Инструменты пользователя

Инструменты сайта


галлюциноген

Галлюциноген

Галлюциноген – это психоактивное вещество, способное вызывать галлюцинации, перцептивные аномалии и другие существенные субъективные изменения в мыслях, эмоциях и сознанииГаллюциноген – это психоактивное вещество, способное вызывать галлюцинации, перцептивные аномалии и другие существенные субъективные изменения в мыслях, эмоциях и сознании. Обычными типами галлюциногенов являются психоделики, диссоциативы и делирианты. Хотя галлюцинации являются распространенным симптомом амфетаминового психоза, амфетамины не считаются галлюциногенами, так как галлюцинации не являются основным эффектом самих препаратов. Хотя галлюцинации могут возникать при злоупотреблении стимуляторами, характер стимуляторного психоза не похож на характер бреда. Критерии L. E. Hollister для установления вещества, которое является галлюциногеном: 1)

  • пропорционально другим эффектам, должны преобладать изменения в мышлении, восприятии и настроении;
  • нарушение в функциях ума или памяти должно быть минимальным;
  • ступор, обезболивание или чрезмерная стимуляция не должны быть интегральными эффектами;
  • побочные эффекты вегетативной нервной системы должны быть минимальными; а также
  • должно отсутствовать аддиктивное желание принимать вещество.

Терминология

До сих пор идут споры по поводу критериев, по которым легко различаются вещества, которые являются «психоделиками» и «галлюциногенами». Сэр Томас Браун в 1646 году придумал термин «галлюцинация», от латинского слова «alucinari», что означает «бродить в душе». Термин «психоделик» происходит от древнегреческих слов psychē (ψυχή, «душа») и dēloun (δηλοῦν, «делать видимым, раскрывать») или «раскрывающий душу». Термины «галлюциноген» и «психоделик» могут относиться к одному и тому же веществу. Термины «галлюцинации» и «психоделия» в данном случае могут обозначать одинаковые аспекты субъективного опыта. Термин «психоделия» содержит в себе дополнительную отсылку на культуру использования психоделиков, а многие люди считают психоделики «традиционными», или «классическими», галлюциногенами, включая DMT, айяуаску, псилоцибин, мескалин и LSD. Термин «галлюциноген» в этом смысле относится к любому веществу, которое вызывает изменения в восприятии или галлюцинации, в то время как термин «психоделик» несёт в себе положительную коннотацию общего улучшения восприятия.

Психоделики (классические галлюциногены)

Слово «психоделик» (от древнегреческого ψυχή (psychê) разум, душа + δηλος (dêlos) проявлять, раскрывать) было придумано, чтобы выразить идею о веществе, которое проявляет скрытый, но реальный, аспект сознания. Этот термин обычно применяется ко всем препаратам, оказывающим эффекты на восприятие, таким как ЛСД и другие производные эрготамина, ДМТ и другие триптамины, включая алкалоиды Psilocybe spp., мескалин и другие фенэтиламины. Термин «психоделик» иногда применяется взаимозаменяемо с терминами «психотомиметик» и «галлюциноген» 2). Классические галлюциногены считаются типичными психоделиками, а ЛСД обычно считают прототипическим психоделиком. Обозначая психоделики, подобные ЛСД, авторы используют термин «классический галлюциноген» в смысле, определенном Гленноном (1999): «Классические галлюциногены – это вещества, которые соответствуют первоначальному определению Холлистера, а, кроме того, также являются веществами, которые: (а) связываются с 5-НТ2 серотониновыми рецепторами и (б) распознаются животными, обученными различать 1- (2,5-диметокси-4-метилфенил)-2-аминопропан (DOM) и плацебо. 3) В противном случае, когда термин «психоделик» используется только для обозначения ЛСД-подобных психоделиков (так называемых «классических галлюциногенов»), авторы явно указывают, что слово «психоделический» следует понимать в соответствии с этим более ограниченным определением (например, Nichols, 2004). Одна объяснительная модель опыта, вызванного психоделиками, представляет собой концепцию «редукционного клапана», сначала сформулированную в книге Олдоса Хаксли «Двери восприятия» 4). С этой точки зрения, наркотики отключают способность мозга «фильтровать» информацию, выборочно предотвращая попадание в сознание определенных ощущений, эмоций, воспоминаний и мыслей. Этот эффект был описан как «расширение сознания», потому что препарат «расширяет» область опыта, доступного сознательному осознанию. Несмотря на то, что каннабис или марихуана имеют уникальный механизм действия, исторически они рассматривались наряду с классическими психоделиками.

Исследуемые и дизайнерские препараты

Дизайнерский препарат – это структурный или функциональный аналог контролируемого вещества, разработанный для имитации фармакологических эффектов исходного лекарственного средства, в то же время, не классифицированный как незаконный (указанный в качестве исследуемого вещества) и / или не обнаруживаемый при стандартных тестах на наркотики 5). Многие дизайнерские лекарственные средства и исследовательские химические вещества являются галлюциногенными по своей природе, например, вещества в семьях 2С и 25-NB (NBOMe).

Диссоциативы

Диссоциативы вызывают анальгезию, амнезию и каталепсию при анестезирующих дозах. Они также создают ощущение отстранения от окружающей среды, поэтому «такое состояние сознания обозначается как диссоциативная анестезия, поскольку пациент действительно кажется отстраненным от окружающего». 6) Диссоциативные симптомы включают нарушение или разделение «… обычно интегрированных функций сознания, памяти, идентичности или восприятия». 7) Диссоциация сенсорного ввода может приводить к дереализации, восприятию внешнего мира как сновидения или чего-то нереального. Другие диссоциативные переживания включают деперсонализацию, которая включает в себя чувство отделения от своего тела; ощущение себя нереальным; ощущение возможности наблюдать за своими действиями, но не принимать в них активного участия; неспособность узнавать себя в зеркале, сохраняя при этом рациональное осознание того, что изображение в зеркале является им самим. 8) Симеон (2004) предложил «… общие описания опыта деперсонализации: смотреть на себя на расстоянии (как при просмотре фильма), откровенные внетелесные переживания, ощущение переживания движений, чувство того, что одна часть «я» действует, в то время как другая часть наблюдает…»9). Классические диссоциативы достигают своего эффекта за счет блокировки сигналов, принимаемых набором рецепторов NMDA (антагонизм NMDA-рецепторов) и включают кетамин, метоксетамин (MXE), фенциклидин (PCP), декстрометорфан (DXM) и закись азота. 10) Тем не менее, диссоциация также вызывается сальвинорином А (активным компонентом Salvia divinorum), мощным агонистом κ-опиоидного рецептора. Некоторые диссоциативы могут вызывать угнетение ЦНС, тем самым, имеют риски, аналогичные опиоидам, могут замедлять дыхание или сердечный ритм до уровней, приводящих к смерти (при использовании очень высоких доз). DXM в более высоких дозах может увеличить частоту сердечных сокращений и кровяное давление и подавлять дыхание. И наоборот, PCP может иметь более непредсказуемые эффекты и часто классифицируется как стимулятор и депрессант, а также диссоциатив. Хотя многие люди сообщают, что они «не чувствуют боли», находясь под воздействием PCP, DXM и кетамина, эти вещества не входят в обычную классификацию анестетиков при приеме в рекреационных дозах (анестезирующие дозы DXM могут быть опасными). Скорее, что видно из их названия, человек, принявший диссоциатив, чувствует боль как своего рода «далекое» от сознания ощущение; боль, хотя и присутствует, становится абстрактным опытом, и с ней связано гораздо меньше эмоций. Что касается, вероятно, наиболее распространенного диссоциатива, закиси азота, основной риск, по-видимому, обусловлен лишением кислорода. Травма от падения также представляет опасность при приеме закиси азота, поскольку закись азота может вызвать внезапную потерю сознания, что является эффектом лишения кислорода. Из-за высокого уровня физической активности и относительной невосприимчивости к боли, вызванной PCP, сообщалось о некоторых случаях смерти из-за высвобождения миоглобина из порванных мышечных клеток. Высокое количество миоглобина может вызвать прекращение работы почек 11). Многие пользователи диссоциативов были обеспокоены возможной нейротоксичностью антагониста NMDA. Эта проблема частично объясняется Уильямом Э. Уайтом, автором «DXM FAQ», «Часто задаваемых вопросов о DXM», который утверждал, что диссоциативы определенно вызывают повреждение головного мозга 12). Этот аргумент был подвергнут критике на основании отсутствия доказательств, а Уайт отказался от своих слов. Утверждения Уайта и последующая критика преследовали оригинальные исследования Джона Олни. В 1989 году Джон Олни обнаружил, что нейрональная вакуолизация и другие цитотоксические изменения («поражения») наблюдались в мозге крыс, которым давали антагонисты NMDA, включая PCP и кетамин 13). Повторные дозы антагонистов NMDA приводили к клеточной толерантности и, следовательно, длительное воздействие антагонистов NMDA не привело к кумулятивным нейротоксическим эффектам. Было обнаружено, что антигистамины, такие как дифенгидрамин, барбитураты и даже диазепам, предотвращают нейротоксичность антагониста NMDA 14). Было обнаружено, что LSD и DOB предотвращают нейротоксичность антагониста NMDA. 15)

Делирианты

Делирианты, как следует из их названия, вызывают у пользователя состояние бреда, характеризующееся чрезвычайной спутанностью сознания и неспособностью контролировать свои действия. Субъективные эффекты похожи на переживания людей с бредовыми лихорадками. Этот термин был введен Дэвидом Ф. Дунканом и Робертом С. Голдом, чтобы отличить эти препараты от психоделиков и диссоциативов, таких как ЛСД и кетамин соответственно, из-за их первичного эффекта вызывать бред, в отличие от более ясных состояний, продуцируемых другими галлюциногенами (психоделики и диссоциативы). 16) Несмотря на полный правовой статус нескольких распространенных делириантных растений, делирианты, в значительной степени, непопулярны в качестве рекреационных наркотиков, из-за тяжелого, а иногда и неприятного, характера галлюцинаций. 17) Типичными, или классическими, делириантами, являются вещества, которые блокируют мускариновые ацетилхолиновые рецепторы (антагонизм). Они называются антихолинергическими. Многие из этих соединений производятся естественным образом в растениях семейства пасленовых, Solanaceae. Эти тропановые алкалоиды ядовиты и могут привести к смерти из-за вызванной тахикардией сердечной недостаточности и гипертермии, даже в небольших дозах. Кроме того, безрецептурные антигистамины, такие как дифенгидрамин (торговая марка Benadryl) и дименгидратин (торговая марка Dramamine), также обладают антихолинергическим действием 18). Несушеный табак также является делириантом из-за чрезмерно высоких уровней никотина 19). Мухоморы Amanita muscaria и связанные с ними психоактивные грибы Amanita не имеют фармакологических связей с другими делириантами антихолинергического класса, но часто считаются таковыми, несмотря на их атипичный механизм действия. Это может быть результатом воспринимаемого сходства уровня риска, связанного с их потреблением, и, следовательно, странного и непредсказуемого поведения, связанного с приемом классических делириантов. Напротив, A. muscaria можно рассматривать в любом из вышеуказанных классов галлюциногенов (его иногда называют диссоциативом), просто как галлюциноген вообще или вообще не галлюциноген, а просто как депрессант с иногда парадоксальными эффектами, такими как стимуляция. Такая гипотеза уместна, поскольку традиционное потребление мухомора среди скандинавских народов было связано с яростью берсеркеров викингов. Насилие и анальгезия часто связаны с интоксикацией диссоциативами и делириантами, особенно с PCP среди диссоциативов, а также растениями семейства пасленовых, которые также обеспечивают наиболее быструю анестезию. Спутанность сознания и потенциальная агрессивность, а также бесстрашие и нечувствительность к боли могут быть характерны для интоксикации A. muscaria у некоторых людей, что делает мухомор средством, повышающим эффективность на поле битвы. Его активное составляющее, мусцимол, действует на мозг аналогично алкоголю, но может продуцировать галлюцинации, как при приеме Z-препаратов, тиагабина, вигабатрина или экспериментального вещества CI-966, которые также проявляют ГАМКергическое действие и являются делириантами. Это ГАМКергическое действие, как и в случае алкоголя, связано с расторможенностью и потерей контроля, что в некоторой степени подтверждает использование мухомора в качестве боевого тоника. Однако, дело осложняется наличием в грибе других физиологически активных соединений с фармакологическими эффектами, противоположными классическим диссоциативам, в случае иботеновой кислоты, агониста NMDA-рецептора, чья нейротоксичность может быть смягчена кетамином, и классическим делириантам, в случае мускарина, агониста мускаринового ацетилхолинового рецептора, антидотом которого является атропин, классический делириант. Психоактивность этих соединений является неопределенной, поскольку утверждается, что мускарин является недостаточно липофильным для того, чтобы пересекать гематоэнцефалический барьер, или содержится в слишком низких количествах, чтобы проявлять значительный эффект (в отличие от некоторых смертоносных видов), а иботеновая кислота является известным нейротоксином. Кроме того, понимание его эффектов усложняется противоречивыми сообщениями о его влиянии на размер зрачка. В некоторых источниках упоминается о дилатации зрачка или мидриазе (увеличении зрачка), что характерно для симпатомиметических препаратов и не согласуется с природой предполагаемого активного компонента гриба, мусцимола. Учитывая его депрессантные эффекты, кажется вероятным, что вещество будет миотическим (сужающим зрачок), действующим на парасимпатической нервной системе. Эта путаница может быть объяснена связью с грибом псилоцибином, который вызывает мидриаз, что приводит к вышеупомянутой парадоксальной реакции или из-за действия иботеновой кислоты как нейротоксина и агониста глутаматного рецептора. Последнее может также объяснять воспринимаемое сходство эффектов с эффектами классических психоделиков, которые могут действовать через непрямое высвобождение глутамата. 20)

История использования

Психоделики, диссоциативы и делирианты имеют долгую историю использования в медицине и религиозных традициях по всему миру, включая шаманские формы ритуального исцеления и гаданий, обрядов посвящения и ритуалов синкретических движений, таких как União do Vegetal, Santo Daime и Церковь коренных американцев. В контексте религиозной практики, психоделики, а также другие вещества, такие как табак (снотворный), называются энтеогенами. В некоторых местах, пейот классифицируется как «таинство» для религиозных церемоний и такое использование легально. Галлюциногенные вещества относятся к числу наиболее древних лекарств, используемых человеком, поскольку они естественным образом встречаются в грибах, кактусах и ряде других растений. В многочисленных культурах по всему миру в различной степени одобрено использование галлюциногенов в медицине, религии и рекреационных целях, в то время как в других культурах такое использование регулируется или прямо запрещается. В большинстве развитых стран мира, на сегодняшний день владение многими галлюциногенами, даже встречающимися в природе, считается преступлением, наказуемым штрафами, тюремным заключением или даже смертью. В некоторых странах, таких как Соединенные Штаты и Нидерланды, некоторые исключения могут быть сделаны в связи с традиционным религиозным использованием галлюциногенов членами коренных этнических меньшинств, таких как Коренная индейская церковь и Церковь Санто Дайме. Недавно, União do Vegetal, христианская религиозная секта, которая не носит преимущественно этнический характер, выиграла дело в Верховном суде Соединенных Штатов, санкционировавшее использование айауаски. Однако, в Бразилии использование айауаски в религиозном контексте было узаконено с 1987 года. На самом деле, среди членов União do Vegetal принято считать, что айауаска не представляет риска для верующих подростков, если они принимают его в религиозном контексте 21).

Традиционное религиозное и шаманское употребление

Традиционно, галлюциногены широко использовались в религиозных или шаманских ритуалах. В этом контексте они называются энтеогенами, и используются для исцеления, гадания, общения с духами и в церемониях посвящения. Имеются данные об использовании энтеогенов в доисторические времена, а также в многочисленных древних культурах, включая древнеегипетскую, микенскую, древнегреческую, ведическую, майяскую, инковскую и ацтекскую культуры. Верхняя Амазонка является домом для сильнейшей существующей энтеогенной традиции; например, народ Урарина из Перуанской Амазонки продолжает практиковать сложную систему шаманизма аяхуаски в сочетании с анимистической системой верований. 22) Шаманы употребляют галлюциногенные вещества, чтобы вызвать у себя транс. Считается, что шаманы в трансе могут общаться с духовным миром и могут видеть, что именно вызывает болезнь у их пациентов. Народ Агуаруна из Перу считает, что многие болезни вызваны дротиками колдунов. Под воздействием ядзи, галлюциногенного напитка, шаманы Агуаруны пытаются обнаружить и удалить дротики у своих пациентов.

Ранние научные исследования

Хотя естественные галлюциногенные лекарственные средства известны человечеству на протяжении тысячелетий, только в начале 20-го века они привлекли широкое внимание западных ученых. Ранние исследования включают изучения действия закиси азота в конце 18 века, а также начальные исследования составляющих кактуса пейота в конце XIX века. Начиная с 1927 года, Kurt Beringer, написав «Der Meskalinrausch» (мескалиновая интоксикация), способствовал усилению интереса к исследованию психоактивных растений. Примерно в то же время, Луи Льюин опубликовал обширный обзор психоактивных растений в своем труде «Phantastica» (1928). В последующие годы, повторно были открыты мексиканские псилоцибиновые грибы (в 1936 году Робертом Дж. Вейтланером) и Rivea corymbosa L. (в 1939 году Ричардом Эвансом Шультесом). Вероятно, самым важным открытием до Второй мировой войны стало открытие в 1938 году полусинтетического наркотика ЛСД Альбертом Хофманном, который, как позднее, в 1943 году, было обнаружено, проявляет галлюциногенные эффекты.

Галлюциногены после Второй мировой войны

После Второй мировой войны произошел взрыв интереса к галлюциногенным препаратам в психиатрии, главным образом, из-за изобретения ЛСД. Интерес к препаратам, как правило, был сосредоточен либо на потенциале их психотерапевтического применения, либо на использовании галлюциногенов для создания «контролируемого психоза», чтобы понять действие психотических расстройств, таких как шизофрения. К 1951 году, в медицинских журналах появилось более 100 статей по ЛСД, и к 1961 году их число увеличилось до более чем 1000 статей 23). Галлюциногены также исследовались в нескольких странах относительно их потенциального применения в качестве средств химического оружия. Что примечательно, несколько инцидентов, связанных с исследовательским проектом ЦРУ MK-ULTRA, стали темой внимания средств массовой информации и судебных процессов. В начале 1950-х годов, существование галлюциногенных препаратов было практически неизвестно широкой общественности на Западе. Однако, всё вскоре изменилось, после того, как несколько влиятельных фигур рассказали о своём галлюциногенном опыте. В эссе Олдоса Хаксли 1953 года «Двери восприятия» описывается его опыт с мескалином, а в статье Гордона Воссона в журнале Life «Seeking the Magic Mushroom», опубликованной в 1957 году, эта тема была выставлена на всеобщее обозрение. В начале 1960-х годов, иконы контркультуры, такие как Джерри Гарсия, Тимоти Лири, Аллен Гинсберг и Кен Кизи, выступали за использование наркотиков из-за их психоделических эффектов. Была создана большая субкультура потребителей психоделических наркотиков. Психоделические наркотики сыграли важную роль в катализации огромных социальных изменений, начатых в 1960-х годах. 24) В результате растущей популярности ЛСД и презрения к хиппи, с которыми он ассоциировался, в 1967 году ЛСД был запрещен в Соединенных Штатах. 25) Это значительно сократило масштаб клинических исследований ЛСД, хотя продолжались ограниченные эксперименты, такие как эксперимент Риза Джонса в Сан-Франциско 26). Уже в 1960-х годах, проводилось исследование лекарственных свойств ЛСД. Было обнаружено, что ЛСД представляет собой довольно эффективное средство для лечения психических расстройств, таких как обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР). Savage и коллеги (1962) предоставили самый ранний отчет об эффективности использования галлюциногенов при ОКР, в котором после двух доз ЛСД, пациент, страдающий депрессией и насильственными навязчивыми сексуальными мыслями, ощутил мощное и длительное улучшение (Nichols 2004: 164). ЛСД, наряду с другими галлюциногенами, обладает большим количеством целебных свойств, поэтому дальнейшие исследования в области применения галлюциногенов в медицине имеют первостепенное значение. Начиная с середины 20-го века, психоделические препараты стали объектом широкого внимания западной общественности. Они изучались как потенциальные терапевтические средства для лечения депрессии, посттравматического стрессового расстройства, обсессивно-компульсивного расстройства, алкоголизма, наркомании, кластерных головных болей и других заболеваний. Ранние военные исследования были сосредоточены на использовании психоделиков в качестве веществ, временно выводящих врага из строя. Разведывательные службы проверяли эти наркотики в качестве эффективных средств для ведения допроса, с небольшим успехом. Однако, наиболее популярное и, в то же время, наиболее стигматизированное использование психоделиков в западной культуре было связано с поиском непосредственного религиозного опыта, повышением творческого потенциала, личным развитием и «расширением сознания». Использование психоделических препаратов было основным элементом контркультуры 1960-х годов и ассоциировалось с различными социальными движениями и общей атмосферой мятежа и конфликта поколений. Несмотря на запрет, рекреационное, духовное и медицинское использование психоделиков можно наблюдать до сих пор. Такие организации, как MAPS и Исследовательский институт Хеффтера, призваны способствовать исследованию безопасности и эффективности этих веществ, в то время как информационно-пропагандистские группы, такие как Центр когнитивной свободы и этики, добиваются их легализации. Галлюциногены также широко используются в фундаментальных научных исследованиях для понимания работы сознания и мозга. Тем не менее, с тех пор, как в конце 1960-х годов были прекращены эксперименты с галлюциногенами, исследования терапевтических применений таких лекарств почти не проводились, вплоть до последнего десятилетия, пока, наконец, не было разрешено возобновить исследования в этой области.

Легальный статус

В Канаде, мескалин является запрещенным веществом, согласно Списку III Закона о контролируемых наркотических средствах и веществах, однако, пейот исключается из списка и легален. В 2008 году, наиболее известные галлюциногены (кроме декстрометорфана, дифенгидрамина и дименгидратина) были незаконными в большинстве западных стран. В Соединенных Штатах, галлюциногены классифицируются как препараты из Списка 1. Препараты из списка 1 классифицируются следующим образом: препарат в настоящее время не имеет оправданного медицинского применения, недостаточно безопасен для использования под наблюдением врача, и имеет высокий потенциал для злоупотребления 27). Одним из примечательных исключений в нынешней тенденции криминализации является часть Западной Европы, особенно Нидерланды, где каннабис считается «лёгким» наркотиком. Раньше лёгкими наркотиками в Нидерландах также считались галлюциногенные грибы, но в октябре 2007 года в Нидерландах была запрещена их продажа, после нескольких широко обсуждаемых в СМИ инцидентов с участием туристов. 28) Хотя владение лёгкими наркотиками технически незаконно, правительство Нидерландов решило, что использование правоохранительных органов для борьбы с их использованием, в значительной степени, является пустой тратой ресурсов. В результате этого, в Нидерландах открыто продается каннабис для личного пользования в общественных «кофешопах», а в «смартшопах» продавали наркотики, такие как Salvia divinorum, и до тех пор, пока запрет на псилоцибиновые грибы не вступил в силу, они все еще были доступны для покупки в смартшопах. Несмотря на то, что в середине 1980-х годов МДМА было контролируемым веществом, его популярность с того времени в Западной Европе и в Соединенных Штатах только увеличилась. Отношение к галлюциногенам, не имеющим отношения к каннабису, меняется медленнее. Было сделано несколько попыток изменить закон на основании свободы вероисповедания. Некоторые из этих попыток были успешными, например, в Церкви коренных американцев (США) и церкви Санто-Дайме (Бразилия). Некоторые люди утверждают, что религиозность не должна быть необходимой для легитимности применения галлюциногенного препарата, и по этой причине также критикуют эвфемистическое использование термина «энтеоген». Нерелигиозные причины использования галлюциногенов, в том числе, духовные, интроспективные, психотерапевтические, рекреационные и даже гедонистские, каждая из которых подвергается определенному социальному неодобрению, отстаиваются как законное осуществление гражданских свобод и свободы мысли. Некоторые медицинские и научные эксперты, в том числе, покойный Альберт Хофманн, выступают за отмену запрета на наркотики, но за строгую регламентацию и предупреждение населения о том, что они могут быть опасны без надлежащего психологического наблюдения. 29)

Психоделики и психические заболевания у долгосрочных пользователей

Большинство психоделиков не имеют известной долгосрочной физической токсичности. Тем не менее, энтактогены, такие как MDMA, которые высвобождают нейротрансмиттеры, могут стимулировать увеличение образования свободных радикалов, возможно, образованных из нейротрансмиттеров, высвобождаемых из синаптического пузырька. Свободные радикалы связаны с повреждением клеток в других контекстах, и предполагается, что они могут участвовать в развитии многих психических состояний, включая болезнь Паркинсона, старческую слабость, шизофрению и болезнь Альцгеймера. Исследования по этому вопросу не позволяют прийти к твердому выводу. Такие проблемы не относятся к психоделикам, которые не высвобождают нейротрансмиттеры, такие как ЛСД, а также к диссоциативам или делириантам. Нет четкой связи между психоделическими препаратами и органическими повреждениями головного мозга. Тем не менее, длительное расстройство восприятия, вызванное галлюциногенами, является диагностируемым состоянием, при котором определенные визуальные эффекты лекарств сохраняются в течение длительного времени, иногда на всю жизнь, хотя наука и медицина еще не определили, что именно вызывает это состояние.

Как галлюциногены влияют на мозг

ЛСД, мескалин, псилоцибин и PCP – это препараты, которые вызывают галлюцинации, что может изменить восприятие человеком реальности. Эффекты ЛСД, мескалина и псилоцибина связаны, в первую очередь, с нарушением взаимодействия нервных клеток и нейротрансмиттера серотонина 30). Это нарушение распространяется по всему головному и спинному мозгу, где система серотонина участвует в контроле над поведенческими, перцептивными и регуляторными системами. Это также включает настроение, голод, температуру тела, сексуальное поведение, контроль мышц и сенсорное восприятие. Некоторые галлюциногены, такие как PCP, действуют через глутаматный рецептор в мозге, что важно для восприятия боли, реакции на окружающую среду, процессов обучения и памяти. До сих пор не проводилось должным образом контролируемых исследований конкретного воздействия этих препаратов на мозг человека, но исследования более мелкого масштаба показали некоторые из документированных эффектов, связанных с использованием галлюциногенов. 31)

Наименование и таксономия

Класс лекарств, описанных в данной статье, описывается большим количеством наименований, большинство из которых связаны с конкретной теорией их природы. Луис Левин в 1928 году использовал слово «фантазия» в качестве названия своей новаторской монографии о растениях, которые, по его словам, «вызывают явное возбуждение мозга в виде галлюцинаций, иллюзий и видений […], сопровождаемое бессознательным состоянием или другими симптомами измененного церебрального функционирования». С ростом исследований галлюциногенов после открытия ЛСД, появились многочисленные попытки придумать другое название, например, галлюциноген, фанеротим, психоделик, психотомиметик, психогенное, шизофреногенное, каталептогенное, мистикомиметическое, психодиспертическое и энтерогенное вещество. Слово «психотомиметик», что означает «имитирующий психоз», отражает гипотезу ранних исследователей о том, что эффекты психоделических препаратов сходны с симптомами шизофрении, хотя с тех пор было обнаружено, что действие некоторых психоделиков больше похоже на эндогенный психоз. Известно, что PCP и кетамин больше напоминают эндогенные психозы, потому что они воспроизводят как положительные, так и отрицательные симптомы психозов, тогда как псилоцибин и родственные галлюциногены обычно вызывают эффекты, сходные только с положительными симптомами шизофрении. 32) В то время как серотонинергические психоделики (ЛСД, псилоцибин, мескалин и т. д.) действительно производят субъективные эффекты, отличные от диссоциативов из ряда антагонистов NMDA (PCP, кетамин, декстрорфан), в психических процессах, на которые оказывают влияние эти наркотики, наблюдается очевидное совпадение, и исследования обнаружили, что наблюдается перекрытие в механизмах, с помощью которых оба типа психоделиков имитируют психотические симптомы. 33) В одном двойном слепом исследовании, изучающем различия между ДМТ и кетамином, предполагалось, что классические психоделические препараты наиболее сильно напоминают параноидальную шизофрению, в то время как диссоциативные препараты больше имитируют кататонические подтипы, или недифференцированную шизофрению. 34) Исследователи выразили мнение, что «гетерогенное расстройство, такое как шизофрения, вряд ли будет точно смоделировано одним фармакологическим веществом». Слово «психоделик» было придумано Хамфри Осмондом, и имеет довольно загадочное, но, по крайней мере, несколько нейтральное значение, «проявление разума». С другой стороны, слово «энтеоген», которое часто используется для описания религиозного и ритуального использования психоделических препаратов в антропологических исследованиях, связано с идеей о том, что оно может иметь отношение к религии. Наконец, слова энтактоген, эмпатоген, диссоциатив и делириант, были придуманы, чтобы обозначать классы веществ, подобных классическим психоделикам, которые, казалось, заслуживали отдельного названия. За эти годы было предложено множество разных названий для этого класса веществ. Известный немецкий токсиколог Луис Левин использовал название фантастика, и, как мы увидим позже, такой дескриптор не так надуман. Самые популярные названия – галлюциноген, психотомиметик и психоделик («проявление разума») – часто используются взаимозаменяемо. «Галлюциноген» в настоящее время, однако, является наиболее распространенным термином в научной литературе, хотя это неточно описывает фактическое действие этих препаратов. В дилетантской прессе, термин психоделик по-прежнему остается самым популярным и господствующим в течение почти четырех десятилетий. Совсем недавно в ненаучных кругах появилось движение о признании способности этих веществ вызывать мистические переживания и вызывать чувства, имеющие духовное значение. Таким образом, термин энтеоген, полученный от греческого слова entheos, что означает «бог внутри», был введен Ruck et al., и в настоящее время наблюдается все более широкое его использование. Этот термин предполагает, что эти вещества показывают или позволяют установить связь с «божественным внутри нас». Хотя представляется маловероятным, что этот термин когда-либо будет принят в официальных научных кругах, его использование резко возросло в популярных СМИ и в интернете. Действительно, в большей части контркультуры, использующей эти вещества, слово «энтеоген» заменило слово «психоделик» в качестве основного названия, и можно ожидать, что эта тенденция сохранится.

Таксономия

Галлюциногены могут быть классифицированы по их субъективным эффектам, механизмам действия и химической структуре. Эти классификации часто в некоторой степени коррелируют. В этой статье, они классифицируются как психоделики, диссоциативы и делирианты, предпочтительно полностью исключая неточное слово галлюциноген, но читателю рекомендуется рассмотреть, что эта конкретная классификация не является общепринятой. Используемая здесь систематика пытается сочетать эти три подхода, чтобы обеспечить как можно более ясный и доступный обзор. Почти все галлюциногены содержат азот и, поэтому, классифицируются как алкалоиды. ТГК и сальвинорин А являются исключениями. Многие галлюциногены имеют химические структуры, подобные структурам нейротрансмиттеров у человека, таким как серотонин, и временно модифицируют действие нейротрансмиттеров и / или рецепторных участков.

Классификации Левина

Классическая классификация, в основном, представляющая исторический интерес, это классификация Левина (Phantastica, 1928): Class I Phantastica примерно соответствует термину «психоделик», который является более современным термином, обычно используемым в качестве синонима к «галлюциногену» у людьми с позитивным отношением к этим веществам. Здесь, этот термин используется несколько иначе, для выделения одного конкретного класса галлюциногенов, который, по-видимому, он лучше всего описывает. Психоделики обычно не имеют седативных эффектов (иногда наоборот), и обычно люди чётко помнят об их эффектах. Эти препараты также называются «классическими» галлюциногенами. Class II Phantastica соответствует другим классам в нашей схеме. Эти вещества, как правило, действуют как успокоительные, помимо их галлюциногенных свойств, и часто наблюдается поврежденный след памяти после того, как действие заканчивается.

Фармакологические классы галлюциногенов

Одним из возможных способов классификации галлюциногенов является классификация по их химической структуре и по рецепторам, на которых они действуют. В этом ключе, часто используются следующие категории:

  • Психоделики
  • Агонисты рецепторов 5-HT2A (классические психоделики)
  • Триптамины
  • Эрголины
  • Лизергамиды
  • Бета-карболины (ингибиторы моноаминоксидазы) Фенетиламины
  • Замещенные метилендиоксифенэтиламины (высвобождающие серотонин)
  • Каннабиноиды (агонисты рецептора CB-1 или атипичные психоделики)
  • Диссоциативы
  • Антагонисты рецепторов НМДА (классические диссоциативы)
  • Агонисты κ-опиоидных рецепторов (атипичные диссоциативы)
  • Делирианты
  • Антихолинергические вещества (классические делирианты)
  • ГАМКергические препараты (атипичные делирианты)

Проблемы со структурным делением заключаются в том, что один и тот же структурный мотив может включать в себя широкий спектр веществ с различными эффектами. Например, как метамфетамин, так и МДМА, являются замещенными амфетаминами, но метамфетамин оказывает гораздо более сильное стимулирующее действие, чем МДМА, при этом, не проявляет эмпатогенных эффектов последнего. Кроме того, препараты обычно действуют на более чем один рецептор; ДХМ, например, в основном, диссоциатив при высоких дозах, но также действует как ингибитор обратного захвата серотонина, аналогичный многим фенэтиламинам, и фактически, фрагмент фенетиламина встроен в структуру ДХМ. ЛСД также содержит как основную цепь индола, так и фенетиламиновый фрагмент. Несмотря на это, во многих случаях, структура веществ все еще очень полезна для классификации, и идентификация биологически активного фармакофора и синтез аналогов известных активных веществ остается интегральной частью современной медицинской химии.

:Tags

Список использованной литературы:


1) Glennon RA. Classical drugs: an introductory overview. In Lin GC and Glennon RA (eds). Hallucinogens: an update Archived 23 July 2015 at the Wayback Machine.. National Institute on Drug Abuse: Rockville, MD, 1994.
2) Freedman, D X (1969). «The Psychopharmacology of Hallucinogenic Agents». Annual Review of Medicine. 20: 409–18. doi:10.1146/annurev.me.20.020169.002205. PMID 4894506
3) Glennon, R (1999). «Arylalkylamine Drugs of Abuse An Overview of Drug Discrimination Studies». Pharmacology Biochemistry and Behavior. 64 (2): 251–6. doi:10.1016/S0091-3057(99)00045-3. PMID 10515299
4) Huxley, Aldous (1954). The Doors of Perception. London: Harper & Bros. p. 63. ISBN 0-09-945820-9. Archived from the original on 8 March 2006. Retrieved 8 March 2006
5) Wohlfarth A, Weinmann W (2010). «Bioanalysis of new designer drugs». Bioanalysis. 2 (5): 965–79. doi:10.4155/bio.10.32. PMID 21083227
6) Pender, John W. (October 1972). «Dissociative Anesthesia». California Medicine. 117 (4): 46–47. PMC 1518731 Freely accessible. PMID 18730832
7) American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., text revision). Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000
8) Keil. Like nothing else in the world Archived 17 October 2010 at the Wayback Machine.. Erowid Experience Vaults. 11 August 2003.
9) Simeon, Daphne (2004). «Depersonalisation disorder: a contemporary overview». CNS Drugs. 18 (6): 343–54. doi:10.2165/00023210-200418060-00002. PMID 15089102
10) Nicholson, Katherine L.; Hayes, Belinda A.; Balster, R. L. (1999). «Evaluation of the reinforcing properties and phencyclidine-like discriminative stimulus effects of dextromethorphan and dextrorphan in rats and rhesus monkeys». Psychopharmacology. 146 (1): 49–59. doi:10.1007/s002130051087. PMID 10485964
11) Price, William A.; Giannini, Matthew C.; Giannini, A. James (1984). «Antidotal Strategies in Phencyclidine Intoxication». The International Journal of Psychiatry in Medicine. 14 (4): 315–21. doi:10.2190/KKAW-PWGF-W7RQ-23GN
12) White W. (1998) This is your brain on dissociatives Archived 17 October 2010 at the Wayback Machine. (accessed 23 October 2010)
13) Olney, J.; Labruyere, J; Price, M. (1989). «Pathological changes induced in cerebrocortical neurons by phencyclidine and related drugs». Science. 244 (4910): 1360–2. Bibcode:1989Sci…244.1360O. doi:10.1126/science.2660263. PMID 2660263
14) Farber, N B; Kim, S H; Dikranian, K; Jiang, X P; Heinkel, C (2002). «Receptor mechanisms and circuitry underlying NMDA antagonist neurotoxicity». Molecular Psychiatry. 7 (1): 32–43. doi:10.1038/sj/mp/4000912. PMID 11803444
15) Farber, M.d., N; Hanslick, J; Kirby, C; McWilliams, L; Olney, JW (1998). «Serotonergic Agents That Activate 5HT2A Receptors Prevent NMDA Antagonist Neurotoxicity». Neuropsychopharmacology. 18 (1): 57–62. doi:10.1016/S0893-133X(97)00127-9. PMID 9408919
16) Gold, David Duncan ; Robert (1982). Drugs and the whole person. New York u.a.: Wiley. ISBN 978-0471041207
17) Grinspoon, Lester; Bakalar, James B. (1998). Psychedelic drugs reconsidered (2. print ed.). New York: Lindesmith Cemter. ISBN 978-0964156852.
18) Beaver, Kathleen M; Gavin, Thomas J (1998). «Treatment of acute anticholinergic poisoning with physostigmine». The American Journal of Emergency Medicine. 16 (5): 505–507. doi:10.1016/S0735-6757(98)90003-1
19) Winter, Joseph C. (2000). Tobacco Use by Native North Americans: Sacred Smoke and Silent Killer. University of Oklahoma Press. p. 354. ISBN 9780806132624
20) Michelot, D; Melendez-Howell, LM (February 2003). «Amanita muscaria: chemistry, biology, toxicology, and ethnomycology». Mycological Research. 107 (Pt 2): 131–46. doi:10.1017/S0953756203007305. PMID 12747324
21) Da Silveira, Dartiu Xavier; Grob, Charles S; De Rios, Marlene Dobkin; Lopez, Enrique; Alonso, Luisa K; Tacla, Cristiane; Doering-Silveira, Evelyn (2005). «Ayahuasca in Adolescence: A Preliminary Psychiatric Assessment». Journal of Psychoactive Drugs. 37 (2): 129–133. doi:10.1080/02791072.2005.10399792
22) Bartholomew Dean 2009 Urarina Society, Cosmology, and History in Peruvian Amazonia, Gainesville: University Press of Florida ISBN 978-0-8130-3378-5 UPF.com Archived 17 July 2011 at the Wayback Machine
23) Dyck, Erika (2005). «Flashback: Psychiatric Experimentation With LSD in Historical Perspective» (PDF). The Canadian Journal of Psychiatry. 50 (7): 381–388. Archived from the original (PDF) on 27 January 2007. Retrieved 8 March 2006.
24) Brink Lindsey. The Age of Abundance; How Prosperity Transformed America's Politics and Culture. New York: Collins, 2007. p.156: »…pot and psychedelics revealed to their users wildly different visions of reality from the «straight» one everybody took for granted. … Guided into those transcendent realms, many young andimpressionable minds were set aflame with visions of radical change. … Antiwar protesters, feminists, student rebels, environmentalists, and gays all took their turns marching to the solemn strains of «We Shall Overcome».
25) Goffman, ibidem, p.266–7: «By normative social standards, something unseemly was going on, but since LSD, the catalyst that was unleashing the celebratory chaos, was still legal [in 1966], there was little [the authorities] could do… [That year, a]cross the nation, states started passing laws prohibiting LSD. …. By their panic, as expressed through their prohibitionary legislation, the conservative forces teased out what was perhaps the central countercultural progression for this epoch.
26) Francom P; Andrenyak D; Lim HK; Bridges RR; Foltz RL; Jones RT (January–February 1988). «Determination of LSD in urine by capillary column gas chromatography and electron impact mass spectrometry». Journal of analytical toxicology. 12 (1): 1–8. doi:10.1093/jat/12.1.1. PMID 3352236
27) Nichols, David (2004). «Hallucinogens». Pharmacology & Therapeutics. 101 (2): 131–81. doi:10.1016/j.pharmthera.2003.11.002. PMID 14761703
28) «Netherlands bans magic mushrooms». BBC. 12 October 2007. Archived from the original on 13 November 2016. Retrieved 13 November 2016.
29) Smith, Craig S. (7 January 2006). «The Saturday Profile; Nearly 100, LSD's Father Ponders His 'Problem Child'». The New York Times. Archived from the original on 20 May 2011. Retrieved 22 May 2010.
30) «DrugFacts: Hallucinogens – LSD, mescaline, Psilocybin, and PCP.» Drugabuse.gov. National Institute on Drug Abuse, n.d. Web. 13 Apr 2014. <http://www.drugabuse.gov/publications/drugfacts/hallucinogens-lsd-mescaline-psilocybin-pcp
31) Vollenweider, F; Geyer, MA (2001). «A systems model of altered consciousness: integrating natural and drug-induced psychoses». Brain Research Bulletin. 56 (5): 495–507. doi:10.1016/S0361-9230(01)00646-3. PMID 11750795
32) Aghajanian, G; Marek, GJ (2000). «Serotonin model of schizophrenia: emerging role of glutamate mechanisms». Brain Research Reviews. 31 (2–3): 302–12. doi:10.1016/S0165-0173(99)00046-6. PMID 10719157
33) Tsapakis, E. M. (2002). «Glutamate and psychiatric disorders». Advances in Psychiatric Treatment. 8 (3): 189–97. doi:10.1192/apt.8.3.189
34) Gouzoulis-Mayfrank, E.; Heekeren, K.; Neukirch, A.; Stoll, M.; Stock, C.; Obradovic, M.; Kovar, K.-A. (2005). «Psychological Effects of (S)-Ketamine and N,N-Dimethyltryptamine (DMT): A Double-Blind, Cross-Over Study in Healthy Volunteers». Pharmacopsychiatry. 38 (6): 301–11. doi:10.1055/s-2005-916185. PMID 16342002
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Галлюциноген" в LiveJournal
  • Отправить "Галлюциноген" в Facebook
  • Отправить "Галлюциноген" в VKontakte
  • Отправить "Галлюциноген" в Twitter
  • Отправить "Галлюциноген" в Odnoklassniki
  • Отправить "Галлюциноген" в MoiMir
  • Отправить "Галлюциноген" в Google
  • Отправить "Галлюциноген" в myAOL
галлюциноген.txt · Последние изменения: 2018/04/11 15:33 — nataly

x

Будь первым!

Хочешь быть в курсе новых препаратов и научных исследований? Подпишись!

x

Будь в курсе!

Постой паровоз, подпишись на БЕСПЛАТНУЮ РАССЫЛКУ! Введи свой email и ты будешь всегда в курсе последних разработок и исследований: