Инструменты пользователя

Инструменты сайта


шизофрения

Шизофрения

Шизофрения (skhizein - "разделять", и  phrēn - "ум") – это психическое заболевание, которое сопровождается "раздвоением" психических функций, асоциальным поведением и невозможностью отличить реальную действительность от вымышленной. Шизофрения – это психическое заболевание, которое зачастую сопровождается асоциальным поведением и невозможностью отличить реальную действительность от вымышленной. Типичные симптомы: ложные убеждения и представления, неопределенность или спутанность мыслей, слуховые галлюцинации, ограниченные социальные функции и эмоциональная экспрессия, пассивность. Диагноз ставится на основании наблюдения за поведением человека и его словами. К важным сопутствующим факторам можно отнести генетику и обстановку в семье с момента рождения человека, а также определенные особенности его физиологии и общения с окружающими. Отдельные легкие наркотики и лекарственные препараты, отпускаемые по рецепту, усугубляют течение болезни. Всевозможные “комбинации” симптомов шизофрении стали предметом бурной дискуссии на тему того, отражает ли диагноз одно заболевание или же несколько отдельных синдромов. Несмотря на греческие корни самого термина (skhizein - «разделять», и phrēn - «ум»), шизофрения - это не только “раздвоение личности,” или «диссоциативное расстройство личности» (в понимании современного общества).1) Понятие скорее отражает «раздвоение психических функций». Основным методом лечения шизофрении является прием лекарственных препаратов, которые прежде всего деактивируют рецепторы допамина. Важной составляющей лечения, безусловно, являются такие аспекты, как профессиональная психологическая и психиатрическая помощь, тренинги на рабочем месте и социальная реабилитация. В более серьезных случаях—когда шизофреник представляет потенциальную угрозу как для себя, так и для окружающих—принудительная госпитализация , хотя в наше время таких больных реже, чем раньше, помещают в клиники.2) Первые симптомы шизофрении проявляются уже в юности, и лишь у 0,3–0,7% людей - в более старшем возрасте. Принято считать, что данное заболевание прежде всего нарушает способность человека адекватно мыслить, но, как правило, для шизофреников характерны также хронические проблемы с поведением и неспособность управлять своими эмоциями. Болезнь зачастую сопровождается такими малоприятными явлениями, как глубокая депрессия и тревожные расстройства; у 50% взрослых людей шизофрения развивается вследствие злоупотребления какими-либо лекарственными препаратами или наркотиками.3) Социальные трудности, такие, как длительная безработица, бедность и отсутствие крыши над головой - типичные “спутники” шизофреников. Средняя продолжительность жизни у людей с этим заболеванием, как правило, на 10-25 лет короче, чем у остальных людей. Это связано с серьезными проблемами со здоровьем и повышенным риском суицида (около 5%).[4][7] В 2013 году, по официальным подсчетам, жертвами суицида на почве шизофрении стали 16 000 человек.4)

Симптомы

У шизофреников бывают галлюцинации (большинство из них жалуются на то, что слышат голоса извне), их часто посещают бредовые идеи (в большинстве своем, абсурдные или маниакальные - в форме мании преследования), у них нарушена мыслительная способность и запутана речь. Последнее варьируется от потери “нити” (хода) мысли до неразборчивых предложений, едва связанных между собой, и бессвязного речевого потока («словесной окрошки») у особо “тяжелых” больных. Социальное отчуждение, неряшливость в одежде и несоблюдение личной гигиены, а также отсутствие мотивации и своего собственного мнения – вот типичные признаки шизофрении. Зачастую такие люди с трудом выражают свои эмоции (примером является безответственность).5) У шизофреников нарушается восприятие социума, что приводит к развитию паранойи. Люди часто изолируют себя от общества,6) им трудно влиться в рабочий коллектив и, собственно, работать, нередки провалы в долговременной памяти, невнимательность, нарушение способности к целенаправленной деятельности и замедление процесса обработки информации. При атипичной шизофрении человек, по большей части, молчит, замирает в странных позах или, наоборот, находится в беспричинном возбуждении; все это - симптомы кататонического синдрома. Около 30 - 50% шизофреников уверены в том, что совершенно здоровы, и всячески «отбрыкиваются» от предлагаемого лечения, направленного на нормализацию их восприятия окружающего мира. У этих людей затруднена мимика лица.7)

Плюс- и минус-симптомы

Шизофрению зачастую описывают как комплекс положительных (плюс-симптомов) и отрицательных (минус-) симптомов.8) Суть плюс-симптомов в том, что шизофреник, как правило, их не чувствует (и не осознает, что они у него есть). К ним относятся разного рода бредовые идеи, спутанность мыслей и нарушение речи, а также осязательные, слуховые, зрительные, обонятельные и вкусовые галлюцинации, которые обычно расцениваются как проявления психоза. В большинстве случаев, галлюцинации связаны с бредовыми идеями, которые регулярно посещают шизофреников. Положительные симптомы, как правило, хорошо поддаются медикаментозному лечению.9) Минус-симптомы выражаются в отсутствии адекватных эмоциональных реакций и мыслительного процесса, и менее «восприимчивы» к медикаментам (с трудом поддаются медикаментозному лечению). К ним относятся: плоскость суждений или недостаток эмоций, бедность речи, неспособность получать удовольствие, нежелание вступать в отношения и в брак и отсутствие мотивации. Негативные симптомы чаще (чем позитивные) «толкают» человека в «пропасть» бедности, делают его недееспособным, никчемным, одним словом, обузой для окружающих.10) Шизофреники с преобладанием минус-симптомов часто, еще до начала болезни, испытывают трудности в адаптации к окружающей действительности, поэтому медикаменты порой бессильны.

Предпосылки шизофрении

«Переходный» период, когда подросток превращается в юношу (или девушку), считается самым «благоприятным» моментом начала заболевания; эти несколько лет являются критичным периодом в плане формирования у молодежи социального самосознания и выбора будущей профессии.11) 40% мужчин и 23% женщин с диагнозом «шизофрения» «заболели» в возрасте до 19 лет.12) С целью хоть как-то минимизировать нарушения в развитии (приводящие к умственной отсталости) на фоне шизофрении, ученым и врачам всего мира пришлось немало потрудиться, в результате чего была открыта продромальная (предшествующая манифестации заболевания) фаза, которая может начаться еще за 30 месяцев (максимум) до возникновения у человека первых симптомов самого заболевания. Для данной фазы шизофрении характерны симптомы психопатического самоограничения и неспецифические симптомы, связанные с социальным отчуждением, повышенной раздражительностью, недовольством собой и внутренним дискомфортом, неуклюжестью и бестактностью.

Причины шизофрении

Шизофрения развивается при определенном сочетании генетических параметров и внешних факторов. Люди с наследственной предрасположенностью к данному заболеванию (в роду которых были шизофреники), время от времени страдающие психозом, рискуют (на 20-40%) через год (после начала первых проявлений психоза) «заработать» шизофрению.13)

Генетика

На сегодняшний день данные о наследуемости шизофрении сильно варьируются, поскольку крайне сложно разделить генетические и внешние факторы; по мнению ученых, усредненный коэффициент наследуемости в данном случае составляет 0,80. В группе повышенного риска – те люди, чьи ближайшие родственники страдают шизофренией (риск = 6,5%); более 40% однояйцевых близнецов (один из которых – шизофреник) также «рискуют» больше остальных. Если один из родителей болен, то риск составляет около 13%, если же оба – целых 50%.14) Вполне вероятно, что степень риска зависит от множества различных генов, каждый из которых вносит свою малую «лепту» (механизмы генной трансмиссии и экспрессии не установлены). По мнению ученых, основными «кандидатами» являются специфические вариации числа копий, NOTCH4 и локус гистонового белка. Отдельные общегеномные ассоциации, такие как «цинковый палец» 804A, также участвуют в вышеописанном процессе.15) Понятия генетики шизофрении и биполярного расстройства во многом перекликаются. Результаты последних исследований свидетельствуют о том, что генетическая структура шизофрении предполагает как обычный риск, так и повышенный.16) Предположим, наследственность играет не последнюю роль, тогда почему появляются гены, повышающие риск развития психоза (вопрос из области эволюционной психологии), учитывая тот факт, что эти гены плохо адаптируются и с трудом «приживаются» с точки зрения эволюции и «естественного отбора». Вероятно, эти гены отвечают за формирование речи и характера человека, но сегодня подобные идеи являются лишь догадками, ввиду отсутствия убедительных доказательств.

Окружающая среда

К внешним фактором (которые способствуют развитию шизофрении) относятся: бытовые условия и домашняя «атмосфера», наркозависимость и внутриутробные факторы стресса. Методы родительского воспитания, по большому счету, не играют особой роли, хотя подростки с понимающими и заботливыми родителями реже становятся шизофрениками, чем те, которые постоянно подвергаются критике, осуждению и жестокости со стороны родителей. Психологическая травма, полученная в раннем детстве, будь то смерть одного из родителей, побои или сексуальное надругательство, повышает риск развития психоза. У жителей мегаполисов (как детей, так и взрослых) шизофрения развивается чаще, чем у «деревенских» (этому способствуют 1-2 дополнительных фактора), при этом учитывается наличие/отсутствие наркозависимости, расовая принадлежность и размер окружающего социума.17) К другим важным факторам относятся изоляция от общества и иммиграция, которые приводят к трудностям в плане ассимиляции, расовой дискриминации, появлению неблагополучных семей, безработице и ужасным жилищным условиям.

Алкоголизм и наркозависимость

Более половины шизофреников злоупотребляют наркотиками или алкоголем. Прием амфетаминов, кокаина и (в меньшей степени) алкоголя зачастую приводит к развитию психоза, проявления которого очень похожи на симптомы шизофрении. И хотя курение вряд ли является причиной заболевания, среди шизофреников курильщиков в разы больше, чем среди здорового населения.18) Алкоголизм может внезапно привести к развитию хронического психотического расстройства. На ранней стадии психоза прием алкоголя не играет особой роли. Огромное количество людей с диагнозом «шизофрения» курят марихуану, пытаясь хоть как-то облегчить симптомы заболевания. Курение «травки» нередко является сопутствующим фактором в развитии шизофрении,19) но, само по себе, никакой роли в данном случае не играет; Одной лишь марихуаны недостаточно для развития любой формы психоза. Однако если человек начинает курить, будучи подростком, то страдает его мозг (наркотик влияет на еще неокрепшую психику), отчего риск развития шизофрении повышается, насколько – неизвестно; лишь у небольшой группы людей, которые начали рано курить «траву», позднее на этой почве развивается любого рода шизоаффективное расстройство, ведь для того, чтобы это произошло, человек должен обладать специфической комбинацией генов (или отдельными генами), или у него должна обязательно быть какая-либо психическая патология. Безусловно, у заядлых курильщиков марихуаны риск развития хронического психоза увеличивается в разы. Тетра-гидро-каннабиол (ТГК) и каннабидол (КБД) оказывают на человека разный эффект; КБД, например, является эффективным нейролептиком (предотвращает приступы психоза) и защищает нашу нервную систему от разрушительного действия ТГК. Другие наркотики могут использоваться у шизофреников, которым необходимо справиться с депрессией, повышенным беспокойством, скукой и одиночеством.

Факторы развития

Такие факторы, как гипоксия, различные инфекции, стресс и неполноценное питание матери во время беременности не лучшим образом сказываются на развитии плода, и, хоть и незначительно, повышают риск развития шизофрении в будущем. Люди с диагнозом «шизофрения» чаще рождаются зимой или весной (по крайней мере, жители Северного полушария ), что связано с большей вероятностью развития внутриутробных вирусных инфекций в эти сезоны. Риск развития шизофрении у «зимних» и «весенних» людей, в среднем, выше на 5-8%.20)

Механизмы

Ученые пытаются выявить взаимосвязь между изменением функции головного мозга и шизофренией, на основании чего было выдвинуто несколько гипотез, одна из которых связана с допамином; согласно данной гипотезе, мозг неправильно интерпретирует ложную активацию допаминергических нейронов (принимая ее за настоящую).

Физиология

Шизофрения подчиняется множеству физиологических механизмов. У шизофреников и людей, находящихся в группе повышенного риска, происходит когнитивное искажение, которое усугубляется под действием стресса или в сложных (запутанных) ситуациях. В ряде случаев нарушается нейрокогнитивная функция, когда человек ничего не помнит, а иногда когнитивные расстройства связаны с определенными событиями, людьми, вещами и впечатлениями.21) В ходе недавних исследований ученые пришли к выводу, что, несмотря на кажущуюся эмоциональную тупость, многие шизофреники вполне способны контролировать свои эмоции, в частности, в стрессовых ситуациях или в ответ на негатив, и что такое тонкое восприятие зачастую делает человека более уязвимым перед самой болезнью и ее симптомами.22) По некоторым данным, бредовые идеи, ложные представления и психотическое поведение часто являются отражением эмоциональных причин шизофрении, а степень выраженности ее симптомов (и их виды) зависят от того, как человек воспринимает происходящее. Зачастую у шизофреников «включается» «аварийный режим» (речь идет о специфическом «безопасном» поведении: особых жестах, словах в зависимости от обстановки), который, как им кажется, позволяет нейтрализовать вымышленную угрозу; хронический характер бредовых идей шизофреников отчасти объясняется именно «аварийным» поведением. Еще одним доказательством важности физиологии является психотерапия (то, как с ее помощью можно «корректировать» симптомы шизофрении).

Неврология

В 40-50% случаев мозг шизофреника немного отличается по своей структуре от мозга здорового человека, кроме того, в моменты психотических обострений «химия» мозга также различается. Для оценки функциональных различий мозговой деятельности у шизофреников были проведены специальные исследования с применением нейрофизиологических тестов и современной технологии визуализации головного мозга (методами функциональной МРТ и ПЭТ), на основании которых было установлено, что на фоне шизофрении, главным образом, изменяются структура и химические свойства лобной доли, гиппокампа и височных долей. Кроме того, лобная и височная доли у шизофреников «ссыхаются» (в меньшей степени, чем у людей с синдромом Альцгеймера) . До сих пор не известно, прогрессируют ли эти изменения (объема головного мозга) на фоне шизофрении или же происходят еще в продромальной фазе (до начала заболевания). Ученые связывают эти различия с нарушением нейрокогнитивной функции, типичным для большинства шизофреников.23) Поскольку на фоне заболевания изменяется строение рефлекторных дуг, по мнению некоторых ученых, шизофрения представляет собой не что иное, как совокупность различных нарушений нейропсихического развития. В настоящее время активно обсуждается вопрос о том, способствует ли, сам по себе, прием нейролептиков уменьшению размера головного мозга или нет. Особое внимание уделяется функции допамина на мезолимбическом пути головного мозга. Это обусловлено, главным образом, неожиданным открытием, связанным с фенотиазином и его производными, которые ингибируют допамин, тем самым, уменьшая выраженность психотических проявлений шизофрении. Кроме того, нельзя не учитывать тот факт, что амфетамины, которые стимулируют выработку допамина, могут усугублять психотические симптомы.24) Если предположить, что допамин действительно играет не последнюю роль в развитии шизофрении (в появлении плюс-симптомов), то тогда фактической причиной данного заболевания является гиперактивация D2 – рецепторов. Несмотря на то, что данная гипотеза на протяжении 20 лет считалась безоговорочно верной, такие методы мозговой визуализации, как ПЭТ и ОПЭТ , стали активно использовать с середины 90-х. На сегодняшний день, ученые считают «допаминовую» гипотезу чересчур упрощенной, поскольку в те далекие времена еще не были изобретены новейшие нейролептики (атипические нейролептические препараты), которые, по сути, выполняют те же функции, что и их «предшественники» (типичные нейролептики), но вдобавок воздействуют на серотонин (преобразуя его функцию) и обладают чуть менее выраженным ингибиторным потенциалом по отношению к допамину. Определенный интерес также представляет нейромедиатор глутамат и его NMDA - рецептор (активность которого на фоне снижается), поскольку в головном мозге умершего человека (шизофреника) присутствует крайне малое количество рецепторов глутамата, на основании чего было сделано очередное открытие, связанное со способностью препаратов – блокаторов глутамата (фенциклидина и кетамина) имитировать симптомы и когнитивные расстройства, возникающие на фоне шизофрении.25) Частичная дисфункция глутамата обусловлена «неудовлетворительными результатами» тестов, направленных на изучение функции лобной доли мозга и гиппокампа; глутамат воздействует на допамин (преобразуя его функцию), при этом оба в той или иной степени способствуют развитию шизофрении, а это говорит о том, что глутамат является важным «звеном» данной реакции, выступая в роли медиатора. Однако глютаминергические препараты «бессильны» перед плюс-симптомами шизофрении.26)

Диагноз

Диагноз «шизофрения» ставится в соответствии со стандартами, приведенными в 5 издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (ДСР-5, разработанного Американской Ассоциацией Психиатров), или Международной статистической классификации болезней и смежных проблем со здоровьем (МКБ-10, разработанного Всемирной Организацией Здравоохранения ). Оба справочника составлены на основании слов и ощущений самих шизофреников, подкрепленных квалифицированной оценкой специалистов в области психиатрии. Симптомы шизофрении возникают у населения с завидным постоянством, однако для правильной постановки диагноза должно пройти некоторое время (в течение которого симптомы обостряются).

Критерии

В 2013 году Американской Ассоциацией Психиатров было опубликовано пятое издание ДСР (ДСР-5). Согласно данному справочнику, для того, чтобы человека признали шизофреником, его состояние по меньшей мере на протяжении месяца должно удовлетворять двум диагностическим критериям, которые, помимо всего прочего, подразумевают нарушение социальной и профессиональных функций на протяжении минимум 6 месяцев до этого. Человека должны регулярно посещать бредовые идеи, галлюцинации, кроме того, речь должна быть несвязной. Второй критерий связан с наличием минус-симптомов, либо крайне неадекватного или кататонического поведения (нарушений движения).27) Авторы данного справочника дают то же определение понятию шизофрении, как и авторы первого издания ДСР за 2000г (ДСР-IV-TR), однако в пятом издании присутствуют некоторые дополнения:

  • Из справочника удалили видовую классификацию шизофрении (напомним, что данное заболевание может принимать кататоническую и параноидную формы. В более ранних изданиях данная классификация присутствовала как дань традициям, но впоследствии, как оказалось, она не играет особой роли с диагностической точки зрения.28)
  • Кататония, как оказалось, не имеет прямого отношения к шизофрении.
  • При описании симптоматики шизофрении у того или иного человека рекомендуется разграничивать понятия сиюминутного состояния здоровья и его исторической прогрессии, что позволяет поставить максимально точный диагноз.
  • Современные врачи больше не рекомендуют специальную терапию пациентам с выраженными симптомами Шнайдера первого ранга.
  • Шизоаффективному расстройству было дано более точное определение, которое позволяет легче отличать его от шизофрении.
  • Для постановки более точного диагноза было проведено исследование, в ходе которого оценивались восемь «уровней» психической патологии (в зависимости от того, что «беспокоит» человека – различного рода мании, галлюцинации и т.д.).29)

Критерии, приведенные во втором справочнике (МКБ-10), повсеместно используются в европейских странах, тогда как стандарты ДСР – в основном, в Соединенных Штатах и (в меньшей степени) в других странах, кроме того, этими стандартами пользуются ученые по всему миру. Что же касается критериев МКБ-10, то в них делается больший акцент именно на симптоматику Шнайдера первого порядка. Но на практике, обе системы отлично согласуются между собой, дополняя друг друга. Если человек жалуется на симптомы на протяжении не менее одного и не более шести месяцев, то ему ставится диагноз «шизофреноформное расстройство». Психотические симптомы, которые беспокоят человека менее 1 месяца, свидетельствуют о том, что у него кратковременное психотическое расстройство, тогда как во многих других случаях ставится абстрактный диагноз «психотическое нарушение неустановленного происхождения», тогда как шизоаффективное расстройство диагностируется, если наряду с психотическими симптомами у человека постоянно меняется настроение (то есть выражены аффективные симптомы). В случае, если психотические симптомы являются физиологическим следствием общего состояния здоровья или злоупотребления тем или иным веществом, то у человека, по всей видимости, контекстуальный психоз. Диагноз «шизофрения» не ставится при наличии симптомов общего расстройства психологического развития, если только человека параллельно не посещают бредовые идеи или галлюцинации.

Типы шизофрении

Создатели справочника ДСР-5 предложили свою классификацию шизофрении, в которой выделяются пять типов данного недуга, а именно:30)

  • • Параноидный тип: человека регулярно посещают бредовые идеи и галлюцинации, при этом он может контролировать поток своих мыслей, адекватно себя ведет и не страдает эмоциональной тупостью. Бредовые идеи представляют собой либо мании преследования, либо нечто грандиозное, наряду с чем могут обостряться такие черты, как ревность, набожность и соматизация. (ДСР код 295,3/МКБ кодF20)
  • Бессистемный тип: в справочнике МКБ носит название гебефреническая шизофрения (понятие, объединяющее в себе психическое расстройство и эмоциональную тупость) (ДСР код 295,1/МКБ код F20,1)
  • Кататонический тип: Больной может быть практически обездвиженным или, наоборот, постоянно ерзать, дергаться и кривляться (без всякой цели). В ряде случаев к этому добавляется кататонический ступор и восковая гибкость. (ДСР код 295,2/МКБ код F20,2)
  • Неопределенный тип: При наличии типичных симптомов, есть несоответствие критериям трех вышеперечисленных типов (параноидного, бессистемного и кататонического). (ДСР код 295,9/МКБ код F20,3)
  • Остаточный тип: у человека присутствуют слабовыраженные плюс-симптомы. (ДСР код 295,6/МКБ код F20.5) Авторы МКБ-10 выделяют еще две разновидности шизофрении:
  • Постшизофреническую депрессию: депрессивный эпизод, который нередко наступает после излечения от шизофрении, когда некоторые симптомы по-прежнему присутствуют, хоть и в слабо выраженной форме. (МКБ код F20,4)
  • простая шизофрения: инкубационный и прогрессирующий периоды развития минус-симптомов при отсутствии психотических эпизодов. (МКБ код F20,6)

Инертная (вялотекущая) шизофрения - понятие, предложенное русскими учеными, представленное на страницах русской версии МКБ-10. «Вялотекущая шизофрения» - это категория «шизотипических» расстройств, о которой говорится в разделе F21 главы V.

Дифференциальная диагностика

Психотические симптомы характерны и для ряда других психических расстройств, включая биполярное расстройство,31) пограничную психопатию, лекарственную и наркотическую интоксикацию и медикаментозный или наркотический психоз. Бредовые идеи («не аномально гротескные») также посещают людей с бредовыми расстройствами и социально замкнутых личностей с социальными фобиями, уклоняющимся расстройством личности и шизотипическим расстройством личности. Симптоматика последнего совпадает (пусть и не в такой обостренной форме) с симптомами шизофрении. Как ни странно, шизофрения часто развивается наряду с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), хотя порой очень трудно отделить одержимое поведение, характерное для ОКР, от бредовых идей шизофреников. У некоторых людей на фоне отмены бензодиазепина развивается тяжелый синдром абстиненции, который может длиться довольно долго. Зачастую это состояние напоминает шизофрению, что приводит к постановке некорректного диагноза.32) Для выявления заболеваний, протекающих, как правило, без психотических симптомов, характерных для шизофрении, таких, как нарушение обмена веществ, системная инфекция, сифилис, ВИЧ-инфекция, эпилепсия и травмы головного мозга, требуется более общий подход с акцентом на проверку нервной системы. Инсульт, рассеянный склероз, повышенная и пониженная секреция щитовидной железы и различные виды маразма, такие как синдром Альцгеймера, хорея Хантингтона, лобно-височная деменция и болезнь диффузных телец Леви, зачастую также характеризуются наличием шизофреноподобных психотических симптомов. Следует также разграничивать понятие делириума (умоисступления), состояния, которое сопровождается зрительными галлюцинациями, острым началом и колебаниями уровня сознания. Рецидивных пациентов, как правило, не обследуют, если только нет особых медицинских указаний или побочных эффектов, представляющих потенциальную угрозу для здоровья (на фоне приема антипсихотических лекарственных препаратов). У детей галлюцинации необходимо отличать обычных детских фантазий.

Профилактика

Профилактика шизофрении не всегда приводит к успеху, поскольку у человека (в продромальной фазе) долгое время отсутствуют какие-либо проявления болезни. По предварительным данным, регулярное (начатое заблаговременно) обследование человека является эффективной превентивной мерой, позволяющей на корню пресечь развитие шизофрении. Несмотря на пользу такого метода применительно к людям с выраженным психотическим эпизодом (в плане кратковременных улучшений на начальной стадии), уже спустя 5 лет после начала заболевания подобные меры, по сути, бесполезны. Попытки предотвратить развитие болезни в продромальной фазе далеко не всегда оправдываются, поэтому с 2009 врачи не советуют этого делать.33) В ряде случаев помогает когнитивная поведенческая терапия, которая за год снижает риск развития психоза у людей, находящихся в группе повышенного риска; подобное лечение предложили члены Национального Института Здоровья и Клинического Совершенствования (NICE). Еще одной превентивной мерой является избегание приема наркотиков, которые способствуют развитию шизофрении, включая марихуану, кокаин и амфетамины.

Уход за больными

На начальных стадиях шизофрения довольно хорошо поддается медикаментозному лечению: больные принимают нейролептики, зачастую на фоне физиологической и психологической помощи. Госпитализацию применяют в крайне тяжелых случаях, как по добровольному согласию самого пациента , так и (не выходя за рамки закона о психическом здоровье населения) принудительно. Как правило, больных держат в клиниках не долго, что связано с постановлением о переведении стационарных больных на амбулаторное лечение (начиная с 1950-х), хотя везде есть свои исключения. Общественность выступает в поддержку таких услуг, как предоставление центров социально-медицинской помощи, консультации специалистов районных центров психического здоровья, помощь в трудоустройстве и поддержка со стороны групп МО. По некоторым данным, регулярные занятия спортом положительно сказываются на физическом и психическом здоровье шизофреников.34)

Медикаментозное лечение

На первых порах шизофрению лечат нейролептиками, препаратами, которые за 7-14 дней частично снимают плюс-симптомы заболевания, практически не влияя при этом на выраженность минус-симптомов и когнитивную дисфункцию (поэтому одними нейролептиками в данном случае не обойтись). Ежедневный длительный прием нейролептиков снижает вероятность рецидива.35) Что же касается более продолжительных курсов (2-3 года), то ученые не располагают достаточным количеством данных на этот счет. Выбор нейролептика зависит от его «плюсов», рисков и стоимости. Ученые до сих пор не пришли к единому мнению, имеет ли значение класс препарата (иными словами, что лучше: типичные или атипичные нейролептики).36) Амисульприд, оланзапин, рисперидон и клозапин эффективнее остальных справляются с поставленной задачей, однако на фоне приема этих препаратов у людей чаще проявляются (и более выражены) довольно неприятные побочные эффекты. Как типичные, так и атипичные нейролептики имеют одинаковый коэффициент отсева и частотность рецидивов (речь идет об умеренных дозах). В 40–50% случаев организм отлично реагирует на лечение нейролептиками, в 30–40% - частично, тогда как у 20% больных организм «сопротивляется», то есть не воспринимает данный вид терапии (когда спустя 6 недель после начала приема 2-3 нейролептиков симптомы не пропадают). Клозапин – это хорошая альтернатива для тех, чей организм сопротивляется действию других нейролептиков (в случае «терапевтически резистентной» или «рефракторной» шизофрении), однако прием данного препарата порой чреват (в менее, чем 4% случаев) проявлением серьезных побочных эффектов, а именно, агранулоцитоза (заболевание, которое характеризуется снижением уровня лейкоцитов в крови ).37) Большинство людей, принимающих нейролептики, жалуются на побочные эффекты. Прием типичных нейролептиков чаще приводит к проявлению экстрапирамидальных побочных эффектов, тогда как люди, «сидящие» на атипических препаратах, чаще набирают вес (значительно поправляются), «зарабатывают» сахарный диабет и у них повышается риск развития метаболического синдрома; речь, в основном, идет об оланзапине, хотя прием рисперидона и кветиапина также чреват прибавкой в весе. Частотность экстрапирамидальных симптомов на фоне приема рисперидона такая же, как и у галоперидола. До сих пор не установлено, являются ли нейролептики нового поколения более «щадящими», и снижается ли на фоне их приема риск развития злокачественного нейролептического синдрома или поздней дискинезии, редкого, но серьезного неврологического расстройства.38) Для тех, кто не считает нужным или не может принимать лекарства регулярно, хорошей альтернативой могут стать пролонгированные депо-нейролептики (действующие вещества которых циркулируют в организме до 1 месяца). На фоне их приема у больных гораздо реже случаются рецидивы, чем при приеме пероральных нейролептиков. А в сочетании с физиотерапией данный вид лекарств с течением времени повышает шансы человека на полное выздоровление. Представители Американской Ассоциации Психиатров убеждены (и предлагают внедрить подобную практику), что прием нейролептиков следует прекратить, если симптомы заболевания исчезли и не проявляются как минимум в течение года.

Социально-психологическая помощь

При лечении шизофрении не стоит пренебрегать такими методами социально-психологической помощи, как семейная терапия, настойчивое (интенсивное) лечение в рамках сообщества, помощь в трудоустройстве, терапия по восстановлению когнитивных функций, профессиональное обучение, особая система поощрения и физиотерапия (для борьбы с наркозависимостью, алкоголизмом и оптимизации веса). Семейная терапия (или домашнее воспитание), связанная с понятием «семьи» и ее роли в жизни индивидуума, снижает риск рецидивов и госпитализации.39) Существует также когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), об эффективности которой (в плане снятия симптомов и снижения риска рецидивов) на сегодняшний день известно крайне мало. Метод арт-терапии или психо-драма также изучен недостаточно хорошо.40)

Прогнозы

Шизофрения - достаточно «дорогое» заболевание, «бьющее по карману» как самого больного, так и по экономике страны в целом. Кроме того, продолжительность жизни шизофреников, в среднем, на 10–25 меньше, чем у здоровых людей. Это прежде всего связано с ожирением, плохим (недостаточным) питанием, сидячим образом жизни, курением и, в меньшей степени, повышенной предрасположенностью к суицидам. Прием нейролептиков тоже вносит свою «лепту». Различия в продолжительности жизни усугубились в период с 70-х по 90-е.41) Шизофрения является основной причиной инвалидности (на третьем месте – психоз, который «опережают» такие недуги, как паралич четырех конечностей, маразм, паралич нижней части тела и слепота). Примерно ¾ шизофреников обречены на инвалидность (причем их состояние ухудшается в периоды рецидивов); 16,7 миллионов человек по всему миру являются инвалидами на почве шизофрении (от умеренно выраженной до тяжелой инвалидности). К счастью, некоторые люди полностью выздоравливают, другие же довольно неплохо адаптируются в «здоровом» обществе. Большинство шизофреников не зависят от окружающих. 40% людей с первичным психозом имеют высокий стабильный заработок, 35% можно назвать «средним классом», и лишь 27% из них бедствуют.42) Как ни странно, шизофреникам «лучше живется» (в плане материального обеспечения) в развивающихся, чем в развитых странах, хотя на этот счет нет единого мнения. Известно, что шизофреники чаще других совершают суицид. Раньше считалось, что «разница» составляет 10%, но, по данным более поздних исследований, лишь 4,9%, причем чаще всего суициды совершаются на начальных стадиях заболевания, либо после первичной госпитализации. 20-40% шизофреников хотя бы раз пытались покончить с собой. К многочисленным фактором риска относятся: мужской пол, депрессия, высокий коэффициент интеллекта (IQ). Ученые всего мира твердят о стойкой взаимосвязи между шизофренией и курением.43) 80-90% шизофреников являются заядлыми курильщиками, (для сравнения: 20% - среди здорового населения). Шизофреники зачастую выбирают сигареты с наиболее высоким содержанием никотина. По некоторым данным, параноидная шизофрения лучше других поддается лечению, после которого бывшие шизофреники возвращаются к нормальному образу жизни (независимому от окружающих), становясь полноценными и полноправными членами общества.44)

Эпидемиология

Шизофрениками (в разном возрасте) становятся 0,3–0,7% населения, или 24 миллиона человек (по данным за 2011 год). Чаще (в 1,4 раз) и в более раннем возрасте заболевают мужчины («пиковым возрастом» считается 25 лет для мужчин и 27 лет – для женщин). Дети заболевают гораздо реже, как и люди старшего (и преклонного) возраста.45) В противовес повсеместно бытующему мнению об одинаковой частотности заболевания во всем мире, данный показатель зависит от страны проживания,46) от района и соседского окружения. Лишь в 1% случаев шизофрения приводит к пожизненной инвалидности; в 2010 году данное заболевание унесло жизни 20000 человек. Частотность развития шизофрении напрямую связана с ее пониманием в обществе. В 2000 году Всемирная Организация Здравоохранения признала, что частотность и степень распространения шизофрении в разных странах мира приблизительно одинаковая, с учетом возраста (на 100 000 человек), начиная с 343 в странах Африки до 544 в Японии и Океании (для мужчин) и до 527 в странах Юго-Восточной Европы (для женщин).

История

В самом начале XX столетия, психиатр Курт Шнайдер назвал формы психотических симптомов, отличающих, по его мнению, шизофрению от других психических расстройств. Речь идет о так называемых симптомах первого ранга или симптомов Шнайдера первого ранга. Это бредовые идеи насчет того, что человеком управляют потусторонние силы; твердая вера в то, что мысли можно «засунуть», либо «вынуть» в/из рассудка, что мысли одного человека передаются другим или могут нанести им вред; постоянное присутствие в голове вымышленных голосов, которые комментируют все мысли и поступки шизофреника и вступают с ним (или с другими голосами) в диалог.47) Несмотря на ощутимый «вклад» открытия симптомов первого ранга в диагностирование шизофрении, ученые спорят насчет специфичности этих симптомов. Результаты ряда диагностических исследований (за 1970 – 2005 гг) как не подтвердили, так и не опровергли теорию Шнайдера, на основании чего ученые пришли к выводу, что в будущем симптомам первого ранга необходимо уделять больше внимания. История открытия шизофрении довольно сложна и ее не описать в двух словах.48) В ранних архивных записях (вплоть до 19 века) крайне редко упоминаются случаи заболевания шизофреноподобным синдромом, зато довольно много случаев иррационального, странного или неконтролируемого поведения. Детальное «досье» 1797 года на Джеймса Тилли Мэтьюса (1797г) и на Филиппа Пинела (1809 г) являются наглядным примером первых случаев заболевания шизофренией (в медицинской и психиатрической литературе). Латинизированный термин dementia praecox (букв. «раннее слабоумие») впервые ввел немецкий психиатр Генрих Шуле (1886 г), в дальнейшем данный термин использовал в «истории болезни» одного из своих пациентов Арнольд Пик (1891г; у больного диагностировали гебефрению). В 1893 году Эмиль Крэпелин заимствовал этот термин и в 1899 году совершил «прорыв» в классификации психических расстройств, разграничив понятия раннего слабоумия и аффективного расстройства (которое он назвал маниакальной депрессией, включая однополярную и биполярную). Крэпелин был убежден в том, что ранее слабоумие является следствием длительного, день за днем «поедающего» человека изнутри заболевания, которое поражает «все тело» (многие органы и периферийные нервы, но, самое главное, головной мозг человека после завершения периода полового созревания, на ключевом этапе формирования личности.49) То, как и в каком контексте Крэпелин использовал термин «praecox» («шизофрения»), позволило отделить понятие шизофрении от прочих форм, таких, как синдром Альцгеймера, характерный для пожилых людей. Нередко среди ученых возникают бурные дискуссии на тему того, воплощает ли в себе термин démence précoce, который ввел в 1852 году французский врач-терапевт Бенедикт Морель медицинскую суть шизофрении (и историю ее открытия). При этом не учитывается тот факт, что описательное использование данного термина Морелем, по сути, не имеет отношения к открытию синдрома раннего слабоумия, которое приходится на конец 19 века.50) Само слово «шизофрения», которое «шершаво» переводится как «расщепление ума» и имеет греческие корни schizein (σχίζειν, «расщеплять») и phrēn, phren- (φρήν, φρεν-, «ум»), было придумано Ойгеном Блюлером в 1908 году для описания разделения личностных функций, способности думать, запоминать и воспринимать окружающую действительность. Позднее труд Блюрера был переведен и переосмыслен американскими и британскими учеными, после чего основными симптомами шизофрении начали считать «четыре пункта»: эмоциональную тупость, аутизм, нарушенное представление о вещах и окружающей действительности, а также амбивалентность.51) Блюрер хорошо понимал, как отличить шизофрению от простого слабоумия, поскольку его пациенты, в большинстве своем, излечивались; позднее именно Блюрер ввел в обиход врачей понятие «шизофрения». Активно лечить шизофрению начали в середине 50-х гг, после открытия хлорпромазина. В начале 70-х, диагностические критерии для лечения шизофрении стали поводом для разногласий, после чего были «доведены до ума», благодаря чему весь мир сейчас активно пользуется современными рабочими критериями. Результаты диагностического исследования, проведенного в 1971 году учеными США и Великобритании, явились наглядной иллюстрацией того, что данным недугом, в основном, страдают американцы (европейцы – в меньшей степени). Такие результаты были связаны с более обобщенными диагностическими критериями в США, разработанные на основании справочника ДСР-II, тогда как «европейские» критерии отвечали более современным требованиям МКБ-9. В 1972 году Дэвид Розенхан опубликовал в журнале Наука результаты своего исследования (под заголовком «О том, как не стать психом в психушке»), на основании которых стало ясно, что диагностика шизофрении в США зачастую носит субъективный характер и врачам нельзя полностью доверять. Данный факт «всколыхнул» американскую общественность, заставив ученых полностью пересмотреть и «довести до ума» знаменитый справочник ДСР, что привело к выходу ДСР-III в 1980 году.52) Термин «шизофрения» часто недопонимается и “уплощается» (до обозначения больных «раздвоением личности»). Несмотря на то, что некоторые шизофреники слышат голоса и думают, что в голове у них сидит другой человек или люди, шизофрения не подразумевает «переключения» с четкого представления личности до ее множественного. Такое несоответствие отчасти объясняется слишком буквальным пониманием термина Блюрера (который изначально ассоциировал шизофрению с психическим расстройством, включая раздвоение личности). Синдром множественной личности (в частности, с «раздвоением личности») зачастую, используя неточные критерии ДСР-II, зачастую ошибочно принимали за шизофрению.53) Впервые неточное использование термина «шизофрения» (как «раздвоение личности») было зафиксировано в статье поэта Т. С. Элиота в 1933 году, после чего его примеру последовали некоторые другие ученые.

Общество и культура

В 2002 году для обозначения шизофрении в Японии стали использовать другой термин (не Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 букв. «ум-расщепление-болезнь», как раньше, а Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 – «интеграционное расстройство» ), что привело к разрушению существующих стереотипов. Новое название было «навеяно» биологической психосоциальной моделью; после этого, в течение 3 лет, значительно увеличилась вероятность постановки точного диагноза (с 37 до 70%).54) Подобные изменения произошли в Корее в 2012 году. В 2002 году В США подсчитали, во сколько шизофрения «обходится» самому больному и государству (включая непосредственные расходы на амбулаторное, стационарное лечение, лекарства и долговременный уход, а также издержки, не связанные со здоровьем: деятельность правоохранительных органов, снижение дееспособности и трудоспособности и безработица), и получили «космическую» цифру - 62,7 миллиардов долларов. Наглядным примером вышесказанного являются книга и фильм «Игры разума», где описывается жизнь Джона Форбза-Нэша, выдающегося математика и обладателя Нобелевской Премии , у которого диагностировали шизофрению.

Насилие

Люди, страдающие тяжелыми психическими расстройствами, включая шизофрению, сильнее других «рискуют» совершить преступление (как с применением насилия, так и без такового). Шизофрения ассоциируется с повышенной жестокостью, что прежде всего связано с приемом наркотиков. Чаще всего убийства совершаются на почве психоза и приема наркотиков. Ученые до сих пор не пришли к единому мнению насчет того, связано ли насилие с шизофренией (если шизофреник – не наркоман), однако множество «страшилок» и поставленных диагнозов говорят сами за себя.55) Пресса еще сильнее «приравнивает» шизофреника к насильнику или маньяку. После того, как в «руки» общественности попали выдержки из исследования от 1999 г, 12,8% американцев поверили в то, что шизофреники – это прирожденные маньяки и убийцы и от них «следует ждать чего-угодно», 48,1% признались в том, что настроены по отношению к людям с таким диагнозом не столь враждебно, но все же они вызывают подозрения. Более 74% американцев сказали, что шизофреники либо «вряд ли способны», либо «и вовсе не способны» добровольно согласиться на лечение, тогда как 70,2% ответили так же, но указали, что причина этого состоит в финансовом положении больного.56) По данным одного мета-анализа, в современном мире все больше и больше людей (если сравнивать с 50-ми) отождествляют шизофреника с насилием.

Направления исследований

В ходе проведенных исследований было установлено, что в лечении шизофрении помогает миноциклин, хотя эффект временный. В настоящее время активно изучаются плюсы и минусы нидотерапии и всяческих попыток подтолкнуть шизофреника к «смене обстановки», тем самым, совершенствуя личность человека и его роль в обществе, однако данное направление изучено недостаточно хорошо, чтобы судить о его эффективности.57) С минус-симптомами все гораздо сложнее, поскольку, в большинстве случаев, они не поддаются медикаментозному лечению. В лабораториях по всему миру активно синтезируются и изучаются новые вещества, которые в ближайшем будущем, возможно, помогут справиться с этой проблемой. Была проведена серия экспериментов с противовоспалительными препаратами, и все они основаны на предположении о том, что воспаление играет не последнюю роль в развитии шизофрении.58)

:Tags

Читать еще: Аспарагин , Комплексная вакцина против кори, эпидемического паротита и краснухи , Висмут (висмута субгаллат) , Избыточный бактериальный рост (в тонкой кишке) , Сульбутиамин ,

Список использованной литературы:


1) Picchioni MM, Murray RM (July 2007). «Schizophrenia». BMJ 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
2) Becker T, Kilian R (2006). «Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?». Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476.
3) Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (March 2009). «Psychiatric comorbidities and schizophrenia». Schizophr Bull 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234.
4) GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 December 2014). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
5) Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 21. ISBN 978-0-632-06388-8.
6) Hirsch SR; WeinbergerDR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. p. 481. ISBN 978-0-632-06388-8.
7) Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (September 2010). «Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review». Schizophr Bull 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.
8) Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1.
9) American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299
10) Velligan DI and Alphs LD (1 March 2008). «Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment». Psychiatric Times 25 (3).
11) Parnas J, Jorgensen A (1989). «Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum». British Journal of Psychiatry 115: 623–7. PMID 2611591.
12) Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. (2008). «Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders». Psychiatric Times 25 (3).
13) Drake RJ, Lewis SW (March 2005). «Early detection of schizophrenia». Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167.
14) Herson M (2011). «Etiological considerations». Adult psychopathology and diagnosis. John Wiley & Sons. ISBN 9781118138847.
15) O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (July 2009). «Genetics of psychosis; insights from views across the genome». Hum. Genet. 126 (1): 3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722.
16) Moore S, Kelleher E, Corvin A. (2011). «The shock of the new: progress in schizophrenia genomics». Current Genomics 12 (7): 516–24. doi:10.2174/138920211797904089. PMC 3219846. PMID 22547958.
17) Van Os J (2004). «Does the urban environment cause psychosis?». British Journal of Psychiatry 184 (4): 287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
18) Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D et al. (September 2009). «Smoking and schizophrenia» (PDF). Psychiatr Danub 21 (3): 371–5. PMID 19794359.
19) Parakh P, Basu D (August 2013). «Cannabis and psychosis: have we found the missing links?». Asian Journal of Psychiatry (Review) 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. «Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis.»
20) Yolken R (Jun 2004). «Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus». Herpes 11 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
21) Kurtz MM (2005). «Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update». Schizophrenia Research 74 (1): 15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750.
22) Horan WP, Blanchard JJ (2003). «Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping». Schizophrenia Research 60 (2–3): 271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589.
23) Green MF (2006). «Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder». Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9): 3–8. doi:10.4088/jcp.1006e12. PMID 16965182.
24) Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH et al. (August 1996). «Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184.
25) Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). «Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers». Neuropsychopharmacology 25 (4): 455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159.
26) Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). «Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis». Schizophrenia Research 72 (2–3): 225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967.
27) American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0890425558.
28) Tandon R, Gaebel W, Barch DM et al. (October 2013). «Definition and description of schizophrenia in the DSM-5». Schizophr. Res. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613.
29) Barch DM, Bustillo J, Gaebel W et al. (October 2013). «Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5». Schizophr. Res. 150 (1): 15–20. doi:10.1016/j.schres.2013.04.027. PMID 23706415.
30) «The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders» (PDF). World Health Organization. p. 26.
31) Pope HG (1983). «Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports». Hospital and Community Psychiatry 34: 322–28. doi:10.1176/ps.34.4.322. PMID 6840720.
32) Gabbard GO (15 May 2007). Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders). American Psychiatric Publishing. pp. 209–11. ISBN 1-58562-216-8.
33) de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA et al. (June 2009). «Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks». Acta Psychiatr Scand 119 (6): 426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813.
34) Gorczynski P, Faulkner G (2010). «Exercise therapy for schizophrenia». Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730.
35) Harrow M, Jobe TH (19 March 2013). «Does long-term treatment of dchizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?». Schizophrenia bulletin 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
36) Hartling L, Abou-Setta AM, Dursun S et al. (14 August 2012). «Antipsychotics in Adults With Schizophrenia: Comparative Effectiveness of First-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis». Annals of Internal Medicine 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011.
37) Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (2009). «Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia». Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMID 19160174.
38) Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (April 2004). «Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs». Journal of Clinical Psychiatry 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907.
39) Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (2010). «Family intervention for schizophrenia». Cochrane Database of Systematic Reviews 12 (12): CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340.
40) Ruddy RA, Dent-Brown K (2007). «Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.». Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555.
41) Saha S, Chant D, McGrath J (October 2007). «A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?». Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124.
42) Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). «A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis». Psychol Med 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689.
43) Keltner NL, Grant JS (2006). «Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette». Perspectives in Psychiatric Care 42 (4): 256–61. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
44) American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
45) Hassett Anne, et al. (eds) (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. p. 6. ISBN 1-84184-394-6.
46) Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C et al. (March 2006). «Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study». Archives of General Psychiatry 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
47) Schneider K (1959). Clinical Psychopathology (5 ed.). New York: Grune & Stratton.
48) =Yuhas, Daisy. «Throughout History, Defining Schizophrenia Has Remained a Challenge». Scientific American Mind (March/April 2013). Retrieved 3 March 2013.
49) Noll R (2012). «Whole body madness». Psychiatric Times 29 (12): 13–14.
50) Berrios G.E., Luque R, Villagran J (2003). «Schizophrenia: a conceptual history». International Journal of Psychology and Psychological Therapy 3 (2): 111–140.
51) Turner T (2007). «Unlocking psychosis». British Medical Journal 334 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765.
52) Wilson M (March 1993). «DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history». American Journal of Psychiatry 150 (3): 399–410. doi:10.1176/ajp.150.3.399. PMID 8434655.
53) Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
54) Sato M (2004). «Renaming schizophrenia: a Japanese perspective». World Psychiatry 5 (1): 53–55. PMC 1472254. PMID 16757998.
55) Bo S, Abu-Akel A, Kongerslev M, Haahr UH, Simonsen E (July 2011). «Risk factors for violence among patients with schizophrenia». Clin Psychol Rev 31 (5): 711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585.
56) Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S (September 1999). «The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems». American Journal of Public Health 89 (9): 1339–45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMC 1508769. PMID 10474550.
57) Chamberlain IJ, Sampson S (28 March 2013). Chamberlain, Ian J, ed. «Nidotherapy for people with schizophrenia». Cochrane Database of Systematic Reviews 3: CD009929. doi:10.1002/14651858.CD009929.pub2. PMID 23543583.
58) Keller WR, Kum LM, Wehring HJ, Koola MM, Buchanan RW, Kelly DL. (2013). «A review of anti-inflammatory agents for symptoms of schizophrenia». J Psychopharmacol. 27 (4): 337–42. doi:10.1177/0269881112467089. PMID 23151612.
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Шизофрения" в LiveJournal
  • Отправить "Шизофрения" в Facebook
  • Отправить "Шизофрения" в VKontakte
  • Отправить "Шизофрения" в Twitter
  • Отправить "Шизофрения" в Odnoklassniki
  • Отправить "Шизофрения" в MoiMir
  • Отправить "Шизофрения" в Google
  • Отправить "Шизофрения" в myAOL
шизофрения.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:53 (внешнее изменение)