Инструменты пользователя

Инструменты сайта


кава

Кава

Кава Кава - это растение, которое традиционно пьют как снотворное или для снижения тревоги. Было доказано, что кава также эффективна в снижении тревоги, как и аналогичные фармацевтические препараты; может быть усилителем когнитивных функций, однако такое использование не является полностью безопасным. Основная информация Другие названия: Перец опьяняющий, перец Кава, перец Ава, Кава-кава, Пьянящий перец, Ава, Пьяный перец, Сакау, Тонга, экстракт корня кавы.

Обратите внимание! Есть предположение, что кава и продукты, содержащие каву, отрицательно взаимодействуют с лекарственными препаратами, следует соблюдать осторожность при совместном употреблении кавы с другими медикаментами.

Кава: инструкция по применению

При употреблении кавы, следует использовать первоначальный экстракт, известный как WS1490. 300 мг этого экстракта в день (в трех разделенных дозах по 100 мг), вероятно, будут надежным и эффективным средством для лечения тревоги и других когнитивных проблем. Дозы до 800 мг экстракта WS1490 допустимы в течение коротких периодов времени. В противном случае, используется добавка какого-либо продукта, содержащего 250 мг общих кавалактонов (активные ингредиенты). Хотя каву обычно принимают несколько раз в течение дня во время еды, если назначена одна доза в день, то обычно прием назначают перед сном.

Источники и состав

Источники и история

Кава, также известная как корень кавы или кава-кава, является травой, произрастающей на островах в южной части Тихого океана, где кава традиционно применяется в качестве гипнотического, психотропного и анксиолитического (снижающего тревогу) средства. Кава, как сообщается, имеет приятное и мягкое для психики снотворное действие. Из корней кавы варится напиток, и иногда, этот напиток готовится вместе с алкоголем. Препарат считается общественным наркотиком, вызывающим злоупотребление. 1) Каву впервые начинают использовать на островах, расположенных вокруг Фиджи, и в материковой части Австралии; Оба места могут быть отнесены к «традиционному использованию» кавы, где она потребляется в качестве напитков. Кава используется в качестве церемониального напитка в Фиджи, обычно им угощают глав государства. 2) Этот напиток снижает тревогу (анксиолитическое действие) и имеет потенциал соперничать с некоторыми лекарственными препаратами. В 2002 году в Германии было выписано 350000 рецептов на каву, но этот показатель, ниже, чем 547000 рецептов в 1993 году. Несмотря на увеличение популярности кавы в США, бензодиазепины назначают чаще, в связи с отсутствием контроля за качеством кавы. Кроме того, кава обладает некоторыми лекарственными взаимодействиями, которые делают его нежелательным для использования при употреблении нескольких лекарств. Каву иногда называют «травяным экстази», но это сравнение является довольно приблизительным. Традиционно для питья, как правило, используется трава, которая выросла в тропиках. Эта трава использовалась как снотворное, седативное, и снижающее тревогу средство, аналогично современному использованию алкоголя.

Состав

Корень травы кавы содержит множество биоактивных веществ. Они включают в себя:

  • Сбор из 6 биоактивных компонентов, известных как кавалактоны или кавапироны (каваин, дигидрокаваин, метистицин, дигидрометистицин, янгонин и десметоксиянгонин) 3), которые обычно рассматриваются как основные «активные ингредиенты» и включают в себя 96% всех лактонов по весу. Янгонин является самым высоким по содержанию (около 42%), затем идут дигидрокаваин (35%) и каваин (9%), дигидрометистицин (4%) метистицин (3%) и 5,6-дигидрокаваин (2%). Две каваиновых молекулы имеют более высокое содержание, из-за того, что взаимопревращаются друг в друга в растении кавы. 4)
  • 12 других лактонов поменьше, которые составляют 4% от общего содержания кавалактонов по весу.
  • Небольшое количество алкалонов, такие как аваин, пиперметестин и 3α, 4α-эпокси-5β-пиперметестин. 5)
  • Производные каваина называются флавокаваинами, AB и C.
  • Глутатион уменьшает токсичность некоторых кавалактонов.

В отличие от корневища, надземные части (как правило, листья) состоят из:

  • Более высоких уровней вышеупомянутых алкалонов, таких как пиперметестин, которые более токсичны, чем кавалактоны. 6)

Несмотря на приблизительное соотношение 6 первичных кавалактонов к общему количеству лактонов, фактическое содержание лактона в корне может варьироваться от 3-20% по весу. Их эффекты in vitro, если они не стандартизированы, могут значительно варьироваться в зависимости от различного содержания вышеуказанных молекул. Стандартизация источников и содержания лактона разумно повысила бы надежность этого лекарственного средства. Если оценивать добавки кавы, то использование корневища (вертикальный корень) может быть безопаснее, чем наземные части или стебли.

Структура и свойства

Шесть биоактивных компонентов кавы (со структурным сходством с ресвератролом) рассматриваются в качестве основных соединений в каве. Они классифицируются (химически) либо как α-пироны, либо как замещенные 5,6-дигидро-α-пироны. В любом случае, они в просторечии называются кавалактоны (лактоны из кавы), или кавапироны (пироны из кавы), и эти два термина используются взаимозаменяемо. Кавалактоны, как правило, очень плохо растворимы в воде, и, как правило, содержатся в этанольной или жирорастворимой экстракции, напрмиер, в смоле кавы (термин, используемый для обозначения лактонного компонента кава).

Фармакология

Мозг

После инъекции кавы, четыре соединения коваина и дигидрокаваина, а также ягонин и десметоксиягонин (четыре кавалактона) легко и быстро пересекают гематоэнцефалический барьер. Анксиолитическое действие проявляется менее чем через 10 минут после инъекции у крыс; пероральный прием кавы в дозе 120 мг / кг связан с накоплением вещества в тканях головного мозга на более высоких уровнях по отношению к инъекциям. Накопление в головном мозге происходит примерно через 45 минут после приема, после перорального приема у человека серьезные психоактивные эффекты проявляются в течение одного часа. 7) Кавалактоны легко проникают через гематоэнцефалический барьер и после перорального приема могут оказывать воздействие в течение часа.

Выведение

При оценке мочевых метаболитов после перорального приема жидкой кавы, все проглоченные кавалактоны были обнаружены в моче. Некоторые из дигидрокаваинов имеют свои 3,4-двойные связи, насыщенные в процессе метаболизма (производящие неназванный метаболит). Два метилендиоксида, которые не были в исходном напитке, замещенные метаболиты неизвестного происхождения (хотя предполагалось, что от тетрагидроягонина), были обнаружены в моче. Метаболит ягонина или десметоксиягонина называется C-12-десметилягонин. Исследование, проведенное на крысах, отметило открытие пироновых колец после перорального введения кавы, но это не повторилось в исследовании с участием людей. 8) 6-фенил-3-гексен-2-он был идентифицирован как мочевой метаболит кавы у людей, взаимодействующий (теоретически) со II фазой обмена веществ и ферментами глутатион-редуктазы. 9)

Неврология

Глютаминергическая сигнализация

Хотя кавапирон каваин не изменяет жизнеспособность нейронов в покое в большей части гиппокампа, некоторые повреждения наблюдаются при более высоких концентрациях (300 мкм) и каваин индуцировал некоторые повреждения при инкубации в течение 24 часов после NMDA-индуцированной цитотоксичности, хотя и не изменил эксайтотоксичность. 10)

ГАМК-эргическая сигнализация

Несмотря на сходный фенотип у многих седативных веществ, кавапироны являются слабыми активаторами ГАМК (А) и ГАМК (B) рецепторов, несмотря на то, что они опосредовано повышают ГАМК (А) импульсы через других лигандов, при увеличении количества участков связывания. Эти эффекты опосредованы, главным образом, кавапироном, известном как дигидрометисцин. Метисцин проявляет менее мощные эффекты, а другие вещества не оказывают никакого влияния на седативный эффект. При введении крысам в таком малом количестве, как 20 мг / кг, смешанные кавалактоны способны индуцировать седативный эффект. Взаимодействие с ГАМК-рецепторами, по всей видимости, не будет причиной для успокаивающего эффекта кавы, поскольку смешивание с блокаторами бензодиазепиновых рецептор не отменяет эффект кавы на уменьшение тревоги.

Дофаминергическая сигнализация

Кава в дозе 20, 120 и 220 мг / кг от массы тела, введенная крысам, вызвала увеличение внеклеточного дофамина в головном мозге на 125-150% от уровня контрольной группы на срок до 8 часов после введения. В этом исследовании две более низкие дозы не оказали существенного влияния на метаболит допамина (DOPAC), хотя гомованилиновая кислота (HVA) увеличилась на 20% при приеме низкой дозы, в то время как при приеме двух более высоких доз наблюдались колебания вокруг изначального уровня. Когда каву давали мышам в дозе 250-500 мг / кг от веса тела (30% кавапиронов, LI 158), наблюдалось снижение уровня допамина с минимальными изменениями в метаболите ГВК. 11) Изолированный каваин, однако, влиял на уменьшение уровня допамина до 50% от контрольного уровня после инъекции 30, 60 и 120 мг / кг. Высокие дозы (120 мг / кг) ягонина также вызывали такой эффект, но с большей выритивностью, а дигидрокаваин и оба метилцистиновых соединения не оказали никакого эффекта. Дигидрокаваин, как и десметоксиягонин, вызвали небольшой, но стабильный рост дофамина в течение 8 протестированных часов. При рассмотрении рецепторов, метанольные экстракты листьев и корня вызывают ингибирование дофаминовых D2-рецепторов, со значениями IC50 в диапазоне от 1-100 мкг / мл 12). Некоторые тематические исследования демонстрируют клинические признаки дофаминового антагонизма после приема кавы. Переменное содержимое активных кавалактонов на основе источника, а также, казалось бы, противоположный эффект некоторых кавалактонов, делает эффект кавы на дофамин довольно непредсказуемым.

Серотонинергическая сигнализация

При введении кавалактонов крысам в дозе 20, 120 и 220 мг / кг от веса тела, никаких существенных различий во внеклеточном серотонине или уровнях метаболитов серотонина не наблюдалось, это было связано с высокой вариабельностью показаний, так как половина группы испытывали увеличение, в то время как другие не показали каких-либо изменений. Изолированный дигидрометисцин смог увеличить уровень серотонина после введения пониженных уровней метаболитов (снижение метаболизма), а десметоксиягонин вызвал уменьшение уровня серотонина.

Нейропротекция

Два кавапирона, дигидрометисцин и метисцин, как было показано, имеют защитный эффект против ишемии с аналогичной эффективностью с фармацевтическим препаратом мемантин. Первый кавапирон идентичен 150% дозе мемантина, а второй - 50%. Такое же воздействие наблюдается при приеме цельного экстракта кавы, и связано с этими двумя компонентами, поскольку другие кавапироны не показали никакого защитного эффекта. 13)

Познание

В выборке из 20 здоровых людей (разделение по полу), прием 300 мг кавы, которая была стандартизирована для 90 мг кавапиронов, вызвал улучшение времени реакции по оценке задачи распознавания Штернберга, уменьшая время реакции от 2090,5 +/- 141,81 миллисекунд до 1265,29 +/- 72,05 миллисекунд (60% от исходного уровня) с небольшим увеличением количества правильных диагностик. Правильные диагностики по оценке частичного отчета теста Шперлинга также значительно увеличились, а неправильные наблюдения были снижены, при отсутствии эффекта от бездействия. Повышение времени реакции было замечено в другом исследовании с использованием 120 мг экстракта LI 150 (30% кавапиронов), но не было значительных отличий от уменьшения стресса в сравнении с эффектом от валерианы лекарственной в дозе 600 мг. Некоторые небольшие исследования предполагают, что кава повышает скорость реакции и улучшает качество и повышает скорость обработки информации, но не может быть исключена возможность того, что эти эффекты являются вторичными по отношению к снижению стресса. При тестировании запоминания слов, экстракт кавы WS 1490 показал свою эффективность в улучшении производительности и остроты памяти больше, чем плацебо. 14)

Настроение

Сообщается об увеличение бодрости у здоровых лиц после приема 300 мг стандартизированной кавы с 90 мг кавапирона, около 1 часа после применения, с большей эффективностью у лиц с более высоким рейтингом бодрости в начале исследования.

Тревога и депрессия

Тревога является наиболее распространенным показанием для использования кавы, и кава, как правило, рассматривается в качестве безопасного и эффективного средства для снижения тревоги, как альтернатива бензодиазепиновым препаратам без фактора зависимости. 15) По крайней мере, одно исследование представляет употребление кавы по 50 мг (WS 1490 экстракт), при снижении текущей дозы бензодиазепинов на 50%, а позже происходит замена бензодиазепинов с 300 мг на WS 1490 экстракт кавы ежедневно. Эта замена оказалась эффективной, и кава, по-видимому, не будет значительно отличаться по эффективности от некоторых стандартных препаратов, используемых для лечения тревоги. По оценке исследований на животных с использованием инъекции, успокаивающий эффект кавы и его кавалактонов может быть очень быстрым и наблюдается, как только она попадает в мозг. Диапазон доз 210-240 мг, как говорится в мета-анализе 16) кавы, является более эффективным, чем плацебо, в снижении краткосрочного (1-24 недель) беспокойства. Эта доза относится, как правило, к использованию стандартизированного экстракта кавы, иногда – экстракта LI 150 (30% кавапиронов) или более часто – экстракта WS 1490 (70% кавалактонов). В отношении эффективности, по крайней мере, одно исследование отметило, что кава (в частности, экстракт LI 150 в дозе 400 мг) существенно не отличается от Опипрамола или Буспирона (два лекарственных препарата) в лечении общего тревожного расстройства. Никаких существенных побочных эффектов или зависимости не было замечено в какой-либо группе. Исследования, которые оказались отрицательными, показывают, что 150 мг кавалактонов в водном экстракте (в паре со зверобоем) были эффективны в снижении депрессии, но без существенного влияния на состояние тревоги и одно исследование, которое не обнаружило никаких различий между кавой и плацебо при диагностированном генерализованном тревожном расстройстве, и никаких существенных различий между кавой и венлафаксином (активный контроль). 17) Одно исследование с использованием Интернета (отчет о результатах онлайн) с довольно большой выборкой в количестве 1551 человек, обнаружило, что кава и плацебо в равной степени эффективны в снижении тревоги. 18) По большей части, по-видимому, кава является довольно сильным и надежным средством для снижения тревоги, когда используется в дозе 250-300 мг WS 1490 (экстракт с высоким содержанием кавалактонов). Кава может снизить другие неблагоприятные последствия тревоги (депрессию, нарушение сна) за счет уменьшения тревоги.

Масса тела и ожирение

Потребление продуктов питания

Высокие дозы кавы (напиток, как правило, вместо таблеток) были связаны с местным онемением языка, после чего была выдвинута гипотеза, что традиционное употребление отвара из кавы можно считать фактором снижения массы тела.

Эстетическая медицина

Косметика

Было проведено токсикологическое исследование включения кавы в косметические соединения в концентрациях от 0,0001% до 0,1%, с заключением, что не было достаточных доказательств как эффективности, так и о токсичности кавы при использовании наружно. 19)

Взаимодействие питательных веществ

Зверобой

Зверобой – трава, которую считают антидепрессантом. В некоторых испытаниях его сочетали с кавой. В двойном слепом испытании, комбинация оказывается более эффективной в течение 4 недель по сравнению с плацебо, относительно снижения беспокойства, когда депрессия тоже присутствует. Использовалось 1,8 г цветущих верхушек зверобоя в паре с 2,66 г водного корневища кавы (вертикальный корень), принимаемых 3 раза в день; 990 мкг Гиперицина (зверобой биологически активный) и 50 мг кавалактонов на капсулу. Это исследование отметило значительное снижение депрессии без статистически значимого влияния на тревожность.

Алкоголь

Кава иногда традиционно используется вместе с алкоголем (австралийскими аборигенами) в связи с общим снотворным действием этих веществ, что иногда может приводить к очень неблагоприятным последствиям для здоровья. Даже сама по себе кава может вызвать состояние опьянения, известное как опьянение кавой; хотя это наблюдается только при употреблении ее отвара. 20) В сочетании с алкоголем, экстракт кавы WS 1490 в дозе 300 мг (70% кавалактонов) не показал отрицательного (кратковременного) мультипликативного эффекта комбинации, дополнительно повысив концентрацию. Еще одно исследование показало, что употребление кавы (жирорастворимого фрагмента) усилило негативные войдействия алкоголя, а также увеличило состояние опьянения и гипноседативный эффект обоих соединений, по всей вероятности, синергетический. 21) Тем не менее, риск повреждения печени от кавы может быть увеличен при комбинировании ее с алкоголем. Похоже, водорастворимый фрагмент может снизить остроту действия алкоголя и улучшить концентрацию внимания, в то время как жирорастворимый фрагмент может усугубить состояние опьянения; несмотря на минимальные исследования с обеих сторон, необходимо принимать во внимание риск токсикации печени.

Сам по себе

В исследовании по оценке лекарственного расположения одного кавалактона (каваин) самого по себе и в сочетании с другими кавалактонами, было показано, что введение 256 мг / кг кавалактонов наряду с 100 мг / кг каваина утраивает 8-часовой AUC и удваивает максимальную концентрацию (Cmax) каваина. 22) Эти результаты зависят от одновременного приема, поскольку употребление кавалактонов в течение 7 дней, а затем прием изолированных каваинов на 8-й день не имело никакого эффекта.

Виды Кавы

Отвар

Традиционно используют корень кавы: с растения снимают листья и чистят корень, вырезают, размягчают (обычно с помощью ступки и пестика) в мелкий порошок, который затем смешивают с водой и после достаточного замачивания процеживают, а затем пьют. 23)

LI 150

Конкретный экстракт, известный как LI 150, является на 96% раствором этанола в воде, который содержит 30% кавапиронов с лекарственной пропорцией от 13:1 до 20:1 (концентрация в 13-20 раз выше концентрации в основном экстракте корня).

WS 1490

WS 1490 - запатентованный экстракт кавы под торговой маркой Лайтан 50. 24) Это моно-экстракт ацетона из высушенных корней растения со стандартизированным количеством кавалактонов до 70%.

Безопасность и токсичность

Здоровье печени

Кава является гепатотоксином (токсичен для печени) и поэтому запрещалась в основном в некоторых европейских странах, в Австралии и Канаде (2002), из-за чего никаких новых продуктов, содержащих каву, не было утверждено и в Японии. Это было связано с несколькими неблагоприятными отчетами (в количестве от 78 25) до 82 [5]), и некоторыми тематическими исследованиями, где корень кавы был показан в качестве возможного источника гепатотоксичности, гепатита и смерти по причине печеночной недостаточности. 26) Однако, системный анализ отмечает, что из 82 тематических исследований, проведенных с 1990 по 2002 годы (от Немецкого Федерального Института медицины и лекарственных средств), 20 были связаны с кавой, и 7 сомнительно связанных с кавой, в то время как у 31 исследования не было достаточных доказательств связи с кавой, 21 были искажены (и, вероятно, связаны) и перенасыщены упоминаниями лекарств, и 5 тематических исследований (11 статей из которых были опубликованы) были достаточно связаны с кавой. В декабре 2001, Американская комиссия в сфере надзора за лекарственными препаратами и продуктами питания сообщила, что 26 случаев отравления печени в Европе связано с кавой. Эти исследования своеобразны (опосредованы иммунной системой) и из 78 тематических исследований, оцененных в этом обзоре, 27) 23 были потенциально связаны с потреблением кавы с дополнительными соединениями, а другие 4, вероятно, связаны с изолированными кавалактонами. Многие сообщали о неблагоприятных реакциях, но некоторые из них действительно быть связаны либо с самой кавой (и некоторыми предварительно непредвиденными условиями для печени человека) или комбинациями кавы с чем-то еще. При рассмотрении исследований, проводимых на животных, этанольный экстракт в дозах до 73 мг / кг веса тела в течение 6 месяцев не оказал какого-либо токсического эффекта, и 500 мг / кг изолированных лактонов (водный экстракт) у крыс в течение 4 недель не вызывал никаких отклонений в показателях ферментов печени. Гепатоцеллюлярная гипертрофия (увеличение клеток печени) была отмечена при приеме кавы в дозе 2г / кг массы тела, повышение γ-глутамилтрансферазы – после приема дозы 1 г / кг массы тела, и никаких побочных эффектов с дозой кавалактонов 0,25 г / кг массы тела в течение 14 недель. При установлении LD50 кавалактонов было обнаружено, что она примерно составила 300-400г / кг в день. Исследования на животных показывают, что использование кавы вполне безопасно, и рост печени (но не отказ работать) может быть вызван только очень высокими дозами кавы. Однако механизмы, которые видно на конкретных примерах человека, отличаются от моделей животных и могут быть не связаны. Все текущие испытания на человеке, использующие каву (большинство не используют WS 1490 экстракт, и большинство меньше 4 недель по продолжительности) не сообщали о существенных побочных эффектах от кава-добавки, предлагая выбор безопасного использования кавы (в дозировках около 200-300 мг кавалактонов в концентрированных экстрактах). Во время исследований на людях, употребляющих каву традиционным способом, люди отметили, что интоксикации от кавы (состояние опьянения, как от алкоголя, но без агрессии и с более выраженным ощущением счастья, связаны с потреблением 205г порошка кавы, примерно на 140-150 г выше клинической дозы) отметили повышение уровня печеночных ферментов (гамма-глутамил трансферазы, щелочной фосфатазы) наряду с саккадической дисметрией, саккадическим замедлением, а также снижением точности при выполнении задач на визуальный поиск. 28) Длительное использование кавы было связано со снижения массы тела и депрессией, подобно тому, что наблюдаются у алкоголиков.

Кожа

Частое использование кавы в высоких дозах в виде напитка традиционно ассоциируется с развитием дермопатии - чешуйчатой сыпи на коже, похожей на ихтиоз, известной как кава-дермопатия 29), которая встречается нечасто и только у тех групп людей, кто пьет каву ежедневно, у 14,5% обследованных лиц. Это традиционно считается связанным с недостатком витамина РР, но по крайней мере в одном исследовании не обнаружено никаких преимуществ добавки витамина РР для лечения этой болезни. 30) Современное использование кавы, приводящее к кава-дермопатии, было замечено с использованием 400 мг изолированных кавапиронов ежедневно, и это было опубликовано в некоторых тематических исследованиях. Все случаи представляются обратимыми после прекращения употребления кавы.

Взаимодействие с ферментами и препаратами

Кава и ее кавалактоны вовлечены в ингибирование широкого спектра ферментов печени, участвующих в метаболизме лекарств, и эти ферментативные взаимодействия изучаются для возможных побочных реакций. Исследования in vitro показывают, что смешанный экстракт кавалактонов может ингибировать CYP1A2 (ароматазу) на 56%, CYP2C9 и CYP2C19 на 92% и 86% соответственно, CYP2D6 на 73%, CYP3A4 на 78%, и CYP4A9 / 11 на 65%. 31) Испытания проводились на человеческих микросомах печени при 100 мкм общих кавалактонов, и при 10 мкм изолированных лактонов в CYP2C9 и CYP3A4 ферментах, которые были ингибированы тремя различными кавалактонами (десметоксиягонин, метисцин и дигидрометисцин), тогда как CYP2C19 и CYP2D6 были ингибированы только дигидрометисцином и метисцином, соответственно. Эти ферментные ингибирования были замечены в другом исследовании in vitro со значением IC50 в пределах 10 мкм. 32) При исследовании Р-гликопротеина, эффлюксного белка, который выбрасывает молекулы из клеток и тела, было обнаружено, что кава ингибировала P-GP in vitro. Кава, по-видимому, не влияет на CYP2A6, CYP2C8 и CYP2E1, и кавалактон каваин не ингибирует ферменты. Кроме того, при испытании кавы после перорального введения человеку было установлено, что кава не влияет на CYP3A при приеме внутрь в дозе 1227 мг более 14 дней и не было обнаружено влияния на параметры дигоксина, предполагается, что кава не влияет на Р-гликопротеин в естественных условиях. 33)

Беременность и лактация

Кавапироны кавы, как было показано, секретируется в грудное молоко, и из-за отсутствия доказательств проявления их биологической активности у ребенка, использование кавы во время беременности и кормления грудью не рекомендуется.

Другие примечательные факты

В исследовании 28 человек, один человек в группе терапии (кава и зверобой) сообщил об эмоциональной сверхчувствительности и повышенной тревожности одновременно с нарушением сна. Желудочно-кишечные побочные эффекты (расстройство желудка) появляются достаточно редко, но отмечено, что иногда это чаще происходит при приеме добавок кавы, чем в группе плацебо. При оценке генотоксичности соединений как корень кава сам по себе, 34) так и изолированный десметоксягонин не показали генотоксичность в микронуклеусах и пробе Эймса (соответственно) и корень кавы не показал генотоксичность в естественных условиях у мышей.

:Tags

Читать еще: GW1516 , MDMA , Димедрол (Дифенгидрамин) , Сунифирам , Триамтерен ,

Список использованной литературы:


1) Mathews JD, et al. Effects of the heavy usage of kava on physical health: summary of a pilot survey in an aboriginal community. Med J Aust. (1988)
2) Schelosky L, et al. Kava and dopamine antagonism. J Neurol Neurosurg Psychiatry. (1995)
3) Weiss J, et al. Extracts and kavalactones of Piper methysticum G. Forst (kava-kava) inhibit P-glycoprotein in vitro. Drug Metab Dispos. (2005)
4) Baum SS, Hill R, Rommelspacher H. Effect of kava extract and individual kavapyrones on neurotransmitter levels in the nucleus accumbens of rats. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. (1998)
5) Olsen LR, Grillo MP, Skonberg C. Constituents in kava extracts potentially involved in hepatotoxicity: a review. Chem Res Toxicol. (2011)
6) In Vitro Toxicity of Kava Alkaloid, Pipermethystine, in HepG2 Cells Compared to Kavalactones
7) Thompson R, Ruch W, Hasenöhrl RU. Enhanced cognitive performance and cheerful mood by standardized extracts of Piper methysticum (Kava-kava). Hum Psychopharmacol. (2004)
8) Duffield AM, et al. Identification of some human urinary metabolites of the intoxicating beverage kava. J Chromatogr. (1989)
9) Zou L, Harkey MR, Henderson GL. Synthesis, in vitro, reactivity, and identification of 6-phenyl-3-hexen-2-one in human urine after kava-kava (Piper methysticum) ingestion. Planta Med. (2005)
10) Mulholland PJ, Prendergast MA. Post-insult exposure to (+/-) kavain potentiates N-methyl-D-aspartate toxicity in the developing hippocampus. Brain Res. (2002)
11) Serdarevic N, Eckert GP, Müller WE. The effects of extracts from St. John's Wort and Kava Kava on brain neurotransmitter levels in the mouse. Pharmacopsychiatry. (2001)
12) Dinh LD, et al. Interaction of various Piper methysticum cultivars with CNS receptors in vitro. Planta Med. (2001)
13) Backhauss C, Krieglstein J. Extract of kava (Piper methysticum) and its methysticin constituents protect brain tissue against ischemic damage in rodents. Eur J Pharmacol. (1992)
14) Münte TF, et al. Effects of oxazepam and an extract of kava roots (Piper methysticum) on event-related potentials in a word recognition task. Neuropsychobiology. (1993)
15) Scherer J. Kava-kava extract in anxiety disorders: an outpatient observational study. Adv Ther. (1998)
16) Pittler MH, Ernst E. Kava extract for treating anxiety. Cochrane Database Syst Rev. (2003)
17) Connor KM, Payne V, Davidson JR. Kava in generalized anxiety disorder: three placebo-controlled trials. Int Clin Psychopharmacol. (2006)
18) Jacobs BP, et al. An internet-based randomized, placebo-controlled trial of kava and valerian for anxiety and insomnia. Medicine (Baltimore). (2005)
19) Robinson V, et al. Final report on the safety assessment of Piper methysticum leaf/root/stem extract and Piper methysticum root extract. Int J Toxicol. (2009)
20) Foo H, Lemon J. Acute effects of kava, alone or in combination with alcohol, on subjective measures of impairment and intoxication and on cognitive performance. Drug Alcohol Rev. (1997)
21) Mathews JM, et al. Pharmacokinetics and disposition of the kavalactone kawain: interaction with kava extract and kavalactones in vivo and in vitro. Drug Metab Dispos. (2005)
22) Schulze J, Raasch W, Siegers CP. Toxicity of kava pyrones, drug safety and precautions–a case study. Phytomedicine. (2003)
23) Sarris J, et al. The Kava Anxiety Depression Spectrum Study (KADSS): a randomized, placebo-controlled crossover trial using an aqueous extract of Piper methysticum. Psychopharmacology (Berl). (2009)
24) Clouatre DL. Kava kava: examining new reports of toxicity. Toxicol Lett. (2004)
25) Russmann S, Lauterburg BH, Helbling A. Kava hepatotoxicity. Ann Intern Med. (2001)
26) Gow PJ, et al. Fatal fulminant hepatic failure induced by a natural therapy containing kava. Med J Aust. (2003)
27) Sorrentino L, Capasso A, Schmidt M. Safety of ethanolic kava extract: Results of a study of chronic toxicity in rats. Phytomedicine. (2006)
28) Clough AR, et al. Health effects of kava use in an eastern Arnhem Land Aboriginal community. Intern Med J. (2003)
29) Guro-Razuman S, et al. Dermatomyositis-like illness following kava-kava ingestion. J Clin Rheumatol. (1999)
30) Ruze P. Kava-induced dermopathy: a niacin deficiency. Lancet. (1990)
31) Mathews JM, Etheridge AS, Black SR. Inhibition of human cytochrome P450 activities by kava extract and kavalactones. Drug Metab Dispos. (2002)
32) Unger M, et al. Inhibition of cytochrome P450 3A4 by extracts and kavalactones of Piper methysticum (Kava-Kava). Planta Med. (2002)
33) Effect of goldenseal (Hydrastis canadensis) and kava kava (Piper methysticum) supplementation on digoxin pharmacokinetics in humans
34) Hsu SY, et al. Toxicologic studies of dihydro-5,6-dehydrokawain and 5,6-dehydrokawain. Planta Med. (1994)
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Кава" в LiveJournal
  • Отправить "Кава" в Facebook
  • Отправить "Кава" в VKontakte
  • Отправить "Кава" в Twitter
  • Отправить "Кава" в Odnoklassniki
  • Отправить "Кава" в MoiMir
  • Отправить "Кава" в Google
  • Отправить "Кава" в myAOL
кава.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:53 (внешнее изменение)