Инструменты пользователя

Инструменты сайта


витамин-а

Витамин А

Систематическое (IUPAC) название: (2E, 4E, 6E, 8E) -3,7-диметил-9-(2,6,6-триметил-1-циклогексен-1-ил) -2,4,6,8-нонатетраен-1-ол (ретинол)
Формула: C20H30O
Мол. масса: 286.4516 г/моль
Витамин А представляет собой группу питательно ненасыщенных углеводородов, включающих в себя ретинол, ретиналь, ретиноевую кислоту и некоторые каротиноиды провитамина А, среди которых наиболее важным является бета-каротин. Витамин А имеет несколько функций, он важен для роста и развития, для поддержания иммунной системы и хорошего зрения. Витамин А необходим в виде ретиналя для поддержания здоровья глазной сетчатки, а в сочетании с белком опсином ретиналь формирует родопсин, светопоглощающую молекулу, которая важна как для ночного видения, так и для цветового зрения. Витамин А также функционирует как необратимо окисленная форма ретинола, известная как ретиноевая кислота, которая является важным гормоноподобным фактором роста для эпителиальных и других клеток.
В продуктах животного происхождения основная форма витамина А представляет собой сложный эфир, в первую очередь ретинилпальмитат, который в тонком кишечнике превращается в ретинол (химически являющийся спиртом). Ретинол функционирует в качестве аккумулятора, который может быть преобразован в его визуально активную альдегидную форму, ретинал, и обратно. Связанная с ним кислота (ретиноевая кислота), метаболит, который может необратимо синтезироваться из витамина А, обладает лишь частичной активностью витамина А, и не работает в сетчатке для осуществления визуального цикла. Ретиноевая кислота используется для роста и дифференциации клеток.
Все формы витамина А имеют бета-иононовое кольцо, к которому присоединяется цепь изопреноидов, называемая ретинолиловой группой. Обе структурные характеристики являются существенными для активности витамина. Оранжевый пигмент моркови – бета-каротин – может быть представлен в виде двух связанных ретиниловых групп, которые используются организмом для поддержания необходимого уровня витамина А. Альфа-каротин и гамма-каротин также имеют одну ретиниловую группу, которая придает им некоторую витаминную активность. Другие каротины не обладают витаминной активностью. Каротиноид бета-криптоксантин имеет иононовую группу и обладает в организме человека витаминной активностью.
В пищевых продуктах витамин А встречается в двух основных формах:
- Ретинол, форма витамина А, получаемая из продуктов животного происхождения, жирорастворимое вещество желтого цвета. Поскольку в чистом виде спирт является неустойчивым соединением, витамин А содержится в тканях в виде ретинилового эфира. Ретинол производится для продажи в виде эфиров, таких как ретинол ацетат или пальмитат.
- Каротины: альфа-каротин, бета-каротин, гамма-каротин и ксантофилл бета-криптоксантин (все они содержат бета-иононовые кольца). Эти вещества действуют как провитамин А в организме травоядных и всеядных животных, имеющих фермент (15-15'-диоксигеназы), расщепляющий бета-каротин в слизистой оболочке кишечника и преобразующий его в ретинол. В целом хищники плохо переваривают каротиноиды, содержащие ионин. В организме таких «чистых» хищников, как кошки и хорьки, отсутствует 15 - 15'-диоксигеназа, и поэтому они не могут преобразовать каротиноиды в ретинал (то есть ни один из каротиноидов для этих животных не является формой витамина А).

История

В 1816 году физиолог Мажанди заметил, что у собак, подверженных голоданию, развивались язвы роговицы, кроме того, такие животные были подвержены высокому риску смертности.
В 1912 году Фредерик Гоулэнд Хопкинс установил, что в молоке содержится так называемый неизвестный «дополнительный фактор» (помимо углеводов, белков и жиров), необходимый крысам для нормального роста. В 1929 году за это открытие Хопкинс получил Нобелевскую премию. К 1917 году при изучении роли жиров в рационе одно из этих веществ был независимо открыто Элмером Макколамом, ученым из Университета Висконсин-Мэдисон, и Лафайетом Менделем и Томасом Бюрром Осборном из Йельского университета. Эти «дополнительные факторы » в 1918 году были названы «жирорастворимыми», а позже, в 1920 году, «витамином А».
В 1919 году Стинбок ( Университет Висконсин) предположил, что между желтыми пигментами растений (бета-каротин) и витамином А существуют определенные связи. В 1931 году швейцарский химик Пауль Каррер описал химическую структуру витамина А. В 1947 году витамин А был впервые синтезирован двумя голландскими химиками, Дэвидом Адрианом ван Дорпом и Фердинандом Йозефом Аренсом.

Эквиваленты ретиноидов и каротиноидов (IU)

Поскольку некоторые каротиноиды могут быть преобразованы в витамин А, были предприняты попытки определить, какая пища и в каком количестве эквивалентна определенному количеству ретинола, с тем, чтобы можно было сделать выводы о пользе различных продуктов. Ситуация может ввести в заблуждение, поскольку принятые ранее эквивалентности с течением времени изменились. На протяжении многих лет использовалась система эквивалентности, в которой одна международная единица (МЕ) была равна 0,3 мкг ретинола, 0,6 мкг бета-каротина или 1,2 мкг других провитамин-каротиноидов. Затем была введена единица под названием «эквивалент ретинола» (RE). До 2001 года один RE соответствовал 1 мкг ретинола, 2 мкг бета-каротина, растворенного в масле (это вещество в форме большой таблетки растворяется только частично, из-за очень низкой растворимости в любой среде), 6 мкг бета-каротина из обычной пищи (он не поглощается, также как и из масел) и 12 мкг альфа-каротина, гамма-каротина или бета-криптоксантина их пищевых продуктов.
Новейшие исследования показали, что поглощение провитамин-каротиноидов вдвое меньше, чем считалось ранее. В результате этого в 2001 году Институт медицины США рекомендует новое соединение, эквивалентное активности ретинола (RAE). Каждый мкг RAE соответствует 1 мкг ретинола, 2 мкг бета-каротина из масла, 12 мкг «диетического» бета-каротина или 24 мкг трех других пищевых каротиноидов провитамина А.
Ниже можно увидеть вещества и мкг эквивалента ретинола на мкг вещества:
Ретинол : 1
Бета-каротин, растворенный в масле: 1/2
Бета-каротин из продуктов питания: 1/12
Альфа-каротин из продуктов питания: 1/24
Гамма-каротин из продуктов питания: 1/24
Бета-криптоксантин: 1/24
Из-за того, что превращение ретинола из провитаминных каротиноидов в организме человека активно регулируется количеством доступного в организме ретинола, эти преобразования применимы только для людей, страдающих недостатком витамина А. Поглощение провитаминов во многом зависит от количества липидов, попадающих в организм совместно с провитамином; липиды увеличивают поглощение провитамина.
Вывод, который можно сделать из новых исследований, состоит в том, что фрукты и овощи не столь полезны для получения витамина А, как считалось ранее. Другими словами, эти продукты содержат намного меньше МЕ, чем содержится в таком же количестве жирорастворимых масел и (в некоторой степени) добавках. Это особенно важно для вегетарианцев, так как куриная слепота распространена в странах, где ощущается недостаток мяса или продуктов, обогащенных витаминами.
Советом по пищевым продуктам и питанию был опубликован образец ежедневной веганской диеты, которая обеспечивает поступление в организм достаточного количества витаминов. С другой стороны, для ретинола или его эквивалентов снизились контрольные значения, предусмотренные Национальной академией наук. Рекомендуемые дозировки (для мужчин) в 1968 году составляли 5000 МЕ (1500 мкг ретинола). В 1974 году они снизились до 1000 RE (1000 мкг ретинола), а в настоящее время они составляют 900 RAE (900 мкг или 3000 МЕ ретинола). Это эквивалентно 1800 мкг бета-каротина (3000 МЕ) или 10800 мкг бета-каротина из продуктов питания (18 000 МЕ).

Уровень потребления витамина А в различных возрастных группах:

0-6 месяцев: Рекомендуемый уровень потребления: 400 мкг / день, верхний предел потребления: 600 мкг/день
7-12 месяцев: 500; 600
1-3 года: 300; 400
4-8 лет: 600; 900
Мужчины:
9-13 лет: 600; 1700
14-18 лет: 900; 2800
19 → 70 лет: 900; 3000
Женщины:
9-13 лет: 600; 1700
14-18 лет: 700; 2800
19 → 70 лет: 700; 3000
Беременные:
<19 лет: 750; 2800
19 → 50 лет: 770; 3000
Кормящие грудью:
<19 лет: 1200; 2800
19 → 50 лет: 1300; 3000
(Предел установлен дл синтетических и натуральных форм ретинол эфира витамина А. Каротин из пищевых источников не является токсичным).
По данным Института медицины Национальной Академии, «Необходимые дозировки устанавливаются для удовлетворения потребностей практически всех лиц в группе (от 97 до 98%). Для здоровых грудных младенцев указаны средние дозировки. Для других возрастных групп указанные дозировки, скорее всего, могут покрыть потребности всех людей в группе, однако из-за отсутствия данных нельзя утверждать это с уверенностью».

Какие продукты содержат витамин А?

Витамин А содержится во многих продуктах:
рыбий жир (30 000 мкг)
печень (индейка) (8058 мкг)
печень (говядина, свинина, рыба) (6500 мкг 722%)
печень (курица) (3296 мкг)
зелень одуванчика (5588 МЕ 112%)
морковь (835 мкг 93%)
листья брокколи (800 мкг 89%) - в соответствии с базой данных USDA, в цветках брокколи содержится гораздо меньше витамина А.
Сладкий картофель (709 мкг 79%)
масло (684 мг 76%)
капуста (681 мкг 76%)
шпинат (469 мкг 52%)
тыква (400 мкг 41%)
зелень (333 мкг 37%)
сыр Чеддер (265 мкг 29%)
мускусная дыня (169 мкг 19%)
яйца (140 мкг 16%)
абрикос (96 мкг 11%)
папайя (55 мкг 6%)
манго (38 мкг 4%)
горох (38 мкг 4%)
брокколи (31 мкг 3%)
молоко (28 мкг 3%)
помидоры
Примечание: Данные в скобках, полученные от Министерства сельского хозяйства США (USDA), учитывают значения эквивалентности активности ретинола (RAEs) и процент ежедневного потребления у взрослых мужчин, на 100 г пищевого продукта (в среднем).
У разных людей превращение каротина в ретинол происходит по-разному. Кроме того, варьируется биодоступность каротина в различных продуктах питания.

Метаболические функции витамина А

Витамин А играет важную роль в обеспечении функционирования различных процессов в организме, таких как:
Зрение
Транскрипция генов
Иммунная функция
Эмбриональное развитие и размножение
Костный метаболизм
Гемопоэз
Кожа и здоровье клеток
Антиоксидантная активность

Витамин А и зрение

Роль витамина А в зрительном цикле непосредственно связана с активностью ретиналя. Внутри глаза 11-цис-ретиналь связывается с белком опсином, формируя родопсин (палочки) и йодопсин (колбочки). При попадании света в глаз, 11-цис-ретиналь изомеризуется в «транс» форму. Транс-ретиналь отделяется от опсина в процессе под названием «фотообесцвечивание». Эта изомеризация вызывает нервный сигнал, проходящий по зрительному нерву в зрительный центр мозга. Расставшись с опсином, транс-ретиналь перерабатывается и в ходе серии ферментативных реакций преобразуется обратно в форму 11- «цис»-ретиналя. Кроме того, некоторые формы транс-ретиналя могут быть превращены в транс-ретинол, а затем транспортироваться интерфоторецепторным ретинол-связывающим белком (IRBP) в эпителиальные пигментные клетки. Дальнейшая этерификация в «транс» эфиры ретинола позволит сохранить транс-ретинол в клетках пигментного эпителия для повторного использования в случае необходимости. Заключительным этапом является превращение 11-цис-ретиналя, в ходе которого будет осуществлена его привязка к опсину, реформируя родопсин (зрительный пурпур) в сетчатке. Родопсин необходим для обеспечения видимости в условиях низкой освещенности (контраста), а также для ночного видения. Кюне показал, что регенерация родопсина происходит только тогда, когда сетчатка прикрепляется к пигментному эпителию сетчатки. Именно по этой причине дефицит витамина А препятствует реформированию родопсина и приводит к одному из первых симптомов, куриной слепоте.

Витамин А и транскрипция генов

Витамин А в форме ретиноевой кислоты играет важную роль в транскрипции генов. При попадании ретинола в клетку он может быть окислен до ретиналя (ретинальдегида) при помощи ретинол дегидрогеназы, а затем ретинальдегид может быть окислен до ретиноевой кислоты при помощи ретинальдегид дегидрогеназ. Преобразование ретинальдегида в ретиноевую кислоту является необратимым, то есть производство ретиноевой кислоты строго регулируется, в связи с тем, что он выступает в качестве лиганда для ядерных рецепторов. Физиологическая форма ретиноевой кислоты (транс-ретиноевая кислота) регулирует транскрипцию генов, связываясь с ядерными рецепторами, известными как рецепторы ретиноевой кислоты (RARs), которые связаны с ДНК, как гетеродимеры ретиноид «X» рецепторов (RXRs). RAR и RXR перед тем, как связываться с ДНК, должны димеризоваться. RAR образует гетеродимер с RXR (RAR-RXR), и реже – гомодимер (RAR-RAR). RXR, с другой стороны, способен образовывать гомодимер (RXR-RXR), а также гетеродимеры с многими другими ядерными рецепторами, в том числе рецептором гормона щитовидной железы (RXR-TR), рецептором витамина D3 (RXR-РДР), рецептором активатора пролиферации пероксисомы (RXR-PPAR) и рецептором «X» печени (RXR-LXR). Гетеродимер RAR-RXR распознает элементы отклика ретиноевой кислоты (RAREs) в ДНК, в то время как гомодимер RXR-RXR распознает элементы отклика ретиноида «X» (RXREs) в ДНК. Хотя было показано, что некоторые RAREs, находящиеся около генов-мишеней, могут контролировать физиологические процессы, это свойство не было продемонстрировано на RXREs. Гетеродимеры RXR с ядерными рецепторами, кроме RAR (т.е. TR, VDR, PPAR, LXR), связываются с различными элементами ответа в ДНК, и контролируют процессы, не регулируемые витамином А. При связывании ретиноевой кислоты с компонентом RAR гетеродимера RAR-RXR, рецепторы претерпевают конформационные изменения, что вызывает отделение корепрессоров от рецепторов. Затем коактиваторы могут связываться с рецепторным комплексом, который может помочь ослабить связи структур хроматина с гистонами или может взаимодействовать с транскрипционным механизмом. Эта реакция может регулировать (или подавлять) экспрессию генов-мишеней, в том числе Нох генов, а также генов, кодирующих сами рецепторы (т.е. RAR-бета у млекопитающих).

Применение витамина А в дерматологии

Витамин А, и, более конкретно, ретиноевая кислота, служит для поддержания нормального здоровья кожи путем включения генов и дифференциации кератиноцитов (незрелых клеток кожи) в зрелых клетках эпидермиса. В настоящее время изучаются точные механизмы фармакологического действия ретиноидов при лечении дерматологических заболеваний. Для лечения акне наиболее распространен ретиноидный препарат под названием 13-цис-ретиноевая кислота (Изотретиноин). Он вызывает уменьшение размера и секреции сальных желез. Хотя известно, что 40 мг изотретиноина распадается на эквивалентные им 10 мг ПТРК (полностью транс-ретиноевую кислоту) - механизм действия препарата (под оригинальной торговой маркой Аккутан) остается неизвестным, и является предметом дискуссий. Изотретиноин уменьшает количество бактерий как в каналах, так и на поверхности кожи. Это, как полагают, происходит в результате снижения кожного сала, источника питательных веществ для жизнедеятельности бактерий. Изотретиноин уменьшает воспаление путем ингибирования отклика хемотаксиса на моноциты и нейтрофилы. Изотретиноин также инициирует реконструкцию сальных желез, вызывая изменения в экспрессии генов, которые селективно индуцируют апоптоз. Изотретиноин – это тератоген, имеющий ряд возможных побочных эффектов. Следовательно, его использование требует медицинского наблюдения.

Ретиналь/ретинол или ретиноевая кислота?

Крысы с недостатком витамина А, принимающие добавки ретиноевой кислоты, продемонстрировали хорошее общее самочувствие. Ретиноевая кислота ослабляет ограничение роста, связанное с недостатком витамина А, а также эффективна при ранних стадиях ксерофтальмии. Однако, такие крысы (как самцы, так и самки) оказались бесплодны, и их сетчатка продолжала дегенерировать, что говорит о том, что для полноценного функционирования организма необходимы ретиналь или ретинол, которые не могут быть восстановлены из окисленной ретиноевой кислоты. Необходимость ретинола для обеспечения воспроизводства у крыс с недостатком витамина А связана с необходимостью локального синтеза ретиноевой кислоты из ретинола в яичках и зародыше.

Дефицит витамина А

Во всем мире каждый третий ребенок в возрасте до пяти лет испытывает дефицит витамина А. Эта болезнь ежегодно уносит жизни 670 000 детей в возрасте до пяти лет. Из-за дефицита витамина А в развивающихся странах ежегодно приблизительно 250000-500000 детей становятся слепыми. Больше всего от дефицита витамина А страдают жители Юго-Восточной Азии и Африки.
Дефицит витамина А может проявляться в виде первичной или вторичной недостаточности. Первичный дефицит витамина А встречается среди детей и взрослых, в рационе которых имеется недостаток каротиноидов провитамина А, получаемых из фруктов и овощей или из животных и молочных продуктов. Раннее отлучение от грудного молока может также увеличить риск дефицита витамина А у ребенка.
Вторичный дефицит витамина А связан с хроническим нарушением всасывания липидов, нарушением желчеобразования и высвобождения желчи и хроническим воздействием окислителей, таких как сигаретный дым, и хроническим алкоголизмом. Витамин А является жирорастворимым витамином, и поэтому он плохо усваивается из продуктов с низким содержанием жиров. Дефицит цинка также может ухудшать всасывание, транспортировку и метаболизм витамина А, поскольку это вещество необходимо для синтеза транспортных белков витамина А и выступает в качестве кофактора превращения ретинола в ретиналь. У групп населения, страдающих истощением, характеризующимся общим низким потреблением витамина А и цинка, усиливается выраженность дефицита витамина А, которая приводит к физиологическим признакам и симптомам такого дефицита. Исследование, проведенное в Буркина-Фасо, показало значительное снижение заболеваемости малярией при комбинировании добавок витамина А и цинка в питании детей младшего возраста.
Так как ретиналь выступает в качестве визуального хромофора, одним из наиболее ранних и конкретных проявлений недостаточности витамина А является ухудшение зрения, особенно - куриная слепота. Продолжительная недостаточность приводит к ряду изменений, самые разрушительные из которых происходят со зрением. Прочие изменения в глазах относятся к заболевании под названием ксерофтальмия, и во-первых, включают сухость конъюнктивы (сухость кожи), так как нормальный слезной и секретирующий слизь эпителий заменяется ороговевшим эпителием. Эти изменения сопровождаются накоплением частичек кератина в виде небольших непрозрачных бляшек (пятна Бито), что, в конце концов, вызывает эрозию шероховатой поверхности роговицы с размягчением и разрушением роговицы (кератомаляция), что и приводит к полной слепоте. Другие изменения включают ослабление иммунитета (повышенный риск развития ушных инфекций, инфекций мочевыводящих путей, Менингококковой инфекции), гиперкератоз (белые комочки на волосяных фолликулах), волосяной лишай и плоскоклеточную метаплазию эпителия, в результате которой верхние дыхательные пути и мочевой пузырь покрываются ороговевшим эпителием. Если говорить о здоровье зубов, дефицит витамина А приводит к гипоплазии эмали.
Достаточное, однако не избыточное, потребление витамина А особенно важно для беременных и кормящих женщин, так как этот витамин обеспечивает нормальное развитие плода и необходим для производства грудного молока. Недостаток этого витамина невозможно компенсировать послеродовыми витаминными добавками. Избыток витамина А, распространенный при высоких дозах витаминных добавок, может вызвать врожденные дефекты, поэтому потребление этого витамина не должно превышать рекомендуемой дневной нормы.
Метаболическое ингибирование витамина А, являющееся результатом потребления алкоголя во время беременности – механизм фетального алкогольного синдрома, характеризующийся тератогенностью, соответствующей дефициту витамина А у матери.

Добавки витамина А

Вопрос о дефиците витамина А в мировом масштабе решается во главе с Глобальным альянсом по Витамину А (GAVA), неформальным партнерством между A2Z, Канадским агентством международного развития, Helen Keller International, the Micronutrient Initiative, ЮНИСЕФ, ЮСАИД и Всемирным банком. Совместная деятельность GAVA координируется организацией Micronutrient Initiative.
Цель этих организаций – обеспечение необходимого потребления населением витамина А при сочетании грудного вскармливания и правильного питания, однако высокие пероральные дозы добавок по-прежнему остаются основным способом минимизации дефицита этого витамина. Мета-анализ 43 исследований показал, что добавление витамина А в питание детей в возрасте до пяти лет, подвергающихся риску дефицита, снижает смертность на 24%. Около 75% витамина А, производящегося в виде добавок для развивающихся стран, поставляется компанией Micronutrient Initiative при поддержке Канадского агентства международного развития. Витаминное обогащение пищевых продуктов становится все более возможным, но пока не может обеспечить охват всех уровней населения.
Всемирная организация здравоохранения говорит от том, что с 1998 года пищевые добавки витамина А предотвратили 1250000 смертей из-за дефицита витамина А в 40 странах мира. В 2008 году было подсчитано, что ежегодные инвестиции в размере 60 млн. долл. США в добавки витамина А и цинка принесут выгоды, равные более 1 млрд. долл. США в год, и каждый потраченный доллар принесет выгоду более 17 долл. США. В совокупности эти мероприятия были определены Копенгагенским консенсусом 2008 года как лучшее в мире расширение инвестиций.

Токсичность витамина А

Так как витамин А является жирорастворимым витамином, переработка каких-либо его избытков, принятых в пищу, занимает гораздо больше времени, чем переработка водорастворимых витаминов группы В и витамина С. Это способствует накоплению токсичных уровней витамина А в организме.
В общем, острая токсичность начинается при дозах 25000 МЕ / кг массы тела, а хроническая токсичность - при дозах 4000 МЕ / кг массы тела в день в течение 6-15 месяцев. Однако, токсичность печени может наблюдаться и при более низких дозах, таких как 15 000 МЕ - 1,4 млн. МЕ в сутки. Средняя ежедневная токсическая доза равна 120000 МЕ в день, что особенно опасно при чрезмерном употреблении алкоголя. Доза в 4000 МЕ может нанести существенный ущерб здоровью людей с почечной недостаточностью. Кроме того, чрезмерное потребление алкоголя может увеличить токсичность витамина А. У детей токсические уровни могут достигать 1500 МЕ / кг массы тела.
Чрезмерное потребление витамина А может привести к таким симптомам, как тошнота, раздражительность, анорексия (снижение аппетита), рвота, нечеткое зрение, головные боли, выпадение волос, боль в мышцах и животе, слабость, сонливость, изменения психического состояния. В хронических случаях могут проявиться такие симптомы, как выпадение волос, сухость кожи, сушка слизистых оболочек, лихорадка, бессонница, усталость, потеря веса, переломы костей, анемия и диарея. Некоторые из этих симптомов близки к побочным эффектам, вызываемым препаратом для лечения акне Изотретиноином. Хронически высокие дозы витамина А, а также таких фармацевтических ретиноидов, как 13-цис-ретиноевая кислота, могут провоцировать развитие синдрома псевдоопухоли мозга. Этот синдром включает в себя головную боль, нечеткость зрения и расстройства, связанные с повышением внутримозгового давления. Симптомы исчезают при прекращении употребления вещества-нарушителя.
Хроническое потребление витамина А может быть связано с остеопорозом и переломами бедра, так как вещество подавляет строительство костей, одновременно стимулируя их переломы.
Было доказано, что потребление высоких доз витамина А связано со спонтанными переломами костей у животных. Исследования клеточных культур говорят о связи повышенной резорбции костей и снижении их образования при высоком потреблении витамина А. Это может происходить потому, что витамины А и D конкурируют за один рецептор, а затем взаимодействуют с паратиреоидным гормоном, который регулирует обмен кальция в организме. Исследование, проведенное Форсмо и соавторами, показывает корреляцию между низкой минеральной плотностью костной ткани и слишком высоким потреблением витамина А.
Токсическое воздействие витамина А, как было показано, значительно влияет на развивающийся плод. Терапевтические дозы, используемые для лечения акне, вмешиваются в активность цефалической нейронной клетки. Плод особенно чувствителен к токсичности витамина А в период органогенеза. Токсическое воздействие вызывается ретиноидами витамина А (например из печени). Каротиноиды (такие как бета-каротин, который содержится в моркови), не вызывают такие симптомы, если не принимаются в добавках или при хроническом алкоголизме, однако чрезмерное потребление бета-каротина может привести к каротиновой желтухе, то есть оранжево-желтому цвету кожи.
Курильщики и хронические алкоголики, как наблюдалось, имеют повышенный риск смертности от рака легких, рака пищевода, рака желудочно-кишечного тракта и рака толстой кишки. В ходе исследований было обнаружено, что люди и животные, потребляющие алкоголь наряду с высокими дозами витамина А и бета-каротина, страдали от повреждений печени. Исследователи сумели создать водорастворимые формы витамина А, которые, как полагалось, могли бы уменьшить потенциал его токсичности. Тем не менее, исследование 2003 года показало, что водорастворимый витамин А оказался примерно в 10 раз токсичнее жирорастворимого витамина. Исследование 2006 года показало, что дети, получавшие водорастворимые витамины А и D, которые обычно являются жирорастворимыми, страдали от астмы вдвое больше, чем дети из контрольной группы, принимавшие жирорастворимые витамины.
В некоторых исследованиях применение витамина А было связано с повышенной смертностью, однако для точного утверждения все еще недостаточно доказательств.

Медицинское использование витамина А и его производных

Ретинилпальмитат используется в кремах для кожи, где он распадается до ретинола и, видимо, метаболизируется до ретиноевой кислоты, которая, как сказано выше, обладает мощной биологической активностью.
Ретиноиды (например, 13-цис-ретиноевая кислота) представляют собой класс химических соединений, химически связанных с ретиноевой кислотой, которые используются в медицине для модулирования функций гена на месте этого соединения. Как и ретиноевая кислота, родственные соединения не обладают полной активностью витамина А, но оказывают мощное воздействие на экспрессию генов и дифференцировку эпителиальных клеток.
В фармацевтике большие дозы естественной ретиноевой кислоты используются в настоящее время для лечения рака, ВИЧ и дерматологических заболеваний. В высоких дозах побочные эффекты ретиноевой кислоты близки к токсичности витамина А. Серьезные побочные эффекты, связанные с токсичностью витамина А, и небольшой оптимальный диапазон применения являются основными препятствиями для развития терапевтического применения препаратов, производных от витамина А.

Доступность:

Ретинол (витамин А) способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию растущего организма, обеспечивает нормальную деятельность органов зрения, структурную целостность эпителиальных тканей, формирование костного скелета, а также повышает устойчивость организма к инфекциям и простудным заболеваниям. Читать еще: Бициллин (Бензатина бензилпенициллин) , Кальцидиол (кальцифедиол) , Подорожник (псиллиум) , Премазепам , Синдром Корсакова ,

  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Витамин А" в LiveJournal
  • Отправить "Витамин А" в Facebook
  • Отправить "Витамин А" в VKontakte
  • Отправить "Витамин А" в Twitter
  • Отправить "Витамин А" в Odnoklassniki
  • Отправить "Витамин А" в MoiMir
  • Отправить "Витамин А" в Google
  • Отправить "Витамин А" в myAOL
витамин-а.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:52 (внешнее изменение)