Психоз

Психоз – это психическая аномалия, которую можно объяснить как «потерю контакта с реальностью». Люди, страдающие психозом, называются психотиками. У психотиков могут наблюдаться некоторые изменения личности и расстройства мышления. В зависимости от тяжести психоза, могут наблюдаться странности в поведении, сложности в общении и функционировании в повседневной жизни. Диагноз «психоз» (в качестве признака психиатрического расстройства) ставят путём исключения всех других возможных диагнозов. Таким образом, вновь возникающий эпизод заболевания не будет считаться симптомом психиатрического расстройства, пока не будут исключены другие известные возможные причины психоза.¹⁾ До диагностики психиатрического заболевания необходимо провести медицинское и биологическое лабораторное тестирование, чтобы исключить в качестве причины психоза возможные заболевания центральной нервной системы, заболевания и повреждения других органов, употребление психоактивных веществ, токсинов и рецептурных препаратов. В учреждениях профессиональной медицинской подготовки психоз часто сравнивают с лихорадкой, поскольку оба заболевания имеют множество причин, не очевидных на первый взгляд. Термин «психоз» имеет множество значений, от относительно стандартного отклонения от нормы до комплексных бессознательных проявлений шизофрении и биполярного расстройства первого типа.²⁾ При правильной диагностике психиатрических заболеваний (исключив другие причины с использованием методов биологических и лабораторных анализов), психоз включает в себя такие симптомы, как галлюцинации, бред, иногда – жестокость, и непонимание мотивов своего поведения. Психоз также обозначает значительное отклонение от нормального поведения (негативные признаки), и чаще всего – различные типы галлюцинаций или бредовых идей, особенно в отношениях между личностью и другими, как, например, идеи величия и пронойя/паранойя. Считается, что с позитивными симптомами психоза (особенно при шизофрении) связана чрезмерная дофаминергическая сигнализация. Однако, такая гипотеза не была окончательно подтверждена. Считается, что нарушения в дофаминергической системе являются причиной аномалий в восприятии или оценке значимости окружающих стимулов. Существует множество антипсихотических препаратов, воздействующих на дофаминовую систему; однако метаанализ плацебо-контролируемых исследований этих препаратов показал отсутствие значительной разницы между эффектами препаратов и плацебо, или, в лучшем случае, среднюю величину эффекта. Таким образом, можно сделать вывод о том, что патофизиология психоза является намного более комплексной, чем считалось ранее.³⁾

При психозе наблюдается один или несколько из нижеперечисленных симптомов: галлюцинации, бред, кататония, расстройства мышления. Также встречаются нарушения, связанные с социализацией.⁴⁾

Галлюцинации – это чувственное восприятие чего-либо при отсутствии внешнего стимула. Галлюцинации отличаются от иллюзий (нарушений восприятия), которые представляют собой ошибочное восприятие внешних стимулов.⁵⁾ Галлюцинации могут проявиться на любом органе чувств и принимать почти любую форму, включая простые ощущения (свет, цвет, вкус, запах) и сложные ощущения, такие как видение и взаимодействие с полностью оформленными животными и людьми, восприятие голоса и комплексные тактильные ощущения. Слуховые галлюцинации, особенно восприятие голосов, являются наиболее распространённым видом галлюцинаций и частым признаком психоза. Голоса могут говорить о человеке или с ним, при этом говорящие могут представлять собой разных людей с разными характерами. Особенно мучительными могут быть слуховые галлюцинации уничижительного, приказного характера или галлюцинации, поглощающие всё внимание человека. Однако опыт восприятия голосов не всегда является негативным. Одно исследование показало, что большинство людей среди тех, кто слышит голоса, не нуждаются в психиатрической помощи. Для поддержки людей, испытывающих слуховые галлюцинации, вне зависимости от наличия у них психического расстройства, было основано «Движение слышащих голоса».

Психоз может включать бредовые идеи, некоторые из которых являются параноидальными по своей природе. Проще говоря, бред – это ложные представления, которым придерживается человек в отсутствии адекватных доказательств. Изменить такое представление бывает очень сложно, даже при наличии доказательств, противоречащих ему. Распространенными темами бредовых идей являются преследование (когда человек верит в то, что другие хотят причинить ему вред) и величие (когда человек убеждён в наличии у себя каких-то особенных сил или способностей) и т.д. Люди с дерматозойным бредом (по-другому паразитофобия, акарофобия, синдром Экбома) могут иметь бредовые идеи о воображаемом заражении паразитами, а люди, подверженные депрессиям, могут иметь бредовые идеи, соответствующие их плохому настроению (например, о том, что они согрешили или имеют серьёзное и заразное заболевание). Карл Ясперс выделил первичные и вторичные психотические бредовые идеи. Первичные бредовые идеи возникают неожиданно и не воспринимаются в терминах нормального умственного процесса, в то время как вторичные бредовые идеи обычно вызваны личными предпосылками или текущей ситуацией (этнические, религиозные, политические идеи, идеи о паранормальных явлениях и т.д.).⁶⁾

Кататония – это чрезвычайно сильное волнение, при котором сильно нарушается восприятие реальности. Имеется два основных проявления кататонического поведения. Классической иллюстрацией кататонии является бодрствование при отсутствии движения и взаимодействия с окружающим миром. Этот тип кататонии представлен т.н. восковой гибкостью (состоянием, когда человек, при перемещении его конечностей другим человеком, сохраняет позу, даже если она является неудобной и странной). Другой тип кататонии связан с более выраженными внешними проявлениями сильного волнения. Он включает чрезмерные и бессмысленные движения, а также сильную озабоченность чем-либо, препятствующую нормальному восприятию реальности. Примером является поведение, связанное с быстрым хождением по кругу и полным погружением в собственные мысли, не замечая ничего вокруг (не фокусируясь на вещах, приемлемых к данной ситуации), которое было не типичным для человека до начала проявления симптомов. При обоих типах кататонии, человек совершенно не реагирует на внешний, окружающий его, мир. Важно различать кататоническое возбуждение и биполярную манию (хотя у некоторых пациентов могут наблюдаться оба явления).

Расстройства мышления связаны с нарушением сознательного мышления и их классификация в значительной степени отталкивается от воздействия, которое оказывают эти расстройства на речь и письмо. Пациенты с расстройствами мышления демонстрируют ослабление ассоциаций, ослабление связи и организации семантического содержания речи и письма. При тяжелых формах, речь становится бессвязной.

Многие причины шизофрении также являются и причинами психоза.

С точки зрения диагноза, органическими расстройствами считались расстройства, вызванные физическим заболеванием в мозгу, а функциональными расстройствами – расстройства, связанные с функционированием мозга при отсутствии физических заболеваний (преимущественно психологические или психиатрические заболевания). Материалистическая точка зрения на дихотомию Разум-Тело говорит о том, что психические заболевания вызываются физическими процессами; согласно этой теории, разница между мозгом и сознанием, и, таким образом, между органическими и функциональными заболеваниями, является выдуманной. Незначительные физические аномалии были обнаружены при заболеваниях, изначально считавшихся функциональными, такими как шизофрения. В DSM-IV-TR не делается разделения на функциональные и органические расстройства, а перечисляются традиционные психотические нарушения, психоз, связанный с общим состоянием здоровья и психоз, вызванный злоупотреблением веществами. Первичными психиатрическими причинами психоза являются:⁷⁾

• Шизофрения и шизофреноформное расстройство
• Аффективные расстройства (расстройства настроения), включая депрессию, тяжелую депрессию или манию при биполярном расстройстве (маниакальная депрессия). Люди, испытывающие психотический эпизод в контексте депрессии, могут страдать манией преследования или самобичевания, а люди, испытывающие психотический эпизод в контексте мании, могут формировать манию величия.
• Шизоаффективное расстройство, включая одновременно симптомы шизофрении и расстройств настроения
• Кратковременное психотическое расстройство, или кратковременное/преходящее психотическое расстройство
• Бредовое расстройство (устойчивое бредовое расстройство)
• Хронический галлюцинаторный психоз

Психотические симптомы могут также наблюдаться при:

• Шизотипическом расстройстве
• Некоторых расстройствах личности во время стресса (включая параноидальное расстройство личности, шизоидное расстройство личности и пограничное расстройство личности)
• Клинической депрессии в её тяжелой форме, хотя чаще встречается тяжелая депрессия без психоза
• Биполярном расстройстве в случае тяжелой мании и/или тяжелой депрессии, хотя возможно наличие мании и/или депрессии без психоза, что чаще всего и встречается
• Посттравматическом стрессовом расстройстве
• Индуцированном бредовом расстройстве
• Иногда – при обсессивно-компульсивном расстройстве
• Диссоциативных расстройствах, из-за многих параллельных симптомов, тщательный дифференциальный диагноз включает диссоциативное расстройство личности.

Известно, что стресс влияет на развитие и является причиной психотических состояний. На развитие психоза может влиять история психологически травмирующих событий и недавний стрессовый опыт. Кратковременный психоз, вызванный стрессом, называется кратковременным реактивным психозом, при котором возвращение к нормальному состоянию может наблюдаться уже через две недели. В некоторых редких случаях, резко выраженный психоз может сохраняться на протяжении многих лет, или же смягченные симптомы психоза (например, галлюцинации небольшой интенсивности) могут наблюдаться большую часть времени.

Кратковременные галлюцинации могут наблюдаться и в отсутствие психиатрического заболевания. Причины:

• Гипнагогиеские и гипнопомпические галлюцинации при засыпании и пробуждении, которые не считаются аномалией
• Потеря близкого человека
• Длительное отсутствие сна
• Сенсорная депривация и сенсорные нарушения
• Кофеиновая интоксикация
• Чрезвычайное стрессовое событие

Существуют следующие подтипы психоза:

• Менструальный психоз, ежемесячной периодичности, связанный с менструальным циклом.
• Послеродовой психоз, наблюдаемый вскоре после рождения ребёнка
• Монотематический бред
• Психоз при гипотиреоидном отёке
• Профессиональный психоз
• Стимуляторный психоз
• Запоздалый психоз
• Симбиотический психоз
• Циклоидный психоз

Циклоидный психоз – это психоз, который развивается из нормального состояния до полной аномалии в течение нескольких часов, причём его развитие не связано с приёмом лекарств или наркотиков или травмой мозга.[25] Кроме того, диагностические критерии включают четыре из нижеперечисленных симптомов:[25]

• Спутанность сознания
• Противоречивый бред
• Галлюцинации
• Сильная степень возбуждения, не связанного с конкретной ситуацией или обстоятельствами
• Сильное чувство счастья или экстаз
• Нарушения движения акинетического или гиперикинетического типа
• Страх смерти
• Перемены настроения, в меньшей степени, чем при аффективном расстройстве

Циклоидный психоз наблюдается у лиц 15-50 лет.

Психоз может быть вызван множеством заболеваний или расстройств, в этом случае речь идет о вторичном психозе. Например:

• Заболевания, вызывающие делирий (токсический психоз), при которых преобладают нарушения сознания
• Заболевания, связанные с неврологическим развитием и хромосомными аномалиями, включая вело-кардио-фациальный синдром
• Нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, деменция с тельцами Леви и болезнь Паркинсона⁸⁾
• Очаговые неврологические заболевания, такие как инсульт, опухоль мозга, рассеянный склероз и некоторые формы эпилепсии
• Злокачественные новообразования (обычно из-за скопления масс в мозгу, паранеопластического синдрома или препаратов для лечения рака)
• Инфекционные и постинфекционные синдромы, включая инфекции, вызывающие делирий, вирусный энцефалит, ВИЧ, малярию, болезнь Лайма и сифилис
• Эндокринные заболевания, такие как гипотереоз, гипертириоз, недостаточность надпочечников, синдром Кушинга, гипопаратиреоз и гиперпаратиреоз; на развитие психоза могут оказывать влияние половые гормоны и иногда – рождение ребёнка (послеродовой психоз)
• Врождённые нарушения метаболизма, такие как дефицит сукцинат-полуальдегид дегидрогеназы
• Порфирия и метахроматическая лейкодистрофия
• Недостаток питательных веществ, например, витамина B12⁹⁾
• Другие метаболические расстройства, включая дисбаланс электролитов, как при гипокальцемии, гипернатремии, гипонатремии, гипокалемии, гипомагнеземии, гипермагнеземии, гиперкальцемии и гипофосфатемии, но также при гипогликемии, гипоксии и печёночной или почечной недостаточности
• Аутоиммунные и связанные с ними расстройства, такие как системная красная волчанка, саркоидоз, энцефалопатия Хашимото и анти-NMDA-рецепторный энцефалит
• Отравление терапевтическими препаратами, рекреационными наркотиками, а также растениями, грибами, металлами, органическими соединениями и некоторыми токсинами животного происхождения
• Некоторые нарушения сна, включая галлюцинации при нарколепсии (при которых REM-сон может вторгаться в бодрствование)

Психоз может быть вызван даже такими распространёнными болезнями, как грипп или паротит.

Различные психоактивные вещества (как легальные, так и незаконные) могут вызывать, усиливать и/или провоцировать психотические состояния и/или заболевания у пользователей. Психоз может быть вызван интоксикацией или отменой вещества. Лица, страдающие психозом, вызванным веществами, обычно демонстрируют большую осведомлённость о своём психозе и более выраженную тенденцию к суицидальным мыслям по сравнению с людьми, страдающими первичным психотическим расстройством.¹⁰⁾ Психоз может быть вызван употреблением следующих веществ: каннабис, кокаин, амфетамины, катиноны, психоделические препараты (такие как LSD и псилоцибин), агонисты κ-опиоидных рецепторов (такие как энадолини сальвинорин A) и антагонисты NMDA-рецепторов (такие как фенциклидин и кетамин).

Приблизительно у трёх процентов людей, страдающих алкоголизмом, развивается психоз после кратковременной интоксикации или отмены. Психоз, связанный с алкоголизмом, может проявляться в результате повторяющихся эпизодов отмены алкоголя, связанных с постоянным усилением тяжести абстинентного синдрома. Механизм алкогольного психоза связан с долговременными эффектами алкоголя, которые приводят к искривлению нейронных мембран, нарушению экспрессии генов и дефициту тиамина. В некоторых случаях возможно развитие хронического психотического расстройства, т.е. шизофрении. Алкогольный психоз связан с такими эффектами, как повышенный риск депрессии и суицида, а также психосоциальные нарушения.

В соответствии с некоторыми исследованиями, чем чаще человек использует каннабис, тем больше вероятность развития у него психотических расстройств, при этом частое использование коррелировало с двукратным увеличением риска развития психоза и шизофрении.¹¹⁾ Хотя некоторые считают, что использование каннабиса является дополнительной причиной шизофрении, такая точка зрения остаётся спорной, поскольку ключевым фактором, опосредующим связь между использованием каннабиса и психозом, является существующая восприимчивость к психозу. Некоторые исследования показывают, что два активных компонента, содержащихся в каннабисе, тетрагидроканнабинола (ТГК) и каннабидиола (КБД), имеют противоположные эффекты в отношении психоза. В то время как ТГК может вызвать симптомы психоза у здорового человека, КБД может уменьшить симптомы, вызванные каннабисом. За последние несколько десятилетий использование каннабиса в мире значительно возросло, в то время как процент людей, страдающих психозом, остался на прежнем уровне. Вместе эти данные говорят о том, что каннабис может ускорить начало развития психоза у людей, предрасположенных к этому. Исследование, проведенное в 2012 году, показало, что каннабис играет важную роль в развитии психоза у подверженных ему индивидов, и что не следует поощрять использование каннабиса в молодом возрасте.¹²⁾

Метамфетамин вызывает психоз у 26-46% постоянных пользователей. У некоторых пользователей развивается долговременный психоз, который сохраняется на срок более шести месяцев. У лиц, страдающих кратковременным метамфетаминовым психозом, может наблюдаться рецидив метамфетаминового психоза годы спустя после употребления, в результате стрессового события, такого как длительная бессонница или алкогольный запой. При длительном злоупотреблении метамфетамином и при наличии метамфетаминового психоза в прошлом наблюдается повышенный риск рецидива метамфетаминового психоза в течение недели после возобновления употребления метамфетамина.

Использование или отмена большого количества лекарственных препаратов может спровоцировать развитие психотических симптомов. Вещества, которые могут спровоцировать психоз в экспериментальных условиях и/или у большого числа людей, включают амфетамин и другие симпатомиметики, агонисты дофамина, кетамин, кортикостероиды (часто наряду с изменениями настроения) и некоторые антиконвульсанты, такие как вигабатрин. Стимуляторы, которые могут вызвать психоз, включают лиздексамфетамин.

Исследование, проведенное в 2014 году, не показало наличия риска развития психоза в результате насилия в детском возрасте.¹³⁾

Первое изображение мозга человека, страдающего психозом, было получено ещё в 1935 году с использованием техники пневмоэнцефалографии (болезненная и не применяемая ныне процедура, при которой спинномозговая жидкость выкачивается из пространства вокруг мозга, а на её место закачивается воздух, что позволяет получить более чёткое изображение структуры мозга на рентгенограмме). Основной функцией мозга является сбор информации, поступающей от органов чувств (о боли, голоде и т.д.) и из внешнего мира, интерпретация этой информации в связную картину мира, и осуществление адекватного ответа. Информация от органов чувств поступает в первичные сенсорные области мозга. Здесь она обрабатывается и отсылается во вторичные области, в которых эта информация уже интерпретируется. Спонтанная активность в первичных сенсорных областях может вызвать галлюцинации, которые вторичные области воспринимают как информацию, приходящую из внешнего мира. Например, сканирование мозга человека, который заявляет, что слышит голоса, может показать наличие активации первичного звукового комплекса или участков мозга, вовлечённых в восприятие и понимание речи.¹⁴⁾ Паракортекс собирает интерпретированную информацию из вторичных кор и создаёт из неё связную картину мира. Исследование структурных изменений в мозге у людей с психозом показало значительное уменьшение серого вещества в височной доле, нижней лобной извилине и передней поясной коре билатерально у людей до и после развития психоза. Эти и подобные им исследования привели к спору о том, вызывает ли психоз эксайтотоксичное повреждение мозга и связаны ли потенциально опасные изменения в мозгу с продолжительностью психотического эпизода. Недавние исследования показали, что нет, однако исследования все еще проводятся. Исследования с использованием методов сенсорной депривации показали, что функционирование мозга зависит от сигналов, поступающих от внешнего мира. При отсутствии баланса между спонтанной активностью мозга и информацией от органов чувств, может наблюдаться потеря контакта с реальностью и психоз. Подобный феномен у пожилых людей, когда ухудшение зрения, слуха и памяти делают человека неестественно подозрительным к окружающему пространству, носит название паранойи. С другой стороны, потеря контакта с реальностью может также наблюдаться, если спонтанная активность коры головного мозга увеличивается, нарушая баланс с информацией от органов чувств. Рецептор 5-HT2A играет в этом процессе важную роль, поскольку психоделики, активирующие этот рецептор, могут вызывать галлюцинации. Основным симптомом психоза, однако, являются не галлюцинации, а неспособность отличить внешние стимулы от внутренних. Близкие родственники психотиков также могут слышать голоса, однако они могут осознавать нереальность этих галлюцинаций, игнорировать их, не давая им вмешиваться в свою жизнь; таким образом, таким людям не будет поставлен диагноз «психоз». Традиционно психоз связывают с нейротрансмиттером дофамином. В частности, дофаминовая гипотеза психоза говорит о том, что психоз вызывает чрезмерное усиление активности дофаминовой функции в мозгу, особенно в мезолимбическом пути. Эту теорию поддерживают следующие факты. Во-первых, препараты, блокирующие дофаминовый рецептор D2 (антипсихотические средства) вызывают уменьшение психотических симптомов, а во-вторых, препараты, усиливающие активность дофамина (амфетамины и кокаин), напротив, усиливают психоз у некоторых людей. В последнее время, однако, появляется все больше доказательств того, что на психоз может влиять возможное нарушение работы возбуждающего нейротрансмиттера глютамата, в частности, относительно активности NMDA рецептора. Эту теорию поддерживает тот факт, что диссоциативные антагонисты NMDA рецептора, такие как кетамин, фенциклидин и декстрометорфан (при больших передозировках) вызывают значительно более быстрое развитие психоза, чем дофаминергические стимуляторы, даже при «нормальных» рекреационных дозировках. Симптомы интоксикации диссоциативами также имеют больше общего с симптомами шизофрении, включая негативные психотические симптомы, чем амфетаминовый психоз. Вызванный диссоциативами психоз является более выраженным и предсказуемым, чем амфетаминовый психоз, который обычно наблюдается только при передозировке, длительном использовании или бессоннице, которая сама по себе может спровоцировать психоз. В настоящее время тестируются новые антипсихотические препараты, воздействующие на глутамат и его рецепторы. Считается, что связь между дофамином и психозом является комплексной. В то время как дофаминовый D2 рецептор подавляет активность аденилат циклазы, D1 рецептор, напротив, увеличивает её. При приеме препаратов, блокирующих D2-рецепторы, заблокированный дофамин перемещается в D1 рецепторы. Увеличенная активность аденилат циклазы воздействует на экспрессию генов в нервной клетке не сразу, таким образом, для проявления эффектов антипсихотиков требуется неделя-две. Более того, более новые и столь же эффективные антипсихотические препараты блокируют немного меньшее количество дофамина в мозгу, чем препараты старшего поколения, блокируя заодно 5-HT2A рецепторы, таким образом, возможно, «дофаминовая гипотеза» является слишком упрощённой. Сойка и коллеги обнаружили, что при алкогольном психозе наблюдается нормальное функционирование дофаминергической системы. Зольдан и коллеги сообщили, что ондансетрон, антагонист 5-HT3 рецептора, обладает умеренной эффективностью в лечении психоза, вызванного леводопой у паркинсоников.¹⁵⁾ Психиатр Дэвид Хили раскритиковал фармацевтические компании, продвигающие биологические теории душевных болезней, которые обосновывают преимущества фармацевтических методов лечения, игнорируя социальные факторы и факторы развития, оказывающие большое влияние на этиологию психоза. Некоторые теории говорят о том, что многие симптомы психоза представляют собой проблему восприятия сформированных внутри мыслей и опыта. Например, галлюцинации, связанные с восприятием голосов, могут возникать в результате сформированной внутри сознания человека речи, которая ошибочно воспринимается как речь, приходящая из внешнего источника. Предполагается, что при биполярном расстройстве может наблюдаться увеличение активности левого полушария мозга, в то время как при шизофрении наблюдается усиленная активность правого полушария.¹⁶⁾ Усиление активации правого полушария мозга также наблюдается у людей, верящих в паранормальные явления и у людей, имеющих определенный мистический опыт. Подобный паттерн активации мозга демонстрируют также творческие люди. Некоторые исследователи заявляют, что это не является ни в коей мере доказательством того, что паранормальный, мистический или творческий опыт сами по себе являются симптомами психического расстройства, поскольку все еще неясно, почему некоторые переживания такого рода воспринимаются как положительные, а другие – как отрицательные.

У в остальном здоровых людей, экзогенные лиганды могут вызывать психотические симптомы. Антагонисты NMDA рецептора, такие как кетамин, могут вызывать психоз, похожий на шизофрению.¹⁷⁾ Длительное использование стимуляторов или прием высоких доз может изменить нормальное функционирование мозга, приводя к состоянию, похожему на маниакальную фазу биполярного расстройства. Антагонисты NMDA в субанестетических дозах (дозах, недостаточных для проявления анестетического эффекта) вызывают некоторые так называемые «негативные» симптомы расстройства мышления и кататонию при высоких дозировках. Психостимуляторы, особенно у восприимчивых лиц, могут вызвать «позитивные» симптомы, такие как бредовые идеи, в частности, манию преследования.

Диагноз «психоз» ставят только методом исключения всех остальных возможных диагнозов. Новый психотический эпизод не может считаться симптомом психиатрического расстройства до тех пор, пока не будут исключены все остальные возможные причины психоза. Многие врачи упускают этот шаг, что приводит к ошибкам и неверной диагностике. Изначальная оценка включает получение полноценной информации об истории болезни и физическое обследование, проводимое врачом. Для исключения психоза, связанного со злоупотреблением веществами, лекарствами, токсинами, с осложнениями после операций или другими медицинскими состояниями, необходимо провести биологические анализы пациента. Следует исключить делирий, который может проявляться визуальными галлюцинациями, быстрым началом и колебаниями сознания, что указывает на другие причины, лежащие в основе психоза, в том числе – на состояние здоровья.¹⁸⁾ Исключение возможных заболеваний, связанных с психозом, осуществляется с использованием анализов крови для измерения:

• Уровня тиреотропного гормона для исключения возможности гипо- или гипертиреоза,
• Уровня основных электролитов и кальция в сыворотке для исключения метаболических нарушений,
• Полного анализа крови, включая анализ скорости оседания эритроцитов для исключения возможности системной инфекции или хронического заболевания
• Серологии для исключения сифилиса или ВИЧ инфекции.

Другие исследования:

• Электроэкцефаллограмма для исключения эпилепсии
• МРТ или КТ-исследование головы для исключения поражений мозга.

Поскольку психоз может быть вызван или усилен некоторыми лекарственными препаратами, следует исключить возможность психоза, вызванного веществами, особенно если это – первый случай психоза. Этот вид психоза может быть исключен с применением:

• Анализа мочи
• Полного токсикологического скрининга сыворотки крови.

Поскольку некоторые диетические добавки могут также вызывать психоз или манию, однако их нельзя обнаружить при помощи лабораторных анализов, врач должен опросить членов семьи, партнера или друзей о том, употреблял ли пациент какие-либо диетические добавки.¹⁹⁾ Распространенные ошибки при диагностике психоза:

• Не исключен делирий,
• Не установлены аномалии в состоянии здоровья,
• Не получена медицинская история и семейная история пациента,
• Неизбирательный скрининг,
• Пропущена возможность токсического психоза, поскольку не был осуществлен скрининг относительно использования веществ и медикаментов
• Членов семьи или других лиц не опросили об использовании диетических добавок пациентом,
• Ранняя постановка диагноза,
• Врач не был осведомлен об изначальной диагностике первичного психиатрического расстройства.

Только после исключения других причин психоза, врач может поставить психиатрический дифференциальный диагноз с использованием семейной истории пациента, дополнительной информации, полученной от пациента и членов его семьи или друзей. Типы психоза при психиатрических заболеваниях могут быть установлены при помощи формальных рейтинговых шкал. Краткая психиатрическая рейтинговая шкала (BPRS)²⁰⁾ насчитывает 18 симптомов, таких как враждебность, подозрительность, галлюцинации и идеи величия. Шкалу заполняют на основании опроса пациента и наблюдения за поведением пациента на протяжении предыдущих 2–3 дней. Члены семьи пациента могут также ответить на вопросы, связанные с его поведением. В ходе начального исследования и последующего периода будут оцениваться как позитивные, так и негативные симптомы психоза с использованием шкал, состоящих из 30 пунктов.

Данные об эффективности раннего вмешательства с целью предотвращения психоза оказались неубедительными.²¹⁾ Несмотря на то, что раннее вмешательство у людей с психотическим эпизодом может улучшить кратковременные результаты, через пять лет польза такого вмешательства уже незаметна. Однако, существуют доказательства того, что когнитивная поведенческая терапия может снизить риск развития психоза у подверженных этому людей, и в 2014 году Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи Великобритании рекомендовал применение превентивной когнитивно-поведенческой терапии у людей с повышенным риском психоза.²²⁾

Лечение психоза зависит от конкретного диагноза (шизофрения, биполярное расстройство или отравление веществами). Психиатрическим лечением первой линии для многих психотических заболеваний является прием антипсихотических препаратов,²³⁾ которые могут уменьшить позитивные симптомы психоза за 7-14 дней. Какой конкретно антипсихотик использовать, зависит от пользы, рисков и цены препарата. Спорным является вопрос о том, что лучше – типичные или атипичные антипсихотики, однако имеются данные о том, что наиболее эффективными препаратами являются амисульприд, оланзапин, рисперидон и клозапин. При использовании в низких и средних дозах, типичные антипсихотики имеют равные с атипичными антипсихотиками показатели касательно процента пациентов, прекративших лечение и рисков возобновления симптомов.²⁴⁾ У 40–50% пациентов наблюдается хороший ответна лечение, у 30–40% - частичный ответ, и 20% резистентны к лечению (отсутствие удовлетворительного результата через шесть недель применения двух или трех различных антипсихотиков). Клозапин является эффективным средством для пациентов, плохо воспринимающих другие препараты (при резистентной к лечению или рефракторной шизофрении), однако этот препарат имеет потенциально серьезный побочный эффект в виде агнарулоцитоза (лейкопении), то есть снижения количества белых кровяных клеток, который наблюдается у менее чем 4% людей.²⁵⁾ У большинства людей при приеме антипсихотиков развиваются побочные эффекты. Типичные антипсихотики проявляют больше экстрапирамидных побочных эффектов, а прием атипичных антипсихотиков связан с набором веса, диабетом и риском метаболического синдрома; наиболее заметно это выражено при приеме оланзапина, пр этом рисперидон и квентиапин также вызывают набор веса. Рисперидон имеет похожий на галоперидол профиль побочных эффектов.

Ранее вмешательство в психоз может проводиться только после заключения врача о том, что постановка диагноза и лечение пациента на ранних стадиях заболевания может улучшить клинический исход в долговременной перспективе.²⁶⁾ При таком подходе во время критического периода (когда терапия наиболее эффективна) используется интенсивная мультидисцилинарная терапия, позволяющая предотвратить длительные клинические проявления болезни, связанные с хроническим психозом.

Слово «психоз» вошло в психиатрическую литературу в 1841 году благодаря Карлу Фридриху Канстатту, написавшему работу Handbuch der Medizinischen Klinik. Он использовал это слово для обозначения психического невроза. В то время словом «невроз» обозначалось любое заболевание нервной системы, а Канстатт обращался к психологическим проявлениям заболевания мозга. Ещё одним автором термина считается Эрнст фон Фейхтерслебен, который описал психоз в 1845 году²⁷⁾ а качестве альтернативного названия безумия и мании. Название происходит от термина средневековой латыни psychosis, «душа или жизнь, живой, оживающий», и от греческого слова ψυχή (psyche), «душа» с добавлением суффикса -ωσις (-osis), в данном случае обозначающего «аномалию». Это слово также использовалось для обозначения заболевания, связанного с душевной болезнью, в противоположность неврозу, который считался болезнью нервной системы. Так, психоз стал современным эквивалентом устаревшего слова «безумие».²⁸⁾ В 1891 году Юлиус Коч употребил это слово в значении «психопатические отклонения», что позже заимствует Шнейдер в значении «аномалии личности». Разделение основного термина «психоз» на маниакально-депрессивное расстройство (сейчас называемое биполярным) и раннее слабоумие (шизофрению) осуществил Эмиль Крепелин, который попытался объединить различные душевные расстройства, известные к 19 веку, сгруппировав заболевания на основе классификации основных симптомов. Крепелин использовал термин «маниакально-депрессивное безумие» для описания полного спектра расстройств настроения, в более широком смысле, чем оно используется на сегодняшний день. По классификации Крепелина, термин «маниакально-депрессивное безумие» включал в себя униполярную клиническую депрессию, биполярное расстройство и другие расстройства настроения, такие как циклотимия. Данные заболевания характеризуются сложностями в контролировании настроения и психотическими эпизодами, связанными с изменениями настроения, при этом у пациентов часто наблюдаются периоды нормального функционирования между психотическими эпизодами даже без приёма медикаментов. Шизофрения характеризуется психотическими эпизодами, не связанными с перепадами настроения, при этом у большинства пациентов, не принимающих лекарства, наблюдаются признаки перепадов настроения между психотическими эпизодами.

В древности безумие считалось происками нечистой силы. Археологи обнаружили черепа с чётко обозначенными выпиленными частями, некоторые из которых датируется 5000 годом до н.вр. Предполагается, что в те времена распространенным методом лечения безумия была трепанация черепа.²⁹⁾ Письменные свидетельства сверхъестественных причин и методов лечения безумия описаны еще в Новом Завете. В пятой главе Евангелия от Марка:8-13 описывается человек, у которого, говоря современным языком, налюдались психотические симптомы. Иисус Христос излечил его от «болезни демона», вызывая демонов из его души и выбрасывая их в стадо свиней. Экзорцизм всё ещё применяется в некоторых религиозных кругах в качестве метода лечения психоза. Исследование лабораторных больны психиатрических клиник показало, что 30 процентов религиозных пациентов полагает, что их болезнь вызвана происками дьявола. Многие из пациентов прошли экзорцистские процедуры лечения безумия, которые, несмотря на то, что воспринимаются пациентами в качестве положительного опыта, не оказывают никакого влияния на симптоматику болезни. Результаты, однако, показали значительное ухудшение симптомов психоза в случае отсутствия медицинского лечения при принудительных формах экзорцизма. Гиппократ писал об естественных, а не сверхъестественных, причинах болезней. В своей работе по медицине он представил всеобъемлющее объяснение здоровью и болезням, включая безумие и другие душевные расстройства. Гиппократ писал: «Люди должны знать, что в мозгу, и только в мозгу, создаются наши наслаждения, радости, смех, шутки, а также наши печали, боль, сожаления и слёзы. При помощи мозга мы думаем, видим, слышим и отличаем прекрасное от уродливого, хорошее от плохого, приятное от неприятного… Мозг же отвечает за безумие или делирий, внушает нам ужас или страх… он является причиной бессонницы, неудачных ошибок, бессмысленного волнения, рассеянности и действий, противоположных привычным». Гиппократ был сторонником гуморальной теории, считая, что заболевание является результатом смещения баланса жидкостей организма, таких как кровь, слизь, чёрная жёлчь и жёлтая жёлчь.³⁰⁾ Согласно этой теории, каждая жидкость или «гумор» оказывает слияние на темперамент и поведение. Симптомы психоза, например, считались связанными с избытком чёрной и жёлтой жёлчи. Таким образом, для хирургического лечения психоза или мании рекомендовалось кровопускание. Бенджамин Раш, врач, просветитель и «основатель американской психиатрии», живший в 18 столетии, также рекомендовал своим пациентам кровопускание в качестве средства первой линии лечения психоза. Не являясь сторонником гуморальной теории, Раш, однако, верил, что активное очищение и кровопускание являются эффективными средствами для коррекции нарушений в циркуляторных системах организма, что, по его мнению, было основной причиной «безумия». Несмотря на то, что методы лечения Раша считаются на сегодняшний день устаревшими и дикими, его вклад в психиатрию, а именно, биологическая интерпритация психиатрических феноменов, таких как психоз, считается бесценным. В честь его достижений, на официальной печати Американской Психиатрической Ассоциации находится изображение Раша. В начале 20 века, методы лечения длительного психоза тяжелой степени были связаны в основном с подавлением нервной системы. Такие методы включали инсулиновую шоковую терапию, кардиазоловую шоковую терапию и электрошоковую терапию. Несмотря на значительный риск, шоковая терапия считалась высокоэффективным методом лечения психоза, в том числе – шизофрении. Применение таких рискованных методов лечения привело к появлению более инвазивных методов, таких как психохирургия.³¹⁾ В 1888 году швейцарский психиатр Готлиб Бёркхардт осуществил первую в мире санкционированную медицинскую психохирургическую операцию по удалению коры головного мозга. Несмотря на то, что у некоторых пациентов наблюдалось улучшение симптоматики, один пациент умер, а у некоторых развилась афазия и/или эпилепсия. Бёркхардт опубликовал свои клинические выводы в научной работе. Работа была раскритикована научным сообществом, а академические и хирургические амбиции учёного были проигнорированы. В конце 1930х годов Эгаш Мониш придумал процедуру под названием лейкотомия (префронтальная лоботомия), в ходе которой удалялись волокна, соединяющие лобные доли с остальной частью мозга. Мониш вдохновлялся экспериментом 1935 года, продемонстрированным нейробиологами Джоном Фултоном и Карлилем, в котором на двух шимпанзе была проведена операция лейкотомия, после чего было осуществлено сравнение их поведения до и после операции. До лейкотомии испытуемые демонстрировали типичное для шимпанзе поведение, включающее разбрасывание экскрементов и драки. После процедуры оба животных стали более спокойными и менее жестокими к своим сородичам. В ходе интервью Мориш спросил у учёных, может ли подобная процедура быть проведена на людях, и такой вопрос ошеломил Фултона. Мониш пошёл дальше и начал испытывать данную процедуру на людях, страдавших различными психотическими расстройствами, за что получил Нобелевскую премию 1949 года.³²⁾ В конце 1930х-начале 1970х лейкотомия была широко распространенной практикой и часто проводилась в нестерильных условиях, например, в небольших амбулаторных клиниках или в домах пациентов. До открытия антипсихотиков в 1950 годах, психохирургия оставалась распространенной практикой. Первое клиническое испытание антипсихотиков (которые также известны как нейролептики) для лечения психоза было осуществлено в 1952 году. Хлорпромазин (торговая марка Торазин) прошёл клинические испытания и стал первым антипсихоиком, одобренным для лечения кратковременного и хронического психоза. Несмотря на то, что механизм действия препарата был изучен лишь в 1963 году, хлорпромазин ознаменовал появление класса дофаминовых антагонистов, или антипсихотиков первого поколения.³³⁾ Несмотря на высокую клиническую эффективность в лечении психоза или заболеваний с психотическими симптомами, препарат имел огромное количество побочных эффектов, некоторые из которых, такие как паркинсонические симптомы типа поздней дискенезии, были особенно серьёзными. С появлением атипичных антипсихотиков (антипсихотиков второго поколения) связан приход дофаминовых антагонистов со сравнимой эффективностью, однако с другим (также серьёзным) профилем побочных эффектов, включающим более низкий риск развития паркинсонических симптомов, но повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Атипичные антипсихотики остаются препаратами первой линии лечения различных психиатрических и неврологических заболеваний, включаяя шизофрению, большое депрессивное расстройство, биполярное расстройство, тревожные расстройства, деменцию и некоторые расстройства актистического спектра.³⁴⁾ Мы знаем, что дофамин является основным нейротрансмиттером, вовлечённым в психотическую симптоматику. Таким образом, блокирование дофаминовых рецепторов (а именно, дофаминовых D2 рецепторов) и уменьшение дофаминергической активности является эффективным, но очень грубым способом лечения психоза. Новые данные фармакологических исследований показывают, что уменьшение дофаминергической активности связано не с полным искоренением таких симптомов психоза, как галлюцинации и бред, а со смягчением механизмов вознаграждения, вовлечённых в развитие бредовых идей; таким образом, с соединением или нахождением смысловых связей между несвязанными стимулами или идеями. Автор данного исследования Шитиж Капур также говорит о важности будущих исследований: «Представленная модель основана на неполных знаниях о дофамине, шизофрении и антипсихотиках—таким образом, для получения полноценной картины требуется привлечение всех имеющихся у нас знаний и ресурсов».

:Tags

Читать еще: Глицин пропионил-L-карнитин (ГПЛК) , Ламинария , = Перголид , Шафран , Экстракт какао ,