin in C57BL/6 mice after oral dosing of a disodium disuccinate diester of astaxanthin (Heptax). Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol. (2004)
17) Kidd P. Astaxanthin, cell membrane nutrient with diverse clinical benefits and anti-aging potential. Altern Med Rev. (2011)
18) Choi HD, et al. Effects of astaxanthin on oxidative stress in overweight and obese adults. Phytother Res. (2011)
19) Choi HD, et al. Pharmacokinetics and first-pass metabolism of astaxanthin in rats. Br J Nutr. (2011)
20) Rüfer CE, et al. Bioavailability of astaxanthin stereoisomers from wild (Oncorhynchus spp.) and aquacultured (Salmo salar) salmon in healthy men: a randomised, double-blind study. Br J Nutr. (2008)
21) Saw CL, et al. Astaxanthin and omega-3 fatty acids individually and in combination protect against oxidative stress via the NRF2-ARE pathway. Food Chem Toxicol. (2013)
22) Finding function in novel targets: C. elegans as a model organism
23) Supplemental Cellular Protection by a Carotenoid Extends Lifespan via Ins/IGF-1 Signaling in Caenorhabditis elegans
24) Lockwood SF, Gross GJ. Disodium disuccinate astaxanthin (Cardax): antioxidant and antiinflammatory cardioprotection. Cardiovasc Drug Rev. (2005)
25) Hussein G, et al. Antihypertensive potential and mechanism of action of astaxanthin: III. Antioxidant and histopathological effects in spontaneously hypertensive rats. Biol Pharm Bull. (2006)
26) Singlet oxygen quenching ability of astaxanthin esters from the green alga Haematococcus pluvialis
27) Hussein G, et al. Astaxanthin ameliorates features of metabolic syndrome in SHR/NDmcr-cp. Life Sci. (2007)
28) Tak PP, Firestein GS. NF-kappaB: a key role in inflammatory diseases. J Clin Invest. (2001)
29) Miyazawa T, et al. Erythrocytes carotenoids after astaxanthin supplementation in middle-aged and senior Japanese subjects. J Oleo Sci. (2011)
30) Nakagawa K, et al. Antioxidant effect of astaxanthin on phospholipid peroxidation in human erythrocytes. Br J Nutr. (2011)
31) Nakagawa K, et al. Antioxidant effect of lutein towards phospholipid hydroperoxidation in human erythrocytes. Br J Nutr. (2009)
32) Miyawaki H, et al. Effects of astaxanthin on human blood rheology. J Clin Biochem Nutr. (2008)
33) Choi HD, Youn YK, Shin WG. Positive effects of astaxanthin on lipid profiles and oxidative stress in overweight subjects. Plant Foods Hum Nutr. (2011)
34) Yoshida H, et al. Administration of natural astaxanthin increases serum HDL-cholesterol and adiponectin in subjects with mild hyperlipidemia. Atherosclerosis. (2010)
35) Manabe E, et al. Astaxanthin protects mesangial cells from hyperglycemia-induced oxidative signaling. J Cell Biochem. (2008)
36) Yoshida H, et al. Administration of natural astaxanthin increases serum HDL-cholesterol and adiponectin in subjects with mild hyperlipidemia. Atherosclerosis. (2010)
37) Okamoto Y, et al. Adiponectin: a key adipocytokine in metabolic syndrome. Clin Sci (Lond). (2006)
38) Adiponectin Reduces Plasma Triglyceride by Increasing VLDL Triglyceride Catabolism
39) Aoi W, et al. Astaxanthin improves muscle lipid metabolism in exercise via inhibitory effect of oxidative CPT I modification. Biochem Biophys Res Commun. (2008)
40) Djordjevic B, et al. Effect of astaxanthin supplementation on muscle damage and oxidative stress markers in elite young soccer players. J Sports Med Phys Fitness. (2012)
41) Choi SK, et al. Effects of astaxanthin on the production of NO and the expression of COX-2 and iNOS in LPS-stimulated BV2 microglial cells. J Microbiol Biotechnol. (2008)
42) Lee SJ, et al. Astaxanthin inhibits nitric oxide production and inflammatory gene expression by suppressing I(kappa)B kinase-dependent NF-kappaB activation. Mol Cells. (2003)
43) Karppi J, et al. Effects of astaxanthin supplementation on lipid peroxidation. Int J Vitam Nutr Res. (2007)
44) Wang L, et al. Essential roles of the PI3 kinase/Akt pathway in regulating Nrf2-dependent antioxidant functions in the RPE. Invest Ophthalmol Vis Sci. (2008)
45) Li Z, et al. Astaxanthin protects ARPE-19 cells from oxidative stress via upregulation of Nrf2-regulated phase II enzymes through activation of PI3K/Akt. Mol Vis. (2013)
46) Block G, et al. Factors associated with oxidative stress in human populations. Am J Epidemiol. (2002)
47) Olusi SO. Obesity is an independent risk factor for plasma lipid peroxidation and depletion of erythrocyte cytoprotectic enzymes in humans. Int J Obes Relat Metab Disord. (2002)
48) Angwafor F 3rd, Anderson ML. An open label, dose response study to determine the effect of a dietary supplement on dihydrotestosterone, testosterone and estradiol levels in healthy males. J Int Soc Sports Nutr. (2008)
49) Comhaire FH, et al. Combined conventional/antioxidant «Astaxanthin» treatment for male infertility: a double blind, randomized trial. Asian J Androl. (2005)
50) Parisi V, et al. Carotenoids and antioxidants in age-related maculopathy italian study: multifocal electroretinogram modifications after 1 year. Ophthalmology. (2008)
51) Nakajima Y, et al. Astaxanthin, a dietary carotenoid, protects retinal cells against oxidative stress in-vitro and in mice in-vivo. J Pharm Pharmacol. (2008)
52) Koto T, et al. Eicosapentaenoic acid is anti-inflammatory in preventing choroidal neovascularization in mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. (2007)
53) Tsutsumi C, et al. The critical role of ocular-infiltrating macrophages in the development of choroidal neovascularization. J Leukoc Biol. (2003)
54) Helenius M, et al. Aging-induced up-regulation of nuclear binding activities of oxidative stress responsive NF-kB transcription factor in mouse cardiac muscle. J Mol Cell Cardiol. (1996)
55) Saito M, et al. Astaxanthin increases choroidal blood flow velocity. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. (2012)
56) Galan P, et al. Serum concentrations of beta-carotene, vitamins C and E, zinc and selenium are influenced by sex, age, diet, smoking status, alcohol consumption and corpulence in a general French adult population. Eur J Clin Nutr. (2005)
57) Tominaga K, et al. Cosmetic benefits of astaxanthin on humans subjects. Acta Biochim Pol. (2012)
58) Eskenazi B, et al. Antioxidant intake is associated with semen quality in healthy men. Hum Reprod. (2005)
59) Sanocka D, Kurpisz M. Reactive oxygen species and sperm cells. Reprod Biol Endocrinol. (2004)
60) Meachem SJ, Nieschlag E, Simoni M. Inhibin B in male reproduction: pathophysiology and clinical relevance. Eur J Endocrinol. (2001)
61) Belcaro G, et al. MF Afragil® in the treatment of 34 menopause symptoms: a pilot study. Panminerva Med. (2010)
62) Spiller GA, Dewell A. Safety of an astaxanthin-rich Haematococcus pluvialis algal extract: a randomized clinical trial. J Med Food. (2003)
63) Park JS, et al. Astaxanthin decreased oxidative stress and inflammation and enhanced immune response in humans. Nutr Metab (Lond). (2010)
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Астаксантин" в LiveJournal
  • Отправить "Астаксантин" в Facebook
  • Отправить "Астаксантин" в VKontakte
  • Отправить "Астаксантин" в Twitter
  • Отправить "Астаксантин" в Odnoklassniki
  • Отправить "Астаксантин" в MoiMir
  • Отправить "Астаксантин" в Google
  • Отправить "Астаксантин" в myAOL
астаксантин.txt · Последние изменения: 2016/03/16 16:21 — nataly