Инструменты пользователя

Инструменты сайта


токсоплазмоз

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз является паразитарным заболеванием, вызываемым Toxoplasma gondii. Токсоплазмоз является паразитарным заболеванием, вызываемым Toxoplasma gondii. Токсоплазмоз обычно не вызывает явных симптомов у взрослых. Иногда у людей может наблюдаться легкая, похожая на грипп болезнь в виде мышечных болей и болезненных лимфатических узлов в течение нескольких недель или месяцев. У небольшого числа людей могут возникнуть проблемы со зрением. У людей со слабой иммунной системой могут возникнуть серьезные симптомы, такие как судороги и плохая координация. При заражении во время беременности, у ребенка может возникнуть заболевание, известное как врожденный токсоплазмоз. Токсоплазмоз обычно распространяется при употреблении в пищу плохо приготовленной пищи, которая содержит цисты; а также при контакте с инфицированными кошачьими экскрементами; и от матери к ребенку во время беременности, если мать заражается. 1) Редко болезнь может передаваться при переливании крови. Болезнь не передается от человека к человеку. Паразит, как известно, размножается половым путем только в семействе кошек. Тем не менее, он может заразить большинство видов теплокровных животных, включая людей. Диагноз обычно ставится на основе анализа крови на антитела или амниотической жидкости на ДНК паразита. Профилактика заключается в правильном приготовлении пищи. Беременным женщинам также рекомендуется не чистить ящики для кошачьих туалетов или носить перчатки во время и мыть руки после этого. 2) Лечение здоровых людей обычно не требуется. Во время беременности, для лечения могут быть использованы спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиновая кислота. До половины людей в мире инфицированы токсоплазмозом, но не имеют симптомов. В Соединенных Штатах токсоплазмозом страдают около 11% людей, в то время как в некоторых регионах мира это количество достигает более 60%. В год фиксируется около 200000 случаев врожденного токсоплазмоза. Чарльз Николь и Луи Мансо впервые описали токсоплазму в 1908 году. В 1941 году была подтверждена передача токсоплазмоза во время беременности от матери ребенку. 3)

Признаки и симптомы

Острый токсоплазмоз

Острый токсоплазмоз у здоровых взрослых часто протекает бессимптомно. 4) Тем не менее, симптомы могут проявляться и часто напоминают грипп: опухшие лимфатические узлы, головные боли, лихорадка и усталость или мышечные боли и боли, которые длятся в течение месяца или более. У человека с полностью функционирующей иммунной системой редко возникают тяжелые симптомы в результате инфекции. Люди с ослабленной иммунной системой могут испытывать головную боль, спутанность сознания, плохую координацию, судороги, проблемы с легкими, которые могут напоминать туберкулез или пневмонию Pneumocystis jiroveci (распространенную оппортунистическую инфекцию, которая встречается у людей со СПИДом), или помутнение зрения, вызванное тяжелым воспалением сетчатки (глазной токсоплазмоз). У маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом, например, людей с ВИЧ / СПИДом, у людей, проходящих определенные виды химиотерапии, или недавно прошедших трансплантацию органа, может развиться тяжелый токсоплазмоз. Он может привести к повреждению головного мозга (энцефалит) или глаз (некротический ретинохоридит). Младенцы, инфицированные через передачу плаценты, могут родиться с любой из этих проблем или с пороками носа, хотя эти осложнения у новорожденных редки. Токсоплазматические трофозоиты, вызывающие острый токсоплазмоз, называются тахизоитами и обычно обнаруживаются в жидкостях организма. Набухшие лимфатические узлы обычно находятся в области шеи или под подбородком, за которыми следуют подмышки и пах. Отек может возникать в разное время после первоначальной инфекции, сохраняться и рецидивировать в течение разного времени независимо от противопаразитарного лечения. Обычно отечность встречается у взрослых в отдельных местах, но у детей чаще встречается несколько участков опухания. Увеличенные лимфатические узлы в 60% случаев рассасываются в течение 1-2 месяцев. Однако, четверти пострадавших требуется 2–4 месяца, чтобы вернуться к нормальной жизни, а 8% - 4–6 месяцев. Значительное число пострадавших (6%) возвращаются в нормальное состояние намного позже.

Латентный токсоплазмоз

Из-за бессимптомной природы заболевания, жертвы легко заражаются T. gondii и развивают токсоплазмоз, не зная об этом. Хотя в течение первых нескольких недель после заражения иногда появляются легкие симптомы, напоминающие грипп, инфекция T. gondii не вызывает выраженных симптомов у здоровых людей. У большинства не страдающих иммунодефицитом людей инфекция переходит в латентную фазу, во время которой присутствуют только брадиозоиты (в тканевых кистах), эти тканевые кисты и даже поражения могут возникать в сетчатке, альвеолярной оболочке легких (где острая инфекция может имитировать инфекцию Pneumocystis jirovecii), сердце, скелетных мышцах и центральной нервной системе (ЦНС), включая головной мозг. 5) Кисты образуются в ЦНС (тканях мозга) при заражении T. gondii и сохраняются в течение всей жизни хозяина. У большинства младенцев, инфицированных в утробе матери, симптомы при рождении отсутствуют, но могут развиться в более позднем возрасте. В обзорах серологических исследований было установлено, что 30–50% населения мира подвергались и могут быть хронически инфицированы скрытым токсоплазмозом, хотя уровни заражения в разных странах отличаются 6). Это латентное состояние инфекции в последнее время ассоциируется с многочисленными бременами болезней, изменениями нервной системы и тонкими гендерно-зависимыми изменениями поведения у иммунокомпетентных людей.

Кожный токсоплазмоз

В редких случаях кожные поражения могут возникать при приобретенной форме заболевания, включая полиформные эритемные поражения, розеолы, узлы, похожие на пруриго, крапивницу и макулопапулезные поражения. У новорожденных могут наблюдаться точечные пятна, синяки. Диагноз кожного токсоплазмоза основывается на тахизоитной форме T. gondii, обнаруженной в эпидермисе. Кожный токсоплазмоз обнаруживается на всех уровнях эпидермиса, имеет размер около 6 на 2 мкм и имеет форму дуги, причем ядро составляет одну треть его размера. Его можно определить с помощью электронной микроскопии или окрашивания ткани Гимзы, где цитоплазма имеет синий цвет, ядро – красный.

Причина

Паразитология

В своем жизненном цикле, T. gondii принимает несколько форм. Тахизоиты ответственны за острую инфекцию; они быстро делятся и распространяются по тканям организма. Тахизоиты также известны как «тахизойские мерозоиты», описательный термин, который более точно передает паразитологическую природу этой стадии. После пролиферации, тахизоиты превращаются в брадиозоиты, которые находятся внутри латентных кист внутриклеточной ткани, которые образуются главным образом в мышцах и мозге. Образование кист частично вызвано давлением со стороны иммунной системы хозяина. 7) Брадизоиты (также называемые «брадиозойскими мерозоитами») не реагируют на антибиотики. После образования, брадизоиты могут оставаться в тканях на протяжении всей жизни хозяина. У здорового хозяина, если некоторые брадиозоиты превращаются обратно в активные тахизоиты, иммунная система быстро уничтожает их. Однако, у людей с ослабленным иммунитетом или у плодов, у которых отсутствует развитая иммунная система, тахизоиты могут разрастаться и вызывать значительные неврологические повреждения. Выживание паразита зависит от баланса между выживанием хозяина и распространением паразита. T. gondii достигает этого баланса, манипулируя иммунным ответом хозяина, снижая иммунный ответ хозяина и усиливая репродуктивное преимущество паразита. Как только паразит заражает нормальную клетку хозяина, он противостоит повреждениям, вызванным иммунной системой хозяина, и меняет иммунные процессы в организме хозяина. При проникновении в клетку-хозяина, паразит образует мембрану паразитофорного вакуоля (ПВ) из мембраны клетки-хозяина. 8) ПВ инкапсулирует паразита и является устойчивой к активности эндолизосомной системы и может контролировать митохондрии и эндоплазматический ретикулум хозяина. При первом проникновении в клетку, паразит высвобождает белки ROP из луковицы органеллы роптрия. Эти белки транслоцируются в ядро и на поверхность ПВ-мембраны, где они могут активировать STAT-пути для модуляции экспрессии цитокинов на уровне транскрипции, связывать и инактивировать разрушающие ПВ-мембрану белки IRG, помимо других возможных эффектов. Кроме того, некоторые штаммы T. gondii могут секретировать белок, известный как GRA15, активируя путь NF-κB, который активирует провоспалительный цитокин IL-12 в раннем иммунном ответе, что может привести к латентной фазе развития паразита. Способность паразита секретировать эти белки зависит от его генотипа и влияет на его вирулентность. Паразит также влияет на антиапоптотический механизм, позволяя инфицированным клеткам-хозяевам сохраняться и размножаться. Одним из методов устойчивости к апоптозу является разрушение эффекторных про-апоптозных белков, таких как BAX и BAK. Чтобы разрушить эти белки, T. gondii вызывает конформационные изменения белков, которые препятствуют транспортировке белков в различные клеточные отделы, где они инициируют события апоптоза. T. gondii, однако, не вызывает подавления эффекторных белков проапоптоза. T. gondii также обладает способностью инициировать аутофагию клеток хозяина. 9) Это приводит к уменьшению количества здоровых, неинфицированных клеток и, следовательно, меньшему количеству клеток-хозяев, чтобы атаковать зараженные клетки. Исследования Wang et al. показывают, что инфицированные клетки приводят к более высоким уровням аутофагосом в нормальных и инфицированных клетках. Их исследования показывают, что T. gondii вызывает аутофагию клеток хозяина, используя кальций-зависимый путь. Другое исследование предполагает, что паразит может напрямую влиять на высвобождение кальция из запасов кальция, которые важны для сигнальных процессов клеток. Механизмы, описанные выше, позволяют T. gondii сохраняться в хозяине. Некоторыми ограничивающими факторами для токсоплазмы является то, что ее влияние на клетки-хозяева сильнее в слабой иммунной системе и зависит от количества, поэтому большое количество T. gondii на клетку-хозяина вызывает более серьезный эффект. Влияние на хозяина также зависит от силы иммунной системы хозяина. У иммунокомпетентных людей обычно нет серьезных симптомов или вообще никаких симптомов, в то время как летальный исход или тяжелые осложнения могут наблюдаться у людей со слабым иммунитетом. 10) Поскольку паразит может изменять иммунный ответ хозяина, он также может оказывать положительное или отрицательное влияние на иммунный ответ на другие патогенные угрозы. Это включает, но не ограничивается ответами на инфекции, вызываемые Helicobacter felis, Leishmania major или другими паразитами, такими как Nippostrongylus brasiliensis.

Передача

Токсоплазмоз обычно передается через рот при случайном употреблении ооцист Toxoplasma gondii или тканевых цист. Также может иметь место врожденная передача от матери к плоду. Передача может также происходить во время процесса трансплантации твердого органа или трансплантации гематогенных стволовых клеток. Пероральная передача может происходить через:

  • Проглатывание сырого или частично приготовленного мяса, особенно свинины, баранины или оленины, содержащего цист токсоплазмы: распространенность инфекции в странах, где традиционно употребляется недоваренное мясо, связана с этим методом передачи. Тканевые цисты могут также проглатываться во время контакта рук со ртом после обработки недоваренного мяса или от использования ножей, посуды или разделочных досок, загрязненных сырым мясом.
  • Проглатывание немытых фруктов или овощей, которые были в контакте с загрязненной почвой, содержащей зараженные экскременты кошек.
  • Проглатывание кошачьих экскрементов, содержащих ооцисты: это может происходить при контакте рук со ртом после работы в саду, чистки кошачьего туалета, контакта с детскими песочницами; паразит может выживать в окружающей среде в течение нескольких месяцев.
  • Попадание в организм неочищенной, нефильтрованной воды путем непосредственного потребления или использования воды для приготовления пищи.
  • Питье непастеризованного молока и молочных продуктов, особенно козьего молока.
  • Попадание в организм сырых морепродуктов.

Кошки выделяют возбудителя в своих экскрементах в течение нескольких недель после заражения болезнью, обычно путем употребления в пищу зараженного промежуточного хозяина, который может включать млекопитающих (например, грызунов) или птиц. Выделение ооцист обычно начинается с третьего дня после поедания инфицированных промежуточных хозяев и может продолжаться неделями. Ооцисты не являются инфекционными при выведении из организма. Примерно через день ооциста подвергается процессу, называемому споруляцией, и становится потенциально патогенной. Помимо кошек, птицы и млекопитающие, включая людей, также являются промежуточным хозяином паразита и участвуют в процессе передачи. Однако, патогенность зависит от возраста и видов, вовлеченных в инфекцию, и способа передачи T. gondii. 11) Токсоплазмоз также может передаваться при трансплантации цельных органов. Токсоплазма-серонегативные реципиенты, которые получают органы от недавно инфицированных токсоплазма-серопозитивных доноров, подвергаются риску заражения. Реципиенты органов, у которых имеется латентный токсоплазмоз, подвергаются риску возобновления заболевания в их организма из-за иммуносупрессии, возникающей во время трансплантации цельного органа. Реципиенты трансплантатов гематогенных стволовых клеток могут подвергаться более высокому риску инфекции из-за более длительных периодов иммуносупрессии. Трансплантация сердца и легких обеспечивает самый высокий риск инфицирования токсоплазмозом из-за поперечно-полосатой мышцы, составляющей сердце, которая может содержать цисты, и риски для других органов и тканей варьируются в широких пределах. Риск передачи может быть снижен путем скрининга доноров и реципиентов до процедуры пересадки и предоставления лечения.

Меры предосторожности при беременности

Врожденный токсоплазмоз является специфической формой токсоплазмоза, при которой нерожденный плод заражается через плаценту. Врожденный токсоплазмоз связан со смертью и выкидышем, а у младенцев – с неврологическим дефицитом, нейрокогнитивным дефицитом и хориоретинитом. Положительный титр антител указывает на предшествующее воздействие и иммунитет и в значительной степени обеспечивает безопасность нерожденного плода. Простой анализ крови во время первого дородового визита к врачу может определить, была ли женщина ранее подвергнута воздействию токсоплазмы, и, следовательно, подвергается ли она риску. Если женщина впервые подвергается воздействию T. gondii во время беременности, плод подвергается особому риску. Существует не так много доказательств влияния информирования женщин до беременности на профилактику врожденного токсоплазмоза. Тем не менее, предполагается эффективность информирования родителей до рождения ребенка, поскольку это может способствовать улучшению питания, личной гигиены и гигиены домашних животных. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, может ли дородовое обучение снизить врожденный токсоплазмоз. 12) Для беременных женщин с отрицательным титром антител, что указывает на отсутствие предшествующего воздействия T. gondii, рекомендуется проводить серологическое тестирование ежемесячно, так как лечение во время беременности для женщин, впервые подвергшихся воздействию T. gondii, значительно снижает риск передачи паразита плоду. Так как иммунная система ребенка не развивается полностью в течение первого года жизни, а эластичные цисты, которые образуются по всему телу, очень трудно уничтожить антипротозойными препаратами, инфекция может быть очень серьезной у детей. Несмотря на эти риски, в большинстве стран беременные женщины не проходят регулярный скрининг на токсоплазмоз по причинам экономической эффективности и большого количества ложноположительных результатов; Португалия, Франция, Австрия, Уругвай, и Италия являются заметными исключениями, и некоторые региональные программы скрининга действуют в Германии, Швейцарии и Бельгии. 13) Поскольку инвазивное пренатальное тестирование сопряжено с определенным риском для плода (предотвращено 18,5 случаев потери беременности на случай токсоплазмоза), предпочтительным является постнатальный или неонатальный скрининг. Исключением являются случаи, когда отмечаются аномалии развития плода, и в этом случае можно проводить скрининг. Беременным женщинам следует избегать употребления сырого мяса, сырого молока (особенно козьего молока) и не рекомендуется употреблять сырое или недоваренное мясо независимо от его типа. 14) Из-за очевидной связи между токсоплазмой и кошками, также часто рекомендуется избегать контакта с фекалиями кошек и воздерживаться от садоводства (фекалии кошек часто встречаются в садовой почве) или, по крайней мере, носить перчатки при таком контакте. Большинство кошек не выделяют ооцист активно, поскольку они заражаются в течение первых шести месяцев своей жизни. Однако эти ооцисты погружаются в почву, спорулируют её и остаются заразными в течение периодов от нескольких месяцев до более года. Многочисленные исследования показали, что жизнь в семье с кошкой не является значительным фактором риска инфекции T. gondii, хотя жизнь с несколькими котятами имеет некоторую корелляцию. В 2006 году, чешская исследовательская группа обнаружила, что женщины с высоким уровнем антител к токсоплазмозу значительно чаще рожают мальчиков, чем девочек. В большинстве групп рождаемость составляет около 51% мальчиков, но у женщин, инфицированных T. gondii, вероятность рождения мальчика составляет до 72%. 15)

Диагноз

Диагноз токсоплазмоза у людей ставится биологическим, серологическим, гистологическим или молекулярным методами или с помощью некоторой комбинации вышеуказанных методов. Токсоплазмоз трудно отличить от первичной лимфомы центральной нервной системы. Он имитирует некоторые другие инфекционные заболевания, поэтому его клинические признаки неспецифичны и не достаточно характерны для определенного диагноза. В результате, диагноз ставится путем испытания терапии (пириметамин, сульфадиазин и фолиновая кислота (USAN: лейковорин)), если лекарственные средства не оказывают клинического эффекта и не улучшают повторную визуализацию. T. gondii также может быть обнаружен в крови, амниотической жидкости или спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции. 16) T. gondii может существовать в хозяине как неактивная киста, которую, вероятно, трудно обнаружить. Серологическое тестирование может обнаружить антитела к T. gondii в сыворотке крови с использованием таких методов, как тест красителя Сабина-Фельдмана (DT), анализ непрямой гемагглютинации, анализ непрямого флуоресцентного антитела (IFA), тест прямой агглютинации, тест латексной агглютинации (LAT), иммуноферментный анализ (ELISA) и тест на иммуносорбентную агглютинацию (IAAT). Наиболее часто используемые тесты для измерения антител IgG – это DT, ELISA, IFA и модифицированный тест на прямую агглютинацию. Антитела IgG обычно появляются в течение недели или двух после заражения, достигают пика в течение одного-двух месяцев, а затем снижаются с различной скоростью. Антитела к токсоплазме IgG обычно сохраняются в течение всей жизни и поэтому могут присутствовать в кровотоке в результате текущей или предыдущей инфекции. 17) В некоторой степени, острые токсоплазмозные инфекции можно дифференцировать от хронических инфекций, используя тест на авидность IgG, который является вариацией теста ELISA. В первом ответе на инфекцию, токсоплазменный IgG имеет низкое сродство к антигену токсоплазмы; в последующие недели и месяцы, сродство IgG к антигену увеличивается. На основании теста на авидность IgG, если IgG у инфицированного человека имеет высокую аффинность, это означает, что заражение началось за три-пять месяцев до тестирования. Это особенно полезно при врожденной инфекции, когда состояние беременности и гестационный возраст во время инфекции определяют лечение. В отличие от IgG, антитела IgM могут использоваться для выявления острой, но, как правило, не хронической инфекции. Антитела IgM появляются быстрее после заражения, чем антитела IgG, и исчезают быстрее, чем антитела IgG после восстановления. В большинстве случаев, специфичные к T. gondii антитела IgM могут быть впервые обнаружены приблизительно через неделю после приобретения первичной инфекции и уменьшаться в течение одного-шести месяцев; 25% инфицированных в течение семи месяцев оказывают отрицательный результат на специфический для T. gondii IgM. Однако, IgM может быть обнаружен через месяцы или годы после заражения, во время хронической фазы, и возможны ложноположительные результаты при острой инфекции. Наиболее часто используемыми тестами для измерения антител IgM являются двойной IgM-ELISA, тест IFA и анализ иммуносорбентной агглютинации (IgM-ISAGA). Коммерческие тестовые наборы часто имеют низкую специфичность, а полученные результаты часто неверно интерпретируются.

Врожденный токсоплазмоз

Рекомендации по диагностике врожденного токсоплазмоза включают в себя: пренатальную диагностику, основанную на исследовании амниотической жидкости и ультразвуковых исследованиях; неонатальную диагностику, основанную на молекулярном тестировании плаценты и пуповинной крови и сравнительных серологических тестах матери и ребенка, и клиническое обследование при рождении; и раннюю детскую диагностику, основанную на неврологических и офтальмологических исследованиях и серологическом обследовании в течение первого года жизни. Во время беременности рекомендуется серологическое тестирование с интервалом в три недели. Хотя диагностика токсоплазмоза в значительной степени зависит от серологического выявления специфического анти-токсоплазменного иммуноглобулина, серологическое тестирование имеет ограничения. Например, оно может не обнаружить активную фазу инфекции T. gondii, потому что специфический антитоксоплазменный IgG или IgM может не продуцироваться в течение нескольких недель после заражения. В результате, у беременной женщины может быть отрицательный результат во время активной фазы инфекции T. gondii, приводящий к необнаруженному и поэтому необработанному врожденному токсоплазмозу. 18) Кроме того, тест может не выявлять инфекции T. gondii у пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку титры специфических антител против токсоплазмы IgG или IgM могут не повышаться у пациентов этого типа. Многие методы PCR были разработаны для диагностики токсоплазмоза с использованием клинических образцов, которые включают амниотическую жидкость, кровь, спинномозговую жидкость и биопсию ткани. Наиболее чувствительным методом на основе PCR является гнездовая PCR с последующей гибридизацией продуктов PCR. Основным недостатком этих методов является то, что они отнимают много времени и не дают количественных данных. PCR в реальном времени полезна для обнаружения патогенов, экспрессии и регуляции генов, а также аллельной дискриминации. Этот метод PCR использует 5'-нуклеазную активность ДНК-полимеразы Taq для расщепления нерасширенного флуоресцентно-меченного зонда гибридизации во время фазы расширения PCR. Второй флуоресцентный краситель, например 6-карбокси-тетраметил-родамин, гасит флуоресценцию интактного зонда. Нуклеазное расщепление гибридизационного зонда во время PCR высвобождает эффект гашения, приводящий к увеличению флуоресценции, пропорциональной количеству продукта PCR, который может контролироваться детектором последовательности. Токсоплазмоз нельзя обнаружить с помощью иммуноокрашивания. Лимфатические узлы, пораженные токсоплазмой, имеют характерные изменения, включая плохо разграниченные реактивные зародышевые центры, кластеры моноцитоидных В-клеток и рассеянные эпителиоидные гистиоциты. Классическая триада врожденного токсоплазмоза включает: хориоретинит, гидроцефалию и внутричерепной атеросклероз. Другие последствия включают нейросенсорную глухоту, судороги и умственную отсталость.

Лечение

Лечение часто рекомендуется только людям с серьезными проблемами со здоровьем, таким как люди с ВИЧ, чей уровень CD4 составляет менее 200 клеток / мм3, потому что заболевание является наиболее серьезным при слабой иммунной системе. Триметоприм / сульфаметоксазол является препаратом выбора для предотвращения токсоплазмоза, но не для лечения активного заболевания. Исследование 2012 года показывает новый многообещающий способ лечения активной и скрытой формы этого заболевания с использованием двух эндохиноподобных хинолонов. 19)

Острый токсоплазмоз

Лекарства, назначаемые при остром токсоплазмозе, включают:

  • Пириметамин – противомалярийный препарат
  • Сульфадиазин – антибиотик, используемый в сочетании с пириметамином для лечения токсоплазмоза
  • Комбинированная терапия обычно проводится с добавками фолиевой кислоты, чтобы снизить частоту тромбоцитопении.
  • Комбинированная терапия наиболее полезна в условиях ВИЧ.
  • Клиндамицин
  • Спирамицин – антибиотик, который чаще всего используется беременными женщинами для предотвращения заражения их детей.
  • (другие антибиотики, такие как миноциклин, нашли некоторое применение в качестве терапии спасения).
  • При инфицировании во время беременности, спирамицин рекомендуется в первом и раннем втором триместрах, а пириметамин / сульфадиазин и лейковорин – в конце второго и третьего триместров.

Латентная фаза

У людей со скрытым токсоплазмозом, цисты невосприимчивы к этим методам лечения, так как антибиотики не достигают брадизоитов в достаточной концентрации.

  • Лекарственные препараты, назначаемые при скрытом токсоплазмозе:
  • Атоваквон – антибиотик, который использовался для уничтожения цист токсоплазмы у больных СПИДом
  • Клиндамицин – антибиотик, который в комбинации с атоваквоном, по-видимому, оптимально убивает цисты у мышей

Врожденный токсоплазмоз

Когда у беременной женщины диагностируется острый токсоплазмоз, можно использовать амниоцентез, чтобы определить, инфицирован ли плод. Когда у беременной женщины развивается острый токсоплазмоз, тахизоиты имеют приблизительно 30%-ную вероятность проникновения в ткань плаценты и оттуда – проникновения и заражения плода. По мере того, как гестационный возраст во время заражения увеличивается, вероятность заражения плода также увеличивается. Если паразит еще не достиг плода, спирамицин может помочь предотвратить передачу в плаценту. Если плод был заражен, беременную женщину после первого триместра можно лечить пириметамином и сульфадиазином, фолиевой кислотой. Лечение начинают после первого триместра, потому что пириметамин обладает антифолатным эффектом, а недостаток фолиевой кислоты может помешать формированию мозга плода и вызвать тромбоцитопению. Инфекция на более ранних сроках беременности коррелирует с худшими исходами для плода и новорожденного, особенно когда инфекция не лечится.

Эпидемиология

Инфекции T. gondii встречается во всем мире, хотя уровни заражения значительно различаются в зависимости от страны. Что касается женщин детородного возраста, опрос, проведенный в 99 исследованиях в 44 странах, показал, что районы наибольшей распространенности находятся в Латинской Америке (около 50–80%), частях Восточной и Центральной Европы (около 20–60%), на Ближнем Востоке (около 30–50%), части Юго-Восточной Азии (около 20–60%) и части Африки (около 20–55%). В Соединенных Штатах, данные Национального обследования здоровья и питания (NHANES) с 1999 по 2004 год показали, что 9,0% людей в возрасте от 12 до 49 лет, родившихся в США, были серопозитивными по отношению к антителам IgG против T. gondii, по сравнению с 14,1% по измерию NHANES в 1988–1994 годах. 20) В опросе 1999–2004 годов 7,7% родившихся в США и 28,1% женщин 15–44 лет, родившихся за рубежом, были серопозитивными по T. gondii. Тенденция к снижению серопревалентности наблюдалась в многочисленных исследованиях в США и многих европейских странах. Toxoplasma gondii считается второй по значимости причиной смерти, связанной с пищевыми продуктами, и четвертой по значимости причиной госпитализации, связанной с пищевыми продуктами, в Соединенных Штатах 21). Протистом, ответственным за токсоплазмоз, является T. gondii. Существует три основных типа T. gondii, ответственных за паттерны токсоплазмоза во всем мире – типы I, II и III. Эти три типа T. gondii оказывают различное влияние на некоторых хозяев, в основном, на мышей и людей, из-за их различий в генотипах.

  • Тип I: вирулентный у мышей и людей, наблюдается у больных СПИДом.
  • Тип II: не вирулентный у мышей, вирулентный у людей (в основном, в Европе и Северной Америке), наблюдаемый у пациентов со СПИДом.
  • Тип III: не вирулентен у мышей, вирулентен, главным образом, у животных, но наблюдается в меньшей степени у людей.

Современные методы серотипирования могут только отделить тип I или III от паразитов типа II. Поскольку паразит представляет особую угрозу для плода, когда заражение происходит во время беременности, большая часть глобальных эпидемиологических данных, касающихся T. gondii, поступает из тестов на серопозитивность у женщин детородного возраста. Тесты на серопозитивность определяют наличие антител против T. gondii в крови, поэтому, хотя серопозитивность гарантирует, что человек подвергся воздействию паразита, это не обязательно гарантирует хроническую степень инфицирования. 22)

История

Toxoplasma gondii была впервые описана в 1908 году Николь и Мансо в Тунисе и независимо Сплендором в Бразилии. Splendore сообщил о вирусе в кролике, в то время как Nicolle и Manceaux идентифицировали его у североафриканского грызуна гунди (Ctenodactylus gundi). В 1909 году Николь и Мансо обнаружили вирус у лейшмании. Nicolle и Manceaux тогда назвали его Toxoplasma gondii из-за изогнутой формы его инфекционной стадии (греческий корень «toxon» = лук). Первый зарегистрированный случай врожденного токсоплазмоза был описан в 1923 году, но он не был идентифицирован как вызванный T. gondii. Янко (1923) подробно описал результаты вскрытия 11-месячного мальчика, который поступил в больницу с гидроцефалией. У мальчика наблюдались классические признаки токсоплазмоза, включая хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза). Гистология выявила ряд «спороцитов», хотя Янко не идентифицировал их как T. gondii. Лишь в 1937 году первый подробный научный анализ T. gondii был проведен с использованием методов, ранее разработанных для анализа вирусов. В 1937 г. Сабин и Олицкий проанализировали T. gondii на лабораторных обезьянах и мышах. Сабин и Олицкий показали, что T. gondii был облигатным внутриклеточным паразитом и что мыши, которых кормили зараженной T. gondii тканью, также заразились инфекцией. Так, Сабин и Олицкий продемонстрировали T. gondii как возбудителя, передаваемого между животными. T. gondii был впервые описан как человеческий патоген в 1939 году в детской больнице в Нью-Йорке. 23) Вольф, Коуэн и Пейдж идентифицировали инфекцию T. gondii у новорожденной девочки, рожденной доношенной с помощью кесарева сечения. Через три дня у ребенка развились судороги и хориоретинит на обоих глазах. Затем у ребенка развился энцефаломиелит, и он умер в возрасте одного месяца. Вольф, Коуэн и Пейдж изолировали T. gondii от поражений мозговой ткани. Внутричерепная инъекция образцов головного и спинного мозга мышам, кроликам и крысам вызывала энцефалит у животных. Вольф, Коуэн и Пейдж рассмотрели дополнительные случаи и пришли к выводу, что T. gondii производил узнаваемые симптомы, и они могли передаваться от матери к ребенку. Первый взрослый случай токсоплазмоза был зарегистрирован в 1940 году без неврологических признаков. Пинкертон и Вайнман сообщили о наличии токсоплазмы у 22-летнего мужчины из Перу, который умер от последующей бактериальной инфекции и лихорадки. В 1948 году Сабин и Фельдман создали серологический тест с красителем, основанный на способности антител пациента изменять окрашивание токсоплазмы. Тест красителя Сабина Фельдмана в настоящее время является золотым стандартом для выявления инфекции токсоплазмой. Передача токсоплазмы при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса была продемонстрирована Desmonts et al. в 1965 году в Париже. Десмонтс заметил, что терапевтическое потребление сырой говядины или конины в туберкулезной больнице было связано с увеличением количества токсоплазмозных антител на 50% в год. Это означает, что больше T. gondii передавалось через сырое мясо. В 1974 году Desmonts и Couvreur показали, что инфекция в течение первых двух триместров связана с наибольшим вредом для плода, что передача зависит от того, когда матери были заражены во время беременности, что матери с антителами до беременности не передавали инфекцию плоду, и что спирамицин понизил передачу вируса плоду. Токсоплазма привлекла больше внимания в 1970-х годах с ростом иммуносупрессивного лечения после трансплантации органов или костного мозга и эпидемией СПИДа 1980-х годов. Пациенты с пониженной функцией иммунной системы гораздо более подвержены заболеваниям.

Общество и культура

Синдром безумной кошатницы

Синдром безумной кошатницы – термин, введенный информационными организациями для описания научных результатов, которые связывают паразита Toxoplasma gondii с некоторыми психическими расстройствами и поведенческими проблемами. 24) Хотя исследователи обнаружили, что владение кошкой не сильно увеличивает риск инфекции T. gondii у беременных женщин, предполагаемая корреляция между владением кошкой в детстве и последующим развитием шизофрении предполагает, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить фактор риска для детей. Термин «синдром сумасшедшей кошатницы» опирается как на стереотип, так и на популярный культурный ориентир. Этот термин появился в результате увеличения сообщений о связи токсоплазмоза и кошек. Кошатница – это культурный стереотип женщины, часто старой девы, которая навязчиво подбирает и заводит кошек. Ярослав Флегр (биолог) является сторонником теории, что токсоплазмоз влияет на поведение человека. 25)

Известные случаи

  • У теннисиста Артура Эша возникли неврологические проблемы из-за токсоплазмоза (и позже было установлено, что он ВИЧ-положительный).
  • Актер Мерритт Бутрик был ВИЧ-инфицированным и умер от токсоплазмоза в результате его уже ослабленной иммунной системы.
  • Педро Самора, ведущий реалити-шоу и активист по ВИЧ / СПИДу, был диагностирован токсоплазмозом в результате ослабления его иммунной системы ВИЧ .
  • Принц Франсуа, граф Клермон, претендующий на престол Франции, имел врожденный токсоплазмоз.
  • Актриса Лесли Эш заболела токсоплазмозом на втором месяце беременности.
  • Британский бегун на средние дистанции Себастьян Коу заболел токсоплазмозом в 1983 году, вероятно, из-за контакта с кошкой во время тренировки в Италии.
  • Теннисистка Мартина Навратилова страдала токсоплазмозом во время Открытого чемпионата США 1982 года.

Другие животные

Toxoplasma gondii поражает практически всех теплокровных животных; эти тахизоиты были обнаружены у птицы 26) Хотя T. gondii обладает способностью заражать практически всех теплокровных животных, восприимчивость и скорость заражения сильно различаются у разных родов и видов животных. Уровни инфицирования в популяциях одного и того же вида также могут широко варьироваться из-за различий в расположении, рационе питания и других факторах. Хотя заражение T. gondii было отмечено у нескольких видов азиатских приматов, серопревалентность антител к T. gondii была впервые обнаружена у макак-токе (Macaca sinica), обитающих только на острове Шри-Ланка. Австралийские сумчатые особенно подвержены токсоплазмозу. Токсоплазмоз смертельно опасен для валлаби, коал, вомбатов, падемелонов и маленьких дасюрид, а тасманийский бандикут обычно умирает в течение примерно 3 недель после заражения. По оценкам, 23% диких свиней в мире являются серопозитивными для T. gondii. 27) Серопревалентность варьируется по всему земному шару с самой высокой серопревалентностью в Северной Америке (32%) и Европе (26%) и самой низкой – в Азии (13%) и Южной Америке (5%). Географические регионы, расположенные в более высоких широтах, и регионы, где наблюдается более теплый и влажный климат, связаны с повышенной серопревалентностью T. gondii среди дикого кабана. Дикий кабан, зараженный T. gondii, представляет потенциальный риск для здоровья людей, потребляющих мясо.

Животноводство

Среди домашнего скота, свиньи, овцы и козы имеют самые высокие показатели хронической инфекции T. gondii. Распространенность T. gondii среди мясных видов животных широко варьируется как внутри стран, так и между странами 28), и было показано, что на уровни заражения существенное влияние оказывают различные методы ведения сельского хозяйства. Например, животные, содержащиеся на открытом воздухе или в условиях свободного пространства, подвержены большему риску заражения, чем животные, выращенные в помещении или в коммерческих условиях содержания. В Соединенных Штатах был измерен процент свиней, содержащих в организме жизнеспособных паразитов (с помощью биоанализа на мышах или кошках) до 92,7% и до 0% в зависимости от фермы или стада. Обследования серопревалентности (антитела к T. gondii в крови) встречаются чаще, и такие измерения свидетельствуют о высокой относительной серопревалентности у свиней во всем мире. Наряду со свиньями, овцы и козы являются одними из наиболее часто инфицированных животных, имеющих эпидемиологическое значение для заражения людей. Было установлено, что распространенность жизнеспособных T. gondii в тканях овец (с помощью биоанализа) достигает 78% в Соединенных Штатах, а обследование коз, предназначенных для потребления в Соединенных Штатах в 2011 году, показало, что серопревалентность составляет 53,4%. 29) Из-за отсутствия контакта с окружающей средой, цыплята, выращиваемые в крупномасштабных закрытых помещениях, обычно не заражаются T. gondii. Куры, находящиеся на свободном выгуле или выращенные на заднем дворе, гораздо чаще заражаются. Обследование цыплят свободного выгула в США показало, что распространенность заражения составляет 17–100% в зависимости от фермы. Поскольку куриное мясо, как правило, тщательно готовят перед употреблением, домашняя птица, как правило, не считается существенным фактором риска заражения человека T. gondii. Хотя крупный рогатый скот и буйволы могут быть заражены T. gondii, паразит, как правило, уничтожается или уменьшается до неопределяемого уровня в течение нескольких недель после воздействия. Цисты редко присутствуют в мясе буйвола или говядине, и считается, что мясо этих животных имеет низкий риск. Лошади считаются устойчивыми к хронической инфекции T. gondii. Тем не менее, жизнеспособные клетки были выделены из американских лошадей, убитых на экспорт, и тяжелый токсоплазмоз человека во Франции был эпидемиологически связан с потреблением конского мяса.

Домашние кошки

В 1942 году первый случай кошачьего токсоплазмоза был диагностирован и зарегистрирован у домашней кошки в Мидлтауне, штат Нью-Йорк. 30) Исследователи смогли выделить ооцисты из фекалий кошек, и было также отмечено, что ооцисты могут быть инфекционными в окружающей среде до 12 месяцев. По оценкам, серопревалентность T. gondii у домашних кошек во всем мире составляет около 30–40%. В Соединенных Штатах не было сделано официальной национальной оценки, но местные опросы показали, что уровни варьировались от 16% до 80%. Опрос 2012 года по 445 чистокровным домашним кошкам и 45 приютам в Финляндии выявил общую серопревалентность 48,4%. В 2010 году исследование диких кошек из Гизы, Египет, показало общую серопревалентность 97,4%. Другое исследование из Колумбии показало, что серопревалентность составляет 89,3%, тогда как в китайском исследовании серопревалентность составляет 2,1%. 31) Уровень заражения T. gondii у домашних кошек широко варьируется в зависимости от рациона и образа жизни кошки. Дикие кошки, которые охотятся за своей едой, чаще заражаются токсоплазмозом, чем домашние кошки. Распространенность T. gondii в популяциях кошек зависит от наличия инфицированных птиц и мелких млекопитающих. Большинство зараженных кошек будут распространять ооцист только один раз в жизни, в течение периода от одной до двух недель. Хотя этот период выделения довольно преходящий, одна кошка может выделять миллионы ооцист, причем каждая ооциста способна распространяться и выживать в течение нескольких месяцев. Приблизительно 1% кошек в любой момент времени активно выбрасывают ооцисты. Трудно контролировать популяцию кошек с инфицированными ооцистами из-за отсутствия эффективной вакцины. В большинстве случаев, это остается проблемой, доступные ныне программы имеют сомнительную эффективность. 32)

Грызуны

Было показано, что заражение T. gondii изменяет поведение мышей и крыс таким образом, что, как считается, увеличивает вероятность того, что грызун окажется съеденным кошкой. Инфицированные грызуны демонстрируют снижение врожденного отвращения к запахам кошек; в то время как неинфицированные мыши и крысы, как правило, избегают областей, помеченных мочой кошки или запахом тела кошки, это отвращение уменьшается или устраняется у инфицированных животных. 33) Более того, некоторые данные свидетельствуют о том, что эта потеря отвращения может быть специфической для запахов кошачьих: при выборе между двумя запахами хищника (кошки или норки) инфицированные грызуны проявляют значительно более сильное предпочтение запахам кошки, чем неинфицированные. У грызунов изменения в поведении, вызванные T. gondii, происходят посредством эпигенетического ремоделирования в нейронах, связанного с наблюдаемым поведением, например, оно модифицирует эпигенетическое метилирование для индуцирования гипометилирования генов, связанных с аргинин-вазопрессином в медиальной миндалине, для значительного уменьшения отвращения к хищнику. 34) Подобные эпигенетически-индуцированные поведенческие изменения также наблюдались в мышиной модели зависимости, где изменения в экспрессии гистон-модифицирующих ферментов посредством нокаута гена или ингибирования фермента в специфических нейронах вызывали изменения в поведении, связанном с наркотиками. Широко распространенное гистон-лизиновое ацетилирование в корковых астроцитах, по-видимому, является еще одним эпигенетическим механизмом, используемым Т. gondii. Грызуны, инфицированные T. gondii, демонстрируют ряд поведенческих изменений, помимо измененных реакций на запахи кошек. Крысы, зараженные паразитом, проявляют повышенный уровень активности и пониженное неофобное поведение (меньше боятся нового). Точно так же, у зараженных мышей наблюдаются изменения в моделях локомоции и исследовательского поведения во время экспериментальных испытаний. Эти модели включают в себя перемещение на большие расстояния, движение на более высоких скоростях, ускорение в течение более длительных периодов времени и уменьшение времени неподвижности при размещении на новом участке. Также было показано, что инфицированные грызуны испытывают меньшую тревогу, используя традиционные модели, такие как возвышенные лабиринты, открытое поле и тесты социального взаимодействия. 35)

Морские млекопитающие

Калифорнийский университет в Дэвисе, изучавший выдр Мертвого моря, собранных с 1998 по 2004 год, обнаружил, что токсоплазмоз стал причиной смерти 13% животных. Близость к стоку пресной воды в океан была основным фактором риска. Проглатывание ооцист из фекалий считается наиболее вероятным конечным источником заражения. 36) Поверхностные стоки, содержащие экскременты диких кошек и отходы домашних кошек, спущенных в унитаз, являются возможными источниками ооцист. Эти же источники могли также привести к заражению токсоплазмозом находящейся под угрозой исчезновения гавайского тюленя-монаха. Заражение паразитом привело к гибели, по меньшей мере, четырех гавайских тюленей-монахов. Заражение гавайских тюленей-монахов Т. gondii было впервые отмечено в 2004 году. 37) Распространение паразита угрожает этому ластоногому. Паразиты были обнаружены у дельфинов и китов. Исследователи Блэк и Мэсси считают, что анчоусовые, которые путешествуют из устьев рек в открытый океан, могут способствовать распространению болезни.

Гигантская панда

Сообщалось, что причиной смерти гигантской панды в зоопарке в Китае, которая умерла в 2014 году от острого гастроэнтерита и респираторных заболеваний, была T. gondii. Несмотря на кажущуюся анекдотичность, в этом отчете подчеркивается, что все виды теплокровных, вероятно, инфицированы T. gondii, включая исчезающие виды, такие как гигантская панда.

Исследования

Хроническая инфекция T. gondii традиционно считается бессимптомной у людей с нормальной иммунной функцией. 38) Некоторые данные свидетельствуют о том, что скрытая инфекция может незаметно влиять на ряд человеческих поведений и тенденций, а инфекция может изменить восприимчивость или интенсивность ряда психических или неврологических расстройств. В большинстве текущих исследований, в которых были обнаружены положительные корреляции между титрами антител к T. gondii и определенными поведенческими признаками или неврологическими расстройствами, тесты серопозитивности T. gondii проводятся после появления изученного заболевания или поведенческого признака; то есть, часто неясно, увеличивает ли заражение паразитом шансы иметь определенную черту или расстройство, или же наличие определенной черты или расстройства увеличивает шансы заразиться паразитом. Группы людей с определенными поведенческими особенностями или неврологическими расстройствами могут иметь определенные поведенческие тенденции, которые увеличивают вероятность воздействия и заражения T. gondii; в результате трудно подтвердить причинно-следственную связь между инфекциями T. gondii и связанными с ней неврологическими расстройствами или поведенческими особенностями.

Психическое здоровье

Некоторые данные связывают T. gondii с шизофренией. Два метаанализа 2012 года показали, что уровень антител к T. gondii у людей с шизофренией был в 2,7 раза выше, чем в контрольной группе. 39) Поэтому позитивность антител к T. gondii считалась промежуточным фактором риска по сравнению с другими известными факторами риска. Отмеченные предостережения включают в себя то, что тесты на антитела не выявляют токсоплазмоз напрямую, у большинства людей с шизофренией нет антител к токсоплазмозу, и может существовать систематическая ошибка публикации. В большинстве этих исследований проверялись люди, уже диагностированные шизофренией на антитела к T. gondii, ассоциации между T. gondii и шизофренией были обнаружены до появления симптомов шизофрении. Исследования, пытавшиеся объяснить половые различия при возникновении шизофрении, показали, что это можно объяснить вторым пиком заболеваемости инфекцией T. gondii в возрасте от 25 до 30 лет, наблюдаемым только у женщин. Хотя механизм, поддерживающий связь между шизофренией и инфекцией T. gondii, неясен, в исследованиях была предпринята попытка определить молекулярный механизм для объяснения корреляции. 40) Антипсихотические препараты, используемые при шизофрении, по-видимому, ингибируют репликацию тахизоитов T. gondii в клеточной культуре. При условии, что на самом деле существует причинно-следственная связь между T. gondii и шизофренией, исследования еще не определили, почему у некоторых людей со скрытым токсоплазмозом развивается шизофрения, а у других нет, однако некоторые правдоподобные объяснения включают различную генетическую восприимчивость, различия в паразитных штаммах и различия в пути заражения T. gondii. Также были обнаружены корреляции между титрами антител к T. gondii и ОКР, самоубийствам у людей с расстройствами настроения, включая биполярное расстройство. Было показано, что положительные титры антител к T. gondii не коррелируют с клинической депрессией или дистимией. Хотя между T. gondii и многими психологическими расстройствами существует корреляция, основной механизм неясен. Исследование, проведенное в 2016 году, показало, что «было мало доказательств того, что T. gondii был связан с повышенным риском психических расстройств, плохим контролем импульсов, аберрациями личности или нейрокогнитивными нарушениями» 41).

Неврологические расстройства

Скрытая инфекция была связана с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера. 42) Существует отрицательная связь между инфекцией паразита T. gondii и рассеянным склерозом; исследователи пришли к выводу, что инфекция токсоплазмоза может быть защитным фактором.

Дорожно-транспортные происшествия

Скрытая инфекция T. gondii у людей была связана с более высоким риском автомобильных аварий, возможно, из-за ухудшения психомоторных характеристик или усиления уровня рискованности в личностном профиле.

Изменение климата

Сообщается, что изменение климата влияет на возникновение, выживание, распространение и передачу T. gondii. T. gondii был обнаружен в канадской Арктике, месте, которое когда-то было слишком холодным для его выживания. Более высокие температуры увеличивают время выживания T. gondii. Изменения в популяциях птиц, грызунов и насекомых, а также в характере миграции могут повлиять на распространение T. gondii из-за их роли в качестве резервуара и переносчика вируса. Предполагается также, что урбанизация и естественное ухудшение окружающей среды влияют на передачу T. gondii и повышают риск заражения.

:Tags

Список использованной литературы:


1) «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Epidemiology & Risk Factors». March 26, 2015. Archived from the original on 23 August 2015. Retrieved 22 August 2015.
2) «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Biology». March 17, 2015. Archived from the original on 28 August 2015. Retrieved 22 August 2015.
3) «Parasites – Toxoplasmosis (Toxoplasma infection) Prevention & Control». January 10, 2013. Archived from the original on 22 August 2015. Retrieved 22 August 2015.
4) Dupont CD, Christian DA, Hunter CA (2012). «Immune response and immunopathology during toxoplasmosis». Seminars in Immunopathology. 34 (6): 793–813. doi:10.1007/s00281-012-0339-3. PMC 3498595. PMID 22955326
5) Dubey JP, Hodgin EC, Hamir AN (2006). «Acute fatal toxoplasmosis in squirrels (Sciurus carolensis) with bradyzoites in visceral tissues». The Journal of Parasitology. 92 (3): 658–9. doi:10.1645/GE-749R.1. PMID 16884019
6) Parlog A, Schlüter D, Dunay IR (March 2015). «Toxoplasma gondii-induced neuronal alterations». Parasite Immunology. 37 (3): 159–170. doi:10.1111/pim.12157. hdl:10033/346575. PMID 25376390. The zoonotic pathogen Toxoplasma gondii infects over 30% of the human population. The intracellular parasite can persist lifelong in the CNS within neurons modifying their function and structure, thus leading to specific behavioural changes of the host. … Furthermore, investigations of the human population have correlated Toxoplasma seropositivity with changes in neurological functions; however, the complex underlying mechanisms of the subtle behavioural alteration are still not fully understood. The parasites are able to induce direct modifications in the infected cells, for example by altering dopamine metabolism, by functionally silencing neurons as well as by hindering apoptosis.
7) Markus, MB (1987). «Terms for coccidian merozoites». Annals of Tropical Medicine and Parasitology. 81 (4): 463. doi:10.1080/00034983.1987.11812147. PMID 3446034
8) Miller CM; Boulter NR; Ikin RJ; Smith NC (January 2009). «The immunobiology of the innate response to Toxoplasma gondii». International Journal for Parasitology. 39 (1): 23–39. doi:10.1016/j.ijpara.2008.08.002. PMID 18775432
9) Hippe D, Weber A, Zhou L, Chang DC, Häcker G, Lüder CG (2009). «Toxoplasma gondii infection confers resistance against BimS-induced apoptosis by preventing the activation and mitochondrial targeting of pro-apoptotic Bax». Journal of Cell Science. 122 (Pt 19): 3511–21. doi:10.1242/jcs.050963. PMID 19737817
10) Wang Y, Weiss LM, Orlofsky A (2009). «Host cell autophagy is induced by Toxoplasma gondii and contributes to parasite growth». The Journal of Biological Chemistry. 284 (3): 1694–701. doi:10.1074/jbc.M807890200. PMC 2615531. PMID 19028680
11) Assadi-Rad, A.M.; New, John C.; Patton, Sharon (April 1995). «Risk factors associated with transmission of Toxoplasma gondii to sows kept in different management systems in Tennessee». Veterinary Parasitology. 57 (4): 289–297. doi:10.1016/0304-4017(94)00677-5
12) Di Mario, S; Basevi, V; Gagliotti, C; Spettoli, D; Gori, G; D'Amico, R; Magrini, N (23 October 2015). «Prenatal education for congenital toxoplasmosis». Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD006171. doi:10.1002/14651858.CD006171.pub4. PMID 26493047.
13) De Paschale M, Agrappi C, Clerici P, Mirri P, Manco MT, Cavallari S, Viganò EF (2008). «Seroprevalence and incidence of Toxoplasma gondii infection in the Legnano area of Italy». Clinical Microbiology and Infection. 14 (2): 186–9. doi:10.1111/j.1469-0691.2007.01883.x. PMID 18034857.
14) Kapperud, Georg; Jenum, Pal A.; Stray-Pedersen, Babill; Melby, Kjetil K.; Eskild, Anne; Eng, Jan (1996). «Risk factors for Toxoplasma gondii infection in pregnancy. Results of a prospective case-control study in Norway». American Journal of Epidemiology. 144 (4): 405–412. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a008942. PMID 8712198
15) Ian Sample, science correspondent (2006-10-12). «Pregnant women infected by cat parasite more likely to give birth to boys, say researchers | Science». The Guardian. London. Archived from the original on 2014-02-19. Retrieved 2013-02-14.
16) Switaj K, Master A, Skrzypczak M, Zaborowski P (2005). «Recent trends in molecular diagnostics for Toxoplasma gondii infections». Clinical Microbiology and Infection. 11 (3): 170–6. doi:10.1111/j.1469-0691.2004.01073.x. PMID 15715713.
17) Jones JL, Parise ME, Fiore AE (2014). «Neglected parasitic infections in the United States: toxoplasmosis». American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 90 (5): 794–9. doi:10.4269/ajtmh.13-0722. PMC 4015566. PMID 24808246
18) Lin MH, Chen TC, Kuo TT, Tseng CC, Tseng CP (2000). «Real-time PCR for quantitative detection of Toxoplasma gondii». Journal of Clinical Microbiology. 38 (11): 4121–5. PMC 87551. PMID 11060078.
19) Doggett JS, Nilsen A, Forquer I, Wegmann KW, Jones-Brando L, Yolken RH, Bordón C, Charman SA, Katneni K, Schultz T, Burrows JN, Hinrichs DJ, Meunier B, Carruthers VB, Riscoe MK (2012). «Endochin-like quinolones are highly efficacious against acute and latent experimental toxoplasmosis». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (39): 15936–41. Bibcode:2012PNAS..10915936D. doi:10.1073/pnas.1208069109. PMC 3465437. PMID 23019377.
20) Jones JL, Kruszon-Moran D, Sanders-Lewis K, Wilson M (September 2007). «Toxoplasma gondii infection in the United States, 1999 2004, decline from the prior decade». American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. 77 (3): 405–10. PMID 17827351
21) Scallan, Elaine; Hoekstra, Robert; Angulo, Frederick; Tauxe, Robert; Widdowson, Marc-Alain; Roy, Sharon; Jones, Jeffery; Griffin, Patricia (January 2011). «Foodborne Illness Acquired in the United States - Major Pathogens». Emerging Infectious Diseases. 17 (1): 7–15. doi:10.3201/eid1701.P11101. PMC 3375761. PMID 21192848.
22) Dubey JP, Frenkel JK (May 1998). «Toxoplasmosis of rats: a review, with considerations of their value as an animal model and their possible role in epidemiology». Veterinary Parasitology. 77 (1): 1–32. doi:10.1016/S0304-4017(97)00227-6. PMID 9652380.
23) Tucker, Abigail (2016). The Lion In the Living Room: How House Cats Tamed Us And Took Over the World. Simon & Schuster. p. 108. ISBN 978-1-4767-3823-9.
24) Fox, Stuart (2010-03-09). «Gold Nanoparticles and Lasers Kill the Brain Parasite That Causes «Crazy Cat Lady» Syndrome». Popsci. Archived from the original on 2010-03-12.
25) Flegr Jaroslav (2007). «Effects of Toxoplasma on human behavior». Schizophrenia Bulletin. 33 (3): 757–760. doi:10.1093/schbul/sbl074. PMC 2526142. PMID 17218612. Archived from the original on 2015-02-19.
26) Rigoulet, Jacques; Hennache, Alain; Lagourette, Pierre; George, Catherine; Longeart, Loïc; Le Net, Jean-Loïc; Dubey, Jitender P. (2014). «Toxoplasmosis in a bar-shouldered dove (Geopelia humeralis) from the Zoo of Clères, France». Parasite. 21: 62. doi:10.1051/parasite/2014062. ISSN 1776-1042. PMC 4236686. PMID 25407506.
27) Riahi, Mohammad; Fakhri, Yadollah; Hanifehpour, Hooman; Valizadeh, Soghra; Gholizadeh, Majid; Hosseini-Pouya, Rokhsane; Gamble, H.Ray (September 2017). «The global seroprevalence of Toxoplasma gondii among wild boars: A systematic review and meta-analysis». Veterinary Parasitology. 244: 12–20. doi:10.1016/j.vetpar.2017.07.013. PMID 28917302.
28) Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM (November 2000). «Toxoplasma gondii: from animals to humans». International Journal for Parasitology. 30 (12–13): 1217–58. doi:10.1016/S0020-7519(00)00124-7. PMC 3109627. PMID 11113252.
29) Dubey JP, Rajendran C, Ferreira LR, Martins J, Kwok OC, Hill DE, Villena I, Zhou H, Su C, Jones JL (July 2011). «High prevalence and genotypes of Toxoplasma gondii isolated from goats, from a retail meat store, destined for human consumption in the USA». International Journal for Parasitology. 41 (8): 827–33. doi:10.1016/j.ijpara.2011.03.006. PMID 21515278
30) Dubey, Jitender P. (2008-12-01). «The history of Toxoplasma gondii–the first 100 years». The Journal of Eukaryotic Microbiology. 55 (6): 467–475. doi:10.1111/j.1550-7408.2008.00345.x. ISSN 1550-7408. PMID 19120791
31) Dubey, JP (2010). Toxoplasmosis of Animals and Humans. ISBN 978-1-4200-9236-3.
32) Andersen, Mark C.; Martin, Brent J.; Roemer, Gary W. (2004-12-15). «Use of matrix population models to estimate the efficacy of euthanasia versus trap-neuter-return for management of free-roaming cats». Journal of the American Veterinary Medical Association. 225 (12): 1871–1876. doi:10.2460/javma.2004.225.1871. ISSN 0003-1488. PMID 15643836.
33) Vyas A, Kim SK, Giacomini N, Boothroyd JC, Sapolsky RM (Apr 10, 2007). «Behavioral changes induced by Toxoplasma infection of rodents are highly specific to aversion of cat odors». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 104 (15): 6442–7. Bibcode:2007PNAS..104.6442V. doi:10.1073/pnas.0608310104. PMC 1851063. PMID 17404235.
34) Flegr J, Markoš A (December 2014). «Masterpiece of epigenetic engineering – how Toxoplasma gondii reprogrammes host brains to change fear to sexual attraction». Molecular Ecology. 23 (24): 5934–5936. doi:10.1111/mec.13006. PMID 25532868.
35) Gonzalez LE, Rojnik B, Urrea F, Urdaneta H, Petrosino P, Colasante C, Pino S, Hernandez L (Feb 12, 2007). «Toxoplasma gondii infection lower anxiety as measured in the plus-maze and social interaction tests in rats: A behavioral analysis». Behavioural Brain Research. 177 (1): 70–9. doi:10.1016/j.bbr.2006.11.012. PMID 17169442.
36) «Treating Disease in the Developing World». Talk of the Nation Science Friday. National Public Radio. December 16, 2005. Archived from the original on April 27, 2006.
37) Honnold, SP; Braun, R; Scott, DP; Sreekumar, C; Dubey, JP (June 2005). «Toxoplasmosis in a Hawaiian monk seal (Monachus schauinslandi)» (Submitted manuscript). Journal of Parasitology. 91 (3): 695–7. doi:10.1645/GE-469R. PMID 16108571.
38) Fuglewicz, AJ; Piotrowski, P; Stodolak, A (September 2017). «Relationship between toxoplasmosis and schizophrenia: A review». Advances in Clinical and Experimental Medicine. 26 (6): 1031–1036. PMID 29068607
39) Torrey EF, Bartko JJ, Yolken RH (2012). «Toxoplasmosis gondii and other risk factors for schizophrenia: An update». Schizophrenia Bulletin. 38 (3): 642–647. doi:10.1093/schbul/sbs043. PMC 3329973. PMID 22446566. Archived from the original on 2015-09-04.
40) Flegr J (2013). «How and why toxoplasma makes us crazy». Trends in Parasitology. 29 (4): 156–163. doi:10.1016/j.pt.2013.01.007. PMID 23433494.
41) Sugden, Karen; Moffitt, Terrie E.; Pinto, Lauriane; Poulton, Richie; Williams, Benjamin S.; Caspi, Avshalom; Tanowitz, Herbert B. (17 February 2016). «Is Toxoplasma Gondii Infection Related to Brain and Behavior Impairments in Humans? Evidence from a Population-Representative Birth Cohort». PLOS ONE. 11 (2): e0148435. Bibcode:2016PLoSO..1148435S. doi:10.1371/journal.pone.0148435. PMC 4757034. PMID 26886853
42) Yan, Chao; Liang, Li-Jun; Zheng, Kui-Yang; Zhu, Xing-Quan (2016). «Impact of environmental factors on the emergence, transmission and distribution of Toxoplasma gondii». Parasites & Vectors. 9 (137): 137. doi:10.1186/s13071-016-1432-6. PMC 4785633. PMID 26965989.
    ФОРУМ LIFEBIO.WIKI
  • Отправить "Токсоплазмоз" в LiveJournal
  • Отправить "Токсоплазмоз" в Facebook
  • Отправить "Токсоплазмоз" в VKontakte
  • Отправить "Токсоплазмоз" в Twitter
  • Отправить "Токсоплазмоз" в Odnoklassniki
  • Отправить "Токсоплазмоз" в MoiMir
  • Отправить "Токсоплазмоз" в Google
  • Отправить "Токсоплазмоз" в myAOL
токсоплазмоз.txt · Последние изменения: 2019/08/10 10:04 — nataly

x

Будь первым!

Хочешь быть в курсе новых препаратов и научных исследований? Подпишись!

x

Будь в курсе!

Постой паровоз, подпишись на БЕСПЛАТНУЮ РАССЫЛКУ! Введи свой email и ты будешь всегда в курсе последних разработок и исследований: