Жожоба (Симмондсия китайская)

Семена симмондсии китайской обычно обрабатываются с целью удаления жирных кислот (масло жожоба) из остатков (мука жожоба), причем первые используются в качестве косметического средства, а последние рассматриваются обычно как отход. Компоненты масла жожоба, которые составляют около половины веса семян,¹⁾ включают:

• Эйкоз-11-энол (47.3% масла)
• Докоз-13-энол (45.8% масла)
• Тетракоз-15-энол (6.0% масла)
• Октадек-9-энол (0.9% масла)
• 4-метилстеролы обтузифолиол, грамистерол, цитростадиэнол и циклоэукаленол
• 4-диметилстеролы кампестерол, стигмастерол, ситостерол и изофукостерол
• Циклоартенол, 24-метиленциклоартенол и циклобранол

Упомянутые выше стеролы (последние три пункта списка) составляют 0.4% веса масла, при этом деление стеролов в этих 0.4% выше у ситостерола (63%), 24-метилхолестерола (18%), изофукостерола (7%) и стигмастерола (7%).²⁾ Компоненты муки жожоба включают:

• Симмондсин (он же 2-цианометилен-3 гидрокси 4,5 диметокси циклогексил-d-глюкозид)

• Также известна как: жожоба
• Не путать с: зисифус ююба (Ююба)

Симмондсия китайская – это растение, известное как жожоба (не путать с Ююбой), произрастающее в пустыне Сонора в Северной Америке.³⁾

Симмондсин обладает выраженным подавляющим действием на аппетит. Первое токсикологическое исследование муки жожоба (после экстракции масла) показало, что 5-10% муки жожоба в пище снижают потребление пищи до такой степени, что крысы погибали от истощения спустя 94 дня. Это указывает на механизм действия в кишечнике, поскольку инъекции высоких доз симмондсина не подавляют аппетит (а также не оказывают токсического влияния, которое наблюдается при высоких дозах симмондсина).⁴⁾ Симмондсин обладает таким же профилем действий после приема, как и холецистокинин, при этом насыщение, вызванное перорально принятым симмондсином, устраняется антагонистом рецептора CCKA девазепидом. Здесь имеет место не прямая активация рецептора, а косвенная активация посредством черепного нерва; ваготомия (хирургическая процедура, заключающаяся в рассечении основного ствола или ветви блуждающего нерва) частично отменяет действие жожоба.⁵⁾ Симмондсин взаимодействует с черепным нервом в кишечнике и косвенно посредством рецепторов холецистокинина (CCK), подавляя потребление пищи. Когда истощенные крысы употребляли симмондсин с пищей в течение 8 недель в количестве до 0.5% рациона, было отмечено, что доза 0.15% от рациона снизила набор веса до 6%, в то время как при дозе 0.5% вес опустился ниже исходного, и напротив, когда они употребляли пищу неограниченно, спустя 1 неделю было отмечено поддержание веса до 7 недель. Доза 0.25% была рассмотрена в другом исследовании на истощенных крысах и продемонстрировали эффективность. Когда страдающие ожирением крысы принимали симмондсин с пищей в течение 16 недель в количестве 0.25-0.5% от рациона, наблюдалось дозозависимое снижение потребления пищи и веса, сопровождавшееся соответствующим дозам снижением убойного веса спустя 16 недель до 17% и 26%. Страдающие ожирением крысы более чувствительны к подавлению аппетита, чем истощенные.⁶⁾ Такое же подавляющее аппетит действие было выявлено у других видов, таких как собаки, и обыкновенно наблюдалось в токсикологических испытаниях⁷⁾ в такой мере, что привело к смерти некоторого количества крыс при очень высоких дозах посредством снижения потребления пищи. Факты подавления аппетита у крыс были воспроизведены, при этом сила действия низких доз симмондсина является достаточно существенной.

Жирные кислоты семян жожоба (жидкий воск жожоба или масло жожоба), представляющие собой компонент, использующийся в косметике, применяются коренными американцами в регионах произрастания симмондсии китайской (южные Соединенные Штаты и Мексика) местно для заживления кровоподтеков и ран.⁸⁾ Жидкий воск жожоба продемонстрировал механизм заживления ран в лабораторных условиях. 0.5-1% раствора жидкого воска были способны повышать функциональность фибробластов и кератиноцитов в заживлении ран (посредством фосфоинозитол-3-киназа-протеинкиназы B-мишени рапамицина в клетках, так как действие отменялось рапамицином) и были эффективны в качестве тромбоцитарного лизата (применяемый в клинической практике агент для обработки ран) в стимулировании механизмов заживления.

Введения 750 мг/кг симмондсина в отдельности в течение 14 недель достаточно, чтобы убить мышей (5/8), при этом у выживших мышей наблюдается гепатотоксичность и желудочно-кишечное кровоизлияние. Странно, но ни подавление аппетита, ни токсичное действие не наблюдаются при инъекциях. Введение 250 мг/кг симмондсина крысам в течение 5 дней не проявило каких-либо токсикологических признаков в поджелудочной железе, печени, кишечнике, семенниках или почках.⁹⁾ Симмондсин в количестве до 0.5% рациона у истощенных крыс в течение 8 недель не вызвал изменения веса печени, при этом вызвал незначительное повышение процентного соотношения массы почки и массы тела (абсолютный вес почки не изменился, и это исследование не выявило потери веса в связи со снижением потребления пищи); также отсутствие изменений массы органов было отмечено по прошествии 16 недель у страдающих ожирением крыс. Гистологическое исследование не выявило каких-либо значительных патологических изменений. Прием симмондсина с пищей беременными крысами понизил их собственное потребление пищи, что считается причиной того, что масса детеныша при рождении была понижена; никаких других нарушений развития отмечено не было. Относительно показателей крови, симмондсин в количестве 0.5% рациона вызывает снижением уровня красных и белых кровяных тел, а также общего уровня лимфоцитов, не оказывая значительного влияния в низких дозах; воспроизводится из предыдущего исследования, использовавшего 0.5% симмондсина в течение 52 дней. Изменений в свертывании крови отмечено не было, при этом прием симмондсина с пищей на протяжении 8 недель и дальнейшее прекращение приема в течение 8 недель нормализует отклонения.

:Tags

Читать еще: Аконитин , Анорексия (нервная анорексия) , Кальцитроевая кислота , Конский каштан , Сульбутиамин ,