L-карнитин

L-карнитин – аминокислота, участвующая в метаболизме энергии и митохондриальной защите. Синтезируется в организме, но также может потребляться с пищей. L-карнитин не действует в качестве жиросжигателя, если человек не испытывает дефицита в этой аминокислоте.

L-карнитин и связанное соединение ацетил-L-карнитин (АЛКАР) – это соединения, которые могут обращать процессы старения и смерти митохондрий, увеличивая способность митохондрий к жиросжиганию. АЛКАР часто используется в качестве бустера для мозга, в связи с его возможностью повышать бдительность и митохондриальную активность, обеспечивая поддержку для нейронов. АЛКАР эффективен в смягчении побочных эффектов старения, а также неврологического спада и хронической усталости. Добавка АЛКАР также является безопасным методом для улучшения чувствительности к инсулину, поддержании здоровья кровеносных сосудов, особенно у людей с ослабленной сердечной системой. АЛКАР также защищает нейроны и восполняет определенные потребности организма, к примеру, при диабете или диабетической нейропатии. Теоретически, АЛКАР является довольно эффективной добавкой для сжигания жира, но исследования по изучению свойств АЛКАР в изоляции не показали ожидаемого результата. Потеря жира при приеме этой биодобавки, как правило, связана с повышенной физической активностью людей, а добавка АЛКАР способствует увеличению энергии и выносливости. Также известен как: Ацетил-L-карнитин, АЛКАР, ацетилкарнитин, L-карнитин, L-карнитин-L-тартрат, ЛКЛТ, Глицин Пропионил-L-карнитин, ГПЛК, Левокарнитин, Левоцекарнин, L-3-гидрокситриметиламинобутанат

Особые указания:

• L-карнитин в форме АЛКАР лучше усваивается в комбинации с другими ингредиентами, усиливающими сжигание жиров (например, совместно с кофеином). Но в настоящее время существует недостаточно информации о возникновении такого взаимодействия.
• Существуют четыре общие формы добавок карнитина: L-карнитин, ацетил-L-карнитин (АЛКАР), L-карнитин L-тартрат (ЛКЛТ) и Пропионил-L-карнитин (обычно связан с Глицином и называется ГПЛК)
• По крайней мере, одно исследование отметило, что увеличение оксида азота, происходит независимо от содержания карнитина.

Является формой:

• Ноотропного препарата
• Псевдовитамина

Эффективно взаимодействует с:

• Митохондриальными антиоксидантами, такими как Альфа-липоевая кислота
• Холином (увеличивает задержку карнитина в мышцах)
• Кофеином (увеличивает производство ацилкарнитина)

Применяется для:

• Улучшения детородной функции (у мужчин)
• Восстановления мышц
• Анти-возрастного эффекта
• Улучшения состояния здоровья вегетарианцев

Стандартная доза L-карнитина составляет от 500 до 2,000мг. Существуют различные доступные формы карнитина. Ацетил-L-карнитин (АЛКАР) используется для улучшения памяти. L-карнитин L-тартрат (ЛКЛТ) обычно используется для увеличения физической работоспособности. Глицин Пропионил L-карнитин (ГПЛК) используется, чтобы облегчить спорадические проблемы хромоты и кровотока. L-карнитин применяется ежедневно. Эквивалент диапазона доз для других форм L-карнитина следующий: 630-2,500мг (АЛКАР), 1,000-4,000мг (ЛКЛТ) и 1,000-4,000мг (ГПЛК).

L-карнитин (L-3-гидрокситриметиламинобутанат) является естественной аминокислотой, содержащейся в тканях животных (мясных продуктах) и молоке, а также входит в состав человеческого грудного молока. Может синтезироваться в организме с помощью двух незаменимых аминокислот – лизина и метионина. Из-за этих источников, он воздействует на вегетарианцев и всеядных по-разному.¹⁾ Л-карнитин, как правило, хорошо поглощается из продуктов питания, на процентной основе – в пределах 57-84%. В виде биодобавки, поглощение осуществляется в диапазоне 14-18%. Однако, это может быть связано с тем, что более низкие дозировки более эффективно поглощаются, средний расчетный прием карнитина у всеядных ежедневно составляет 2-12мкг / кг в день, а у вегетарианцев он гораздо ниже. Для всеядного массой около 200 фунтов дозировка приравнивается к 1.09мг ежедневно (использование добавки в диапазоне 250-500мг). Таким образом, несмотря на слабую пероральную биодоступность, абсорбируемая доза по-прежнему выше, чем стандартная диетическая доза.²⁾

L-карнитин, будучи триметиллированной аминокислотной структурой, содержит в своей структуре молекулы азота.

Карнитин существует в организме в двух формах, либо в форме L-карнитина, либо в ацетилированной форме, известной как ацетил-L-карнитин (АЛКАР). Синтез этих молекул может происходить эндогенно из двух диетических аминокислот L-метионина и лизина. Связанный с пептидом лизин преобразуется в соединение e-N-триметиллизин через отдачу S-аденозилметионина; свободный e-N-триметиллизин затем гидроксилируется в β-гидрокси-e-N-триметиллизин, а затем, с помощью фермента альдолазы, он превращается в у-триметиламинобатуралдегид (теряя молекулу Глицина пассивно). И, наконец, после дегидрирования (в у-бутиробетаин) происходит гидроксилирование L-карнитина, который затем ацетилируется, формируя АЛКАР. Оба фермента гидроксилазы в этом процессе зависят от витамина С, и дефицит витамина С ухудшает биосинтез карнитина.³⁾ Ограничивающая скорость стадия биосинтеза зависит от ферментов триметиллизина (альдозы и гидроксилазы), поскольку диетический у-бутеробетаин повышает уровень карнитина в сыворотке в гораздо большей степени, чем диетический e-N-триметиллизин. L-карнитин может синтезироваться в организме человека из двух биологически активных незаменимых аминокислот – L-метионина и лизина. Этот процесс включает в себя использование ферментов, зависимых от Витамина C. Недостаток витамина С может привести к ухудшению биосинтеза L-карнитина.⁴⁾ Этот внутренний синтез протекает слабее у новорожденных и, таким образом, получение карнитина частично зависит от молока матери. Несмотря на высокие колебания содержания карнитина в грудном молоке, большинство детей могут регулировать свои системные уровни карнитина, что очень хорошо для кормящих мам-вегетарианок. Формулы для новорожденных, как правило, включают в свой состав карнитин. Прием таких добавок может предотвратить такие проблемы, как желудочно-кишечные грыжи, связанные с недостаточностью карнитина у детей. Синтез L-карнитина у новорожденных ниже, хотя он ускоряется с употреблением грудного молока (диетический L-карнитин) и формул с содержанием L-карнитина, для избегания осложнений в результате низкого уровня синтеза карнитина.

По происхождению карнитин подразделяют на пищевой карнитин (содержится в мясе и в меньшей степени в молочных продуктах), а также на карнитин, синтезирующийся в естественных условиях организма. Уровень содержания карнитина ниже всего у вегетарианцев, в связи с отсутствием в рационе пищи, богатой карнитином; эндогенный синтез карнитина у вегетарианцев составляет около 1.2нмоль / кг массы тела. Диетическое потребление карнитина у всеядных может варьироваться от 2-12нмоль / кг, и в среднем является источником 75% от общего объема карнитина.⁵⁾ По этим причинам, субклинические недостатки карнитина (низкие уровни содержания) распространены у вегетарианцев. Это выявлено как у взрослых вегетарианцев, так и у детей; количество детей с дефицитом карнитина не существенно превышает количество взрослых. Однако, у вегетарианцев наблюдается более высокая биодоступность карнитина при попадании в организм. В состоянии субклинического дефицита карнитина усиливается всасываемость карнитина в кишечнике, хотя транспортировка карнитина в мышцы у вегетарианцев, напротив, временно подавляется. Помимо вышеизложенных данных, было проведено недостаточно исследований свойств карнитина у вегетарианцев. Весьма благоразумно вегетарианцам пополнять свой рацион добавкой L-карнитина.⁶⁾ В связи с беременностью у женщин происходит снижение содержания карнитина в плазме. 12-я неделя беременности связана с сокращением уровня карнитина в организме, и 500 мг L-карнитина могут уменьшить эту нехватку. Причина этого явления – снижение уровня синтеза карнитина. Пожилые люди могут также испытывать относительный дефицит карнитина. Уровни содержания карнитина в сыворотке, как правило, увеличиваются примерно до 70-летнего возраста, затем они снижаются по неизвестным причинам; их снижение коррелирует с мышечной массой тела. Дополнительный прием 2г L-карнитина способствует уменьшению усталости, улучшению общего физического состояния, улучшению мышечной функции. Пожилые люди, страдающие хронической усталостью или другими неклиническими заболеваниями, испытывают улучшение состояния от использования L-карнитина.⁷⁾

Карнитин является важным соединительным элементом в организме. L-карнитин синтезируется организмом в ограниченной степени, и не классифицируется как витамин. По сравнению с оптимальным содержанием в организме карнитина, субклинический дефицит карнитина может иметь место в некоторых популяциях, употребляющих пищу с низким содержанием карнитина, или в популяциях с нарушением абсорбции или использования карнитина. ⁸⁾ Более серьезные недостатки карнитина могут быть опосредованы нарушениями его производства и с дефицитом в пище. В одном анализе, у 8 из 14 человек при недостатке карнитина развивались симптомы, схожие со слабоумием. Также отмечалась мышечная слабость, нарушение функций печени и кардиомиопатия.⁹⁾ Дефицит карнитина может быть связан с увеличением риска рака; карнитин используют в качестве дополнительной терапии для лиц с раковой кахексией и низким уровнем циркулирующего карнитина. Опыты с высокими дозами карнитина (500 мг в течение 2 дней, 1 г в течение 2 дней, 2 г в течение 10 дней) выявили, что, у лиц с заболеванием рака и дефицитом карнитина, добавка L-карнитина уменьшает усталость, благополучно снижает функциональные нарушения, связанные с раком, и эти усовершенствования могут быть вторичными по отношению к увеличению мышечной массы. В этой популяции использовались безопасные дозы до 3000 мг в день. Кардиопротекторный препарат, известный как Милдронат, способен снизить уровень L-карнитина на 18% после 4 недель применения, и таким образом, может вызывать относительный дефицит карнитина. ¹⁰⁾

L-карнитин рассматривается как основная форма карнитина. Поскольку карнитин имеет хиральный центр, имеется аналогичное вещество D-карнитин. Также существуют рацемические смеси обоих соединений, называемые DL-карнитин или просто карнитин. Молекула D-карнитина не может исправить дефицит карнитина, так как является биологически инертной, и при этом может активно действовать против L-карнитина. Механизмы такого действия включают конкурирование за кишечную абсорбцию и реверсивную резорбцию в почках. На самом деле, добавки с D-карнитином в изоляции могут уменьшить запасы карнитина в организме путем ингибирования диетического использования и вызывать дефицит карнитина. По этим причинам, молекула L-карнитина является наиболее предпочтительной. L-карнитин является основной формой карнитина, и является базовой используемой молекулой карнитина, поскольку его изомер (D-карнитин) может фактически препятствовать эффектам L-карнитина (подобно L-аргинину, поскольку его изомер, D-аргинин, фактически блокируя его действие).¹¹⁾ Ацетил-L-карнитин, также известный как АЛКАР, или менее часто, как Левокарнитин, представляет собой молекулу карнитина, связанную с ацетильной группой. Ацетил-L-карнитин, как правило, рассматривается в качестве неврологической версии карнитина, и больше взаимодействует с мозгом, по сравнению с L-карнитином. При хронической усталости, АЛКАР может уменьшить умственное утомление, тогда как другие формы (пропионил-L-карнитин) не оказывают существенного влияния. ГПЛК – глициновая аминокислота, связанная с молекулой карнитина, этерифицирующаяся до короткоцепочечных жирных кислот. Когда пропинол-L-карнитин достигает митохондрии, он метаболизируется в L-карнитин и пропионил коэнзим А. Пропионилкоэнзим А имеет способность преобразовываться в сукцинилкоэнзим А и сукцинат, который является промежуточным продуктом цикле Кребса. Благодаря преобразованию в сукцинат, а также в карнитин, добавка ГПЛК может обеспечить восстанавливающий эффект.¹²⁾ Начальные этапы метаболизма карнитина осуществляются благодаря ферменту карнитин ацетилтрансферазы, который также расцепляет АЛКАР и L-карнитин. На практике, пропионил-L-карнитин представляется более эффективным, чем L-карнитин, в вопросах, связанных с потоком и регулированием крови. Наиболее значительное показание, при котором применяется ПЛК – перемежающаяся хромота, где ПЛК оказывает больше пользы, чем карнитин даже на молярной основе, способствуя синергизму между группами пропионила и карнитина. Глицин пропионил-L-карнитин также используется для увеличения проазводства оксида азота у мужчин, ведущих сидячий образ жизни и спортсменов в дозах 3-4.5г ежедневно.¹³⁾ Глицин пропионил-L-карнитин (ГПЛК) или пропионил-L-карнитин (ПЛК) рассматриваются как варианты L-карнитина, которые могут улучшить кровоток и нормализовать давление в большей степени, чем другие формы L-карнитина. L-карнитин L-тартрат представляет собой соль L-карнитина, связанную с соляной кислотой с более быстрой скоростью поглощения при измерении в течение 3,5 часов (у свиней), несмотря на отсутствие различий в общей биодоступности. Он используется довольно часто в спортивных исследованиях в связи с более быстрым притоком L-карнитина, совпадающим с активностью при приеме до физической нагрузки.¹⁴⁾ L-карнитин L-тартрат (ЛКЛТ) является одной из форм L-карнитина, которая используется во многих исследованиях спортсменов и, как полагают, способствует более быстрому притоку в плазме после перорального приема (в случае нехватки времени перед тренировкой).

L-карнитин и АЛКАР поглощаются в кишечнике в основном органическим катионным транспортером БТОА 2 (белок-транспортёр органических анионов 2), который является натрий-зависимым транспортером. Этот транспортер принимает молекулы L-карнитина. В то время как для абсорбции АЛКАР требуется его деацетилирование (удаление ацетиловой группы), после этого его легко можно реацетилировать. Изменения в этом транспортере, такие как увеличение дефицита карнитина или его недостаток у лиц с целиакией, не придерживающихся безглютеновой диеты (и нормализация при переходе на безглютеновую диету) определяется изменениями в поглощении L-карнитина. L-карнитин всасывается в кишечнике через транспортер БТОА2, и изменения транспортера определяются с изменениями в поглощении L-карнитина. Если оно увеличивается, то поглощается большее количество L-карнитина, если оно ухудшается или блокируется, то поглощается меньшее количество L-карнитина.¹⁵⁾ Нельзя сказать однозначно относительно общей биодоступности добавок L-карнитина: какая из добавок лучше усваивается: L-карнитин или АЛКАР. Все, что удалось установить, так это то, что изомер D-карнитин не всасывается кишечником. Биодоступность добавки карнитина в интервале доз 1-6г находится в пределах от 14-18%, что ниже, чем биодоступность при более низких дозах, получаемых через продукты питания (54-87%), что относится к L-карнитину и АЛКАР, и, как полагают, также к пропионил- L-карнитину.¹⁶⁾ При рассмотрении изменения в поглощении L-карнитина, оказалось, что L-карнитин, содержащийся в пищевых продуктах, поглощается в лучшей степени, чем L-карнитин в виде добавок (независимо от используемой формы). Внутрикожная доставка L-карнитина, как выяснилось, увеличивает биодоступность у крыс в 2.8 раз, хотя этот показатель может зависеть от изменения способа транспортировки средства и предварительной обработки. L-карнитин всасывается через кожу при местном применении.

Исследования, в которых использовали пероральную дозу ацетил-L-карнитина в 500 мг, показали, что пиковый уровень в сыворотке (Tmax) достигался в течение где-то около 3,1-3,4 часов. В другом исследовании с 2г карнитина, но в трех различных формах (L-карнитин, ацетил-L-карнитин, пропионил-L-карнитин), выяснилось, что L-карнитин обладает самым высоким Cmax (84,7 +/- 25,2 мкмоль / л / ч), затем следует АЛКАР (12,9 +/- 5.5) и ПЛК (5,08 +/- 3.08), хотя это исследование может быть неточным, поскольку использовалось одинаковое количество веществ, а АЛКАР и ПЛК содержат не только карнитин. Еще одно исследование, с использованием L-карнитина в той же дозе (2 г) отметило аналогичное значение Cmax 84,7 ± 25,2 мкмоль / л. Уровни сыворотки сильно варьируются в связи с быстрым почечным регулированием и преобразованиями между карнитином и ацетил-L-карнитином в печени; некоторые долгосрочные исследования выявили небольшое увеличение сывороточного АЛКАР при приеме добавок. ¹⁷⁾ Полураспад 500 мг АЛКАР занимает 4,2 часа и имеет высокую индивидуальную изменчивость. В одном исследовании отмечено, что период полураспада составил примерно 60 +/- 15 минут после приема 2 г L-карнитина в жидкой форме.

L-карнитин не взаимодействует с белками плазмы в основном кровотоке и не обладает высокой транспортировкой в эритроцитах (красные кровяные клетки). Исследования с использованием L-карнитина не выявили увеличения концентраций карнитина в красных кровяных клетках. Увеличения и уменьшения уровня L-карнитина в сыворотке (во время диализа), не наблюдаются в эритроцитах.¹⁸⁾ Сывороточные уровни карнитина регулируются в диапазоне от 23-73нмоль/ л, а ацетил-L-карнитина – в пределах от 3-14нмоль / л, независимо от диетических добавок. Ткани или скелетные мышцы содержат наиболее высокую концентрацию L-карнитина – 126.4 миллимоль, либо 98% от общих запасов карнитина в организме; следующей по величине концентрации является печень (1,3 мм), затем следует сыворотка и внеклеточная жидкость (до 500 мкМ).¹⁹⁾

АЛКАР может легко пересекать гематоэнцефалический барьер в организме человека через органический катионный транспортер ОКТР 2 и B (0, +).

Поглощение карнитина клеткой является одним из видов активной транспортировки и дополняется стимуляцией инсулина и приводит к увеличению содержания диетического L-карнитина, не влияя на базальный поток L-карнитина. На клеточном уровне, инсулин увеличивает скорость поглощения L-карнитина в ткани организма.²⁰⁾

L-карнитин может метаболизироваться в триметиламин, который впоследствии ликвидируется или резорбируется почками.²¹⁾

L-карнитин выводится через почки с помощью трубчатой резорбции, в виде метаболита триметиламина, экскреция которого коррелирует с уровнями плазмы. Почечное рассасывание карнитина и метаболитов карнитина способно регулировать сывороточные уровни карнитина в вышеупомянутом диапазоне.²²⁾ Карнитин также может выводиться с фекалиями, в виде метаболита у-батуробетаина. Существует возможность взаимодействия между печёночной рециркуляцией (питательные вещества крови выбрасываются в толстую кишку, и поступают обратно в кровь) и кишечной микрофлорой в метаболизме карнитина. В организме человека не существует ферментов, способных разлагать карнитин.²³⁾

На внешней митохондриальной мембране, L-карнитин действует через подмножество карнитин ацилтрансфераз под названием карнитин палмитолтрансферазы; СВТ1 и СВТ2 наиболее часто называют транспортерами данного процесса. L-карнитин связывается с длинноцепочечными жирными кислотами и позволяет им вступать в митохондрии с целью сжигания жира.²⁴⁾ На внешней стороне внутренней мембраны митохондрий L-карнитин может быть преобразован в ацетил-L-карнитин (и из него) с помощью фермента карнитин-ацетилтрансферазы (КАТ); входящего в подмножество «карнитин ацилтрансфераз». В частности, L-карнитин, а также молекула ацетил-КоА, преобразуются в молекулы КоА и ацетил-L-карнитина (АЛКАР). Ацетил-КоА жертвует ацетильную группу в карнитин, или извлекает ацетильную группу из АЛКАР, действуя в обратном направлении через карнитин ацетилтрансферазу.²⁵⁾ На внутренней мембране митохондрий, ацетил-L-карнитин принимается транспортной карнитин ацилкарнитин трансферазой (КАКТ) и может жертвовать свою ацетильную группу в цикл Кребса. Это один из двух способов, когда митохондрии могут получить ацетильные группы, другим является синтез из ацетата. Цитрат (из митохондрий) и ацетат (из цитозольных пероксисом) может быть использован для создания ацетильных групп, связанных с КоА между стенками митохондриальных мембран, и способен создавать большее количество ацетил-КоА, для преобразования в АЛКАР, при возникновении избытка L- карнитина.²⁶⁾ L-карнитин в митохондриях существует в равновесии с ацетил-L-карнитином и ацетил-КоА и регулирует активность митохондрий и процессы жиросжигания.

L-карнитин участвует в увеличении митохондриального количества белка, способствует увеличению размера и плотности митохондрий, а также количества митохондрий (биогенез). При добавлении карнитина в питьевую воду крыс, наблюдалось увеличение митохондриального биогенеза в скелетных мышцах по прошествии одного месяца.²⁷⁾ Кроме того, карнитин способствует сокращению распада митохондрий в мышцах после мышечной разгрузки (т.е. сохраняет увеличение митохондрий, вызванное выполнением физических упражнений) и облегчает снижение количества митохондрий в период старения.

Карнитин оказывает благоприятное воздействие на пожилых людей или животных (которое может не проявляться у более молодых людей). Процесс старения в значительной мере соотносится с уменьшением митохондриального мембранного потенциала, ферментной эффективности и сокращением эффективности ферментных органелл. В отношении митохондрий, старение связано со снижением способности к окислительному фосфорилированию.²⁸⁾ Ацетил-L-карнитин может ослабить снижение митохондриального мембранного потенциала и кардиолипина (важный компонент внутренней мембраны), связанное с возрастом (и перееданием). Кардиолипин – это уникальная митохондриальная жирная кислота, играющая множество важных ролей в митохондриях, таких как сохранение структуры транспортной цепи электронов и их ферментов. Была выдвинута гипотеза, что использование ацетил-L-карнитина (АЛКАР) при переходе к старению способствует восстановлению уровней кардиолипина. Однако, не было продемонстрировано, что уровни кардиолипина значительно снижаются со старением, по крайней мере, в сердце. Но все же существует одно явное когнитивное преимущество ацетил-L-карнитина (после кормления крыс), связанное с улучшением в кристах митохондрий, их структурной основе. В изучении крист митохондрий, использование АЛКАР способствовало улучшению 10 видов белка в печени крыс (и 1 не-митохондрического белка – уриказы). Известные белки включают бета-блок АТФ-синтазы, роданезу, альдегид дегидрогиназу (АДДГ2) и антиокислительные ферменты (глутатионпероксидаза 1 и пероксиредоксин III). АЛКАР не влияет на ПКДП2, которая увеличивается в процессе старения. Определение некоторых из этих возрастных изменений было установлено без использования АЛКАР. Благоприятные изменения, наблюдаемые в предыдущем исследовании, были с частично связаны с сокращением окисления РНК. Улучшения в митохондриальных кристах и родственных белках являются не единственным механизмом действия АЛКАР.²⁹⁾ У крыс добавка АЛКАР способствовала поддержанию состояния 26 белков в митохондриях из 31, которые значительно пострадали от старения. Как упоминалось ранее, ацетил-L-карнитин помогает в борьбе ослаблением и снижением количества митохондрий во время старения. Механически, добавка АЛКАР может уменьшать коррелятивные механизмы старения, наблюдаемые у лабораторных животных, независимо от состояния дефицита. Возможно, использование данной добавки может быть связано с эффектом долголетия у человека, однако это окончательно не известно.

Ацетильная группа АЛКАР (ацетил-L-карнитин), как известно, диссоциируется in vivo и, возможно, способна участвовать в синтезе ацетилхолина (показано in vitro).³⁰⁾

500 мг / кг АЛКАР у мышей в течение 25 дней значительно увеличил концентрацию серотонина в коре головного мозга (20%) и вызвал тенденцию к увеличению серотонина в гиппокампе (22%), связанную с меньшим оборотом серотонина. ³¹⁾

Концентрация норадреналина в гиппокампе у нормальных мышей увеличивается на 25% после 25 дней приема внутрь 500 мг / кг АЛКАР.

500мг / кг АЛКАР ежедневно в течение 25 дней не вызывает увеличения содержания дофамина в коре головного мозга или гиппокампе у здоровых мышей.

Прием 500 мг / кг АЛКАР в день совместно с приемом пищи в течение 25 дней у мышей приводит к сокращению концентрации ГАМК в гиппокампе на 32%, без влияния на концентрацию ГАМК в коре головного мозга.

Прием карнитина (у молодых мышей) внутрь в дозе 500 мг / кг в течении 25 дней привел к увеличению доступности глюкозы в некоторых участках головного мозга, например, в гиппокапме (43%) с уменьшением содержания аланина и лактата, а также в коре головного мозга (55%), хотя никаких изменений в содержании лактата не наблюдалось. Содержание других энергетических молекул, в том числе инозитола (30%), креатина в фосфорилированной форме (66%) и фосфорилированных молекул аденозина (АМФ, АДФ, АТФ; вместе 23%) было увеличено по сравнению с контрольной группой. Содержание ферментов АТФазы (фермент, который использует АТФ в качестве топлива для обменных процессов) было увеличено в синаптических мембранах после инфузии 30-60мг / кг в течение 28 дней. Независимо от того, как используется энергия, при пероральном употреблении добавки АЛКАР было отмечено увеличение уровня глюкозы и креатина в некоторых областях мозга.³²⁾ При внутривенном введении АЛКАР наблюдается увеличение использования глюкозы мозгом в течение 30 минут, при вливании 250-750мг / кг общее увеличение составило 13-22% от исходного уровня; эти результаты не были воспроизведены при использовании карнитина или карнитин ацетата. При исследовании в зависимости от возраста мышей, выяснилось, что мыши среднего и старшего возраста более чувствительны к увеличению глюкозы и использованию ее, по сравнению с молодыми мышами; у старых мышей это увеличение наблюдалось при ежедневном приеме добавки в дозе 100 мг / кг в течение 28 дней.³³⁾ Отделами головного мозга, наиболее чувствительными к увеличению поглощения глюкозы при приеме АЛКАР являются: прилежащее ядро мозга (увеличение на 22-34% в течение 15 минут, инфузия 500-750мг / кг), ядро, расположенное в стволе головного мозга на уровне моста (48-53%), и миндалины мозжечка (24-48 %). Но, тем не менее, АЛКАР существенно не повлиял на гиппокамп и лобную кору молодых мышей, в то время как у старых мышей он значительно повлиял на другие области мозга даже при низких пероральных дозах – 100 мг / кг (20% средний прирост в областях мозга). Высокие дозы могут увеличить использование глюкозы в головном мозге, и в старость чувствительность к этому увеличению возрастает.

На примере лабораторных животных, с использованием добавки АЛКАР наблюдалось улучшение показателей обучения у старых мышей, а при скармливании молодым мышам низких доз (60 мг / кг массы тела, 10 мг / кг в человеческом эквиваленте) было показано, что ожидаемое снижение когнитивных функций может быть не столь драматичным в течение всей жизни. В настоящее время проводится изучение воздействия АЛКАР и потенциального его использования в борьбе с болезнью Альцгеймера и деменцией, а также при ишемии (у старых мышей). Механистически, 300 мг ацетил-L-карнитина на литр питьевой воды вызывают сокращение повышения уровня синтазы окиси азота в коре головного мозга, что рассматривалось как признак старения.³⁴⁾ В исследовании болезни Альцгеймера у людей выяснилось, что 1-3г ацетил-L-карнитина в день могут облегчить тяжесть снижения когнитивных функций организма при применении в течение 6 месяцев и года. Общее снижение когнитивных функций (не болезнь Альцгеймера) заметно восстанавливается у пожилых лиц, употребляющих 1-2г добавки в день. Исследования здоровых молодых людей немногочисленны (всего одно). Оно не демонстрирует существенных различий в сравнении с плацебо; однако, в нем использовался DL-карнитин, а не L-карнитин или его ацетилированная форма.³⁵⁾ Также использование добавки АЛКАР оказывает положительное влияние на настроение, облегчает депрессивные симптомы, уменьшает признаки старения. Хотя это и было подтверждено в испытаниях на пожилых пациентах, АЛКАР не является достаточно эффективным средством, чтобы самостоятельно использоваться в качестве средства лечения деменции. Однако, он считается очень эффективным при совместном использовании с другими средствами для здоровья мозга.

У детей (6-13 лет) с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) употребление 100 мг / кг карнитина (максимум 4,000мг) ежедневно в течение восьми недель привело к значительному снижению симптомов СДВГ, которое варьируется от 20-65%. У пациентов, резистентных к лечению (1-2 из 13 мальчиков) не наблюдалось увеличения содержания карнитина в плазме.³⁶⁾

L-карнитин способен стабилизировать и продлевать активность внутренних антиоксидантных ферментов, таких как супероксид дисмутазы, и предотвращать повреждение митохондрий от этанола in vitro. Введение 2 мг/мл ацетил-L-карнитина в воду уменьшило окислительное повреждение и потерю нейронов от алкоголя у крыс. Ацетил-L-карнитин также обеспечивает нейронную защиту, путем ослабления увеличения окисления и снижения в АТФ, которое происходит, когда нейроны близки к бета-амилоидной пигментации, соединение коррелирует с болезнью Альцгеймера и старением.³⁷⁾ Ацетил-L-карнитин может также индуцировать гема-оксигеназу 1 в головном мозге, зависимо от дозы и времени это сопровождалось увеличением содержания белка теплового шока-60 и экспрессией NRF2.

In vitro было показано, что L-карнитин увеличивает эффект рекомбинантного человеческого эритропоэтина (ЭПО) на клеточную пролиферацию костного мозга в концентрации 200-400 мкм , хотя концентрации ниже 200 мкм были неэффективными. После перорального приема добавки L-карнитина в дозе 15 мг / кг, его концентрации в сыворотке равнялись 200 мкм, чего не наблюдалось при приеме меньших доз (1 мг / кг). L-карнитин может усиливать действие эритропоэтина in vitro в определенной концентрации. У старых крыс, добавление 150 мг / кг L-карнитина (как 195 мг / кг L-карнитин L-тартрат) в питьевую воду в течение трех месяцев, не изменило количества эритроцитов и гематокрита; это исследование также не продемонстрировало эффекта при приеме ДГЭА сульфата (1 мг / кг) в изоляции. Комбинирование этих средств привело к снижению количества эритроцитов и гематокрита. ³⁸⁾ Длительный диализ связан с уменьшением концентраций L-карнитина в сыворотке, которые нормализуются при использовании добавок L-карнитина. Лечение с использованием добавок L-карнитина способствовало стимуляции выработки экзогенного ЭПО (эритропоэтита). Пилотное исследование влияния 500 мг L-карнитина в день на людей с недостатком ЭПО, подтвердило увеличение гематокрита и общего связывания с железом, хотя было отмечено, что концентрация карнитина в эритроцитах при его дефиците в сыворотке остается в норме и не меняется при улучшении клинических показаний. Со времени этого исследования были проведены многочисленные испытания и мета-анализы.³⁹⁾ Первый опубликованный мета-анализ оценил итоги 18 рандомизированных исследований (всего 482 участника) и отметил статистически значимое увеличение гемоглобина и снижение дозы ЭПО, необходимое для обеспечения диализа; второй мета-анализ, включающий все исследования с использованием L-карнитина внутрь дольше двух недель (49 исследований) подтвердил уменьшение воспаления по оценке уровней С-реактивного белка (который был биомаркером смертности от всех причин для испытуемых), но не подтвердил полезного воздействия карнитина на гематокрит, красные кровяные тельца или поддержание необходимой дозы ЭПО. Этот мета-анализ также сообщил об улучшении качества жизни с дополнительным использованием L-карнитина, на основании положительных результатов шести (из десяти) испытаний.⁴⁰⁾

У мышей L-карнитин (содержание 1,3% в питьевой воде, при условии, что потребление 5 мл воды в человеческом эквиваленте = 208мг / кг, преобразованных из мышиной дозы 2,600мг / кг) способствовал производству триметиламиноксида (ТМАО) в кишечной микрофлоре и развитию атеросклероза у мышей ApoE-/-. Производство ТМАО, но не атеросклероз, наблюдалось у всеядных людей.⁴¹⁾

АЛКАР в сочетании с альфа-линоленовой кислотой (АЛК) может потенциально снизить гипертонию с помощью объединенных антиоксидантных и про-энергетических механизмов, у пациентов с нарушенным сердечным здоровьем, с минимальными побочными эффектами при дозировке 2г в день. Дозировка, равная 2 г в день, способствовала снижению кровяного давления у лиц с непереносимостью глюкозы почти на 10 баллов (систолического давления) и некоторому снижению диастолического давления.⁴²⁾ Доза ГПЛК 4,5 г способствовала увеличению уровня окиси азота после использования добавки в течение 28 дней, подобные изменения также наблюдались при приеме дозы в 3г. Применение ацетил-L-карнитина способствует увеличению диаметра артерий и снижению кровяного давления с помощью оксида азота, но не исследовано, как он влияет на кровяное давление у лиц с нормальным артериальным давлением.

Карнитин, в виде пропионил- L-карнитина (ПЛК, или ГПЛК совместно с Глицином), может улучшать симптомы перемежающейся хромоты. Добавки ПЛК в дозе 1-3г в день вызывают увеличение максимального времени ходьбы у людей, страдающих перемежающейся хромотой, и улучшение состояния организма в целом. Результат не зависит от дозы, и вероятно, что большее влияние карнитина испытают лица с более тяжелыми симптомами.⁴³⁾ ПЛК помогает организму противостоять периферическим артериальным заболеваниям в целом, увеличивая периферическую микроциркуляцию. У лиц с заболеваниями периферических артерий, добавка ПЛК может увеличить силу и физическую работоспособность. Сами упражнения также обладают терапевтическим эффектом. Добавка ПЛК весьма перспективна в борьбе с заболеваниями периферических артерий и перемежающейся хромотой.

Во время старения, дефекты окислительного фосфорилирования происходят исключительно в межфибриллярных митохондриях, расположенных между миофибрилл. Из-за того, что субстрат плохо окисляется при введении в комплексы I, III, и IV, чего нельзя улучшить путем расщепления, очевидно, что «дефект» старения, связанный с сердечной митохондрией, расположен в электронной транспортной цепи. Ферментативная активность комплексов III (через связывание с цитохромом С) и IV, также уменьшается в ходе сердечного старения.⁴⁴⁾ Эти повреждения могут быть вторичными по отношению к ишемии сердца. Ишемия поражает транспортную сеть электронов через 10-20 минут, снижая активность комплекса I и фосфорилирование комплекса V и аденинадинуклеотидатранслоказы. Комплексы III и IV подвергаются воздействию при более длительных периодах ишемии. Похоже, что ишемия переносится в пожилом возрасте труднее, чем у молодых. Было обнаружено протекторное действие ацетил-L-карнитина при ишемии. Крысам в возрасте (старым крысам) давали ацетил-L-карнитин за 3 часа до развития острой сердечной ишемии, в результате чего в их организме наблюдалось меньше поражений, по сравнению с контрольной группой. Эти преимущества не наблюдались у взрослых (не старых) крыс, подверженных ишемии. ⁴⁵⁾ Другим возможным механизмом является повышение уровней КПТ1 в миокарде, не затрагивая общего уровня карнитина. Снижение этой лимитирующей стадии наблюдается в процессе старения. Повышенная регуляция этой стадии может ослабить изменения, связанные со старением. Как стало известно, с возрастом, в человеческих сердцах происходит меньшее окисление жирных кислот, что вызывает изменения метаболизма глюкозы в сердечной мышце, в связи с ослаблением активности КПТ1.⁴⁶⁾ Ацетил-L-карнитин оказывает благоприятное воздействие на сердечную мышцу, а также является эффективным средством против старения сердца. В настоящее время практическое значение АЛКАР полностью не известно.

В одном из мета-анализов по оценке роли L-карнитина во вторичной профилактике сердечнососудистых заболеваний, оценивающем 13 исследований, проведенных с людьми, перенесшими инфаркт миокарда, было отмечено, что дополнительный L-карнитин на 27% снизил риск смертности по различным причинам (ОР 0,78, 95% ДИ от 0,60-1,00), за счет значительного сокращения желудочковой аритмии (62%; ОР 0,35 и 95% ДИ 0.21-0.58, по результатам 5 опытов) и стенокардии (40%, ОР 0,60 и 95% ДИ 0.50-0.72 с данными, полученными после двух испытаний), но защитный эффект против сердечной недостаточности (6 испытаний, 95% ДИ от 0.67-1.09) и повторного инфаркта миокарда (4 испытания, 95% ДИ от 0.41-1.48) не был выявлен. Предполагается, что применение карнитина может быть эффективным у лиц с острым инфарктом миокарда и стабильной стенокардией. ⁴⁷⁾ Дополнительный прием добавки оказывает защитный эффект на людей, которые пережили сердечный приступ в прошлом.

Несмотря на высокую распространенность и зависимость от бета-окисления, дополнительное использование диетического L-карнитина не оказывает положительного влияния на жировой обмен, если не наблюдается дефицита карнитина в организме. Дефицитные состояния могут включать в себя такие факторы, как веганство и вегетарианство, пожилой возраст, или употребление пищи с низким содержанием карнитина (из мяса) или нарушением утилизации карнитина. Можно сказать, что те, кто в ходит в вышеперечисленные группы, могут извлечь выгоду из использования карнитина в отношении сжигания жира. ⁴⁸⁾ Стандартные исследования L-карнитина не отметили существенных изменений в жировой массе или массе тела у крыс, или у женщин, страдающих ожирением, использовавших 2 г L-карнитина в день совместно с аэробными упражнениями.

На клеточном уровне, наличие карнитина в виде добавок вызывает ферментативные изменения, которые действительно увеличивают скорость бета-окисления, совместно с физическими упражнениями. Во время тренировки, добавка L-карнитин (L-тартрат) может оказывать незначительное влияние на утилизацию субстрата, но не может повлиять на общую жировую массу и скорость окисления глюкозы, также не влияет на истощение гликогена. После физических упражнений появляется небольшая тенденция к окислению жира (по оценке дыхательного коэффициента).

У крыс, с содержанием в организме высоких уровней L-карнитина в результате использования добавок, имеет место явление, названное «сброс жирных кислот», в котором ацетил группы из жирных кислот выводятся из организма с мочой в виде ацилкарнитина и ацетилкарнитин, а не с СО2 при дыхании. Этот феномен наблюдается вторично по отношению к способности карнитина выделять ацильные и ацетиловые группы за пределы клетки в плазму. Это выделение побочных продуктов за пределы клетки, как полагают, влияет на чувствительность к инсулину, поскольку увеличение побочных продуктов связано с резистентностью к инсулину.⁴⁹⁾ Этот эффект резко усиливается во время совместного приема холина и кофеина, но хотя это может увеличить калорийность мочи (например, содержание кетоновых тел), еще не было доказано, что эффект данного взаимодействия и является причиной сжигания жира в организме человека и животных. L-карнитин имеет множество механизмов, с помощью которых он может теоретически увеличить скорость сжигания жира, но практически, не может вызвать или увеличить потерю жира. Исключением из этого является состояние дефицита, при котором L-карнитин восстанавливает затрудненное сжигание жира.⁵⁰⁾

24-недельное исследование с использованием 2 г ацетил-L-карнитина в день показало увеличение скорости утилизации глюкозы у лиц, подвергающихся риску развития диабета, от 4,89 +/- 1,47 до 6,72 +/- 3,12 мг / кг / мин. Это было первое исследование, которое отметило, что пероральное введение АЛКАР связано с повышенной утилизацией глюкозы. Исследование применения АЛКАР внутривенно продемонстрировало благоприятные изменения у лиц с обеими формами диабета; на самом деле, терапия пресыщения карнитином (в случае недостатка) предупреждает развитие гипогликемии и в результате потери глюкозы. ⁵¹⁾ Чувствительность к инсулину может быть увеличена с употреблением карнитина у тучных людей и людей с непереносимостью глюкозы. Улучшение чувствительности наблюдалось в течение10 дней употребления 2г карнитина, хотя в этом исследовании пациенты придерживались гипокалорийной диеты в сочетании с приемом карнитина. По крайней мере, одно исследование отмечает, что 2г карнитина могут снизить риск гестационного диабета, предотвращая увеличение в плазме свободных жирных кислот (СЖК), которое рассматривается в качестве основной причины развития гестационного диабета и инсулинорезистентности.⁵²⁾ Механизмом, с помощью которого он увеличивает мышечное поглощение глюкозы, является стимуляция AMPK-опосредованное поглощение глюкозы; карнитин может также подавлять эффекты ФНО, подавляющие поглощение глюкозы. Механизмы повышения чувствительности к инсулину включают перемещение ацильных и ацетильных групп из клеток в плазму, в затем их выведение с мочой; этот процесс известен как сброс жирных кислот. L-карнитин может также просто перемещать эти ацилгруппы в митохондрии для сжигания в ходе бета-окисления (сжигания жира). Увеличение этих групп в клетке может привести к инсулинорезистентности скелетных мышц, и, таким образом, транспорт карнитина будет действовать в качестве терапевтической меры.⁵³⁾ Карнитин способен увеличивать утилизацию глюкозы и может увеличить чувствительность к инсулину у пациентов с нарушенным метаболизмом глюкозы (увеличивается ли резистентность к инсулину у здоровых людей, не ясно).

Секреция инсулина может увеличивать осаждение карнитина в мышечной ткани с помощью стимулирования органического катионного транспортера ОКТН2, который доставляет карнитин в клетки. Как правило, это происходит во время гиперинсулинемии (700пМ или более), после приема пищи, поскольку базовая секреция инсулина не влияет на осаждение карнитина. Данный уровень инсулина может быть достигнут при резистентности к инсулину (до сахарного диабета) и, таким образом, карнитин может выступать в качестве агента утилизации глюкозы, независимо от приема пищи. Это может объяснить причину различия у лиц с метаболическим синдромом и здоровых людей.⁵⁴⁾ Высокий уровень инсулина увеличивает отложение карнитина в мышцах, и, таким образом, карнитин рекомендуют применять совместно с углеводами. При высоком уровне инсулина натощак, углеводы фактически не нужны для отложения карнитина.

Наблюдения за мощностью показали смешанные результаты. В целом, исследования показывают, что L-карнитин во всех его формах не увеличивает кратковременную мощность при употреблении один раз перед тренировкой или качестве ежедневного дополнения. В одном исследовании было отмечено незначительное увеличение выходной мощности и повышение работоспособности, возможно, вторично по отношению к снижению накопления лактата, при употреблении 4,5 г ГПЛК перед тренировкой. Другое исследование отметило, что в течение 28 дней приема добавок наблюдалась повышенная мощность во время спринтов, с использованием 1,5 г ГПЛК, в то время как 3-4.5г оказали подавляющее воздействие на выходную мощность.⁵⁵⁾

Маркеры метаболизма пуринов и циркулирующих цистолических белков (креатинкиназа, миоглобин, белок, связывающий жирные кислоты) снижаются после приема 2г L-карнитин L-тартрата в течение 3 недель у мужчин. Это исследование было также воспроизведено при использовании только L карнитина. Возможным механизмом является повышение окисления мышц, в результате чего происходит восстановление после гипоксической (анаэробной) тренировки. Карнитин, как ацетил-L-карнитин или ГПЛК, повышает уровень оксида азота или уровень нитрата/нитрита в плазме, при приеме в дозе 1-3г ежедневно, независимо от физических упражнений. Это может быть связано с отмеченным ранее повышением окисления мышечной ткани. ⁵⁶⁾ При сравнении 1 г и 2 г L-карнитина (L-тартрата), выяснилось, что обе дозы являются эффективными в снижении маркеров мышечного повреждения, несмотря на то, что более высокая дозировка вызывает увеличение уровня карнитина в сыворотке. В одном из исследований, при выявлении способности карнитина восстанавливать мышцы после нагрузок, не было отмечено различий между плацебо и 2г L-карнитина. В этом исследовании промежуток между анаэробными и кардио-тренировками составлял 3 часа. Карнитин уменьшает показатели повреждения мышц после анаэробных упражнений, возможно, за счет повышения окисления тканей при нехватке кислорода. Этот механизм может также объяснить увеличение мощности тренировок, наблюдавшееся в исследовании. ⁵⁷⁾

У пациентов, которые испытывают истощение гликогена от физических упражнений, концентрация ацилкарнитина в крови значительно выше при дополнительном применении карнитина (3г в день в течение семи дней); в контрольной группе не было обнаружено никаких изменений в самооценке уровня усталости или скорости жирового окисления. Добавка L-карнитина в 15г может способствовать увеличению аэробной выносливости, в то время как меньшие дозы (2г) являются неэффективными. Доза 3 г глицин-пропионил-L-карнитина также рассматривается в качестве неэффективной. Увеличение времени до наступления усталости (выносливость) было отмечено при употреблении добавок в меньших дозах (20 мг / кг веса тела), у людей с почечной недостаточностью, что может не относиться к здоровым людям.⁵⁸⁾

Высокие дозы L-карнитина в сочетании с диетическим приемом кофеина и холина (для увеличения накопления карнитина в тканях) увеличивают максимальное потребление кислорода (в высоких дозах, 5 г / кг АЛКАР совместно с диетой у крыс). Существует предположение, что прием L-карнитина в средних и высоких дозах способствует улучшению спортивных результатов.⁵⁹⁾ Исследования показывают смешанные результаты. Карнитин не связан с эффективным увеличением аэробной выносливости после употребления обычных доз, хотя он может увеличить производительность в спринте (в максимальной скорости и объеме). Более надежным методом для достижения максимального результата будет увеличение дозы до 1.5-2г, хотя для полной ясности необходимы дальнейшие исследования.

Прием L-карнитин L-тартрата по 2 г в день в течение 21 дня увеличивает in vivo плотность андрогенных рецепторов в мышечных клетках. Хотя этот механизм не приведет к увеличению уровня тестостерона как такового, он может усилить действие тестостерона, поскольку действует через его рецепторы. 2г L-карнитин L-тартрата не вызывают увеличения уровня тестостерона, при выполнении физических упражнений после 3 недель приема добавок у здоровых мужчин, и не улучшают показатели у мужчин, проходящих через андропаузу (мужской эквивалент менопаузы), несмотря на контроль других симптомов. В одном исследовании на крысах было отмечено, что, хотя ацетил-L-карнитин не увеличивает уровень тестостерона, он предотвращает снижение тестостерона, связанного с хроническим стрессом. ⁶⁰⁾

L-карнитин L-тартрат, в дозировке 2г в день в течение 3 недель, способствовал увеличению уровней ИФР-связывающего белка-3, совместно с упражнениями, в течение примерно 180 минут. Теоретически, L-карнитин L-тартрат может усиливать воздействие ИФР-1 и ИФР-2, давая им больше времени для всасывания в кровь.⁶¹⁾

Карнитин, а именно, ацетил-L-карнитин (АЛКАР), исследовался при синдроме хронической усталости, в качестве показателя усталости служат изменения в уровнях и распределении АЛКАР в мозге (точнее, в лобной коре) в состоянии покоя. Это, как правило, сопровождается снижением поглощения АЛКАР в мозгу, что может предшествовать снижению нейронных уровней АЛКАР.⁶²⁾

Добавление АЛКАР в корм животных приводит к увеличению активности (измеряемой в проходимой дистанции) и у молодых и у старых крыс, хотя, как правило, гораздо большее увеличение наблюдается у старых крыс. У здоровых людей, прием ацетил-L-карнитина в дозировке 2г (при совместном использовании с 2 г пропионил- L-карнитином) у пожилых мужчин способствовал уменьшению состояния усталости, смягчению симптомов «андропаузы '(эректильная дисфункции). Люди старшего возраста (71-78 лет) испытывали снижение усталости, а также избавление от расстройств сна, связанных с усталостью и снижение усталости после выполнения упражнений.⁶³⁾

Карнитин снижает усталость у пациентов с печеночной энцефалопатией, вторично по отношению к снижению уровней аммиака, который связан с развитием усталости, снижением качества жизни и ухудшением познавательных способностей. Поскольку эти наблюдаемые преимущества связан со снижением уровня аммиака, маловероятно, что они будут наблюдаться при других заболеваниях. ⁶⁴⁾ Прием L-карнитина эффективен для снижения усталости у лиц с целиакией, однако до приема добавки требуется соблюдения безглютеновой диеты для восстановления поглощения карнитина кишечником. В качестве дополнительной терапии рака, L-карнитин может косвенно уменьшать усталость за счет увеличения мышечной массы и снижения раковой кахексии. Дефицит карнитина распространен при некоторых формах рака, и снижение этого недостатка может теоретически снизить утомляемость. Однако, не все исследования завершились положительно. Дозы, как правило, составляли около 2-3г ежедневно (L-карнитин или ацетил-L-карнитин).⁶⁵⁾

L-карнитин активно исследовали как способ борьбы с кахексией (истощение мышц у людей) и утомляемостью, связанных с раком. Недельное открытое исследование фазы I /II L-карнитина показала, что препарат нормализует усталость, настроение и сон. Кроме того, рандомизированное клиническое испытание фазы III у пациентов с распространенным раком показало значительное улучшение относительно усталости, однако последующее наблюдение фазы III показало, что L-карнитин в одиночку не оказывает существенного влияния на усталость. При использовании L-карнитина в сочетании с медроксипрогестероном или мегестролом, эйкозапентаеновой кислотой и талидомидом, наблюдалось значительное улучшение в состоянии пациента, составе тела и аппетите. Карнитин не является средством для профилактики рака, но в настоящее время изучается включение его в химиотерапию, для оказания помощи в борьбе с побочными эффектами химиотерапии, такими как кахексия и подавление аппетита. Его эффекты, возможно, связаны с тем, что в некоторых случаях рака наблюдается недостаток карнитина. ⁶⁶⁾

Как показали наблюдения in vitro, карнитин и L-карнитин L-тартрат способствуют усилению роста фолликула волос, одновременно увеличивая рост и снижая апоптоз (клеточное отмирание). Карнитин эффективен в концентрации от 0.5мкМ до 5 мкМ.⁶⁷⁾

Одно исследование с использованием препарата, включающего L-карнитин, у субфертильных мужчин, отметило улучшение качества спермы.⁶⁸⁾

Альфа-липоевая кислота и карнитин являются митохондриально родственными молекулами, поскольку ацетильная группа, транспортируемая во внутреннюю митохондриальную мембрану, может использоваться для синтеза липоевой кислоты.⁶⁹⁾ Хотя пероральный прием АЛКАР и АЛК связан со снижением митохондриального окисления, самостоятельно АЛКАР используется для увеличения окисления, вторично по отношению к повышению метаболической активности. Низкие дозы в изоляции могут не увеличить окисление, в то время как большие дозировки справляются с данной задачей.

Холин в качестве дополнения (20 мг / кг массы тела) сохраняет статус L-карнитина в организме человека и морских свинок (но не крыс) путем уменьшения его выделения с мочой и увеличения отложения L-карнитина в мышечной ткани. Однако, по меньшей мере, одно исследование отметило, что эффекты карнитина не были связаны с увеличением осаждения в мышечной ткани.⁷⁰⁾ Холин и L-карнитин при приеме внутрь также могут уменьшить жировую массу у крыс и человека, что не значительно усиливается при помощи упражнений, это может быть связано с низкими дозами, используемыми в исследовании людей (0,68 г L-карнитин L-тартрата и 0,94 г холина битартрата). ⁷¹⁾ В отдельных нейронах, холин и карнитин действуют в синергии, способствуя производству ацетилхолина. Этого не наблюдается при приеме карнитина в изоляции, но совместно с 20мкМ холина производство увеличилось на 36%. В одном исследовании наблюдалось увеличение содержания ацетилхолина у взрослых крыс (+ 18%), но торможение у детенышей крыс. Исследований с людьми по данному поводу не проводилось.

Генистеин, один из трех изофлавонов сои, способен увеличить количество ограничивающего скорость реакции фермента в бета-окислении (сжигании жира) под названием Карнитин Пальмитоил Трансфераза 1. В исследовании на крысах выяснилось, что это происходит благодаря активации КПТ-I на 40% и Коэнзим синтетазы на 50%, синергизм (объединенное действие препаратов) не наблюдается в естественных условиях.⁷²⁾

Коэнзим Q10 – митохондриальное питательное вещество, играющее важную роль в цепи переноса электронов. Существуют доказательства того, что у людей с сердечной недостаточностью наблюдается дефицит CoQ10 и карнитина. Комбинация этих двух ферментов способствовала улучшению общего физического состояния и прекращению воспалительных процессов в организме в течение 12 недель. ⁷³⁾

Ацетил-L-карнитин обладает защитным свойством против нейродегенерации, вызванной воздействием этанола. Ацетил-L-карнитин используется в исследованиях в этой области в связи с его способностью легко проникать через гематоэнцефалический барьер. При помещении 2нг / мл в питьевую воду крыс (довольно низкая эквивалентная доза для человека), АЛКАР защищал мозг в зависимости от степени окислительного повреждения, вызванного воздействием алкоголя. В одном из исследований, люди с алкоголической зависимостью принимали по 2 г ацетил-L-карнитина ежедневно более 90 дней. Были обнаружены значительные улучшения во всех измеренных когнитивных функциях, хотя пациенты испытывали когнитивный дефицит в самом начале исследования. ⁷⁴⁾ Механизмом анти-окисления может стабилизация (продление эффективности) внутреннего антиоксидантного фермента, известного как супероксиддисмутаза. Алкоголь способен снизить потребление мозгом глюкозы за счет снижения активности переносчика глюкозы. Ингибирование осуществляется на генетическом уровне и заключается в снижении его транскрипции, а не в конкурентном ингибировании (блокировке). ГЛЮТ-1 – это основной транспортер глюкозы на уровне гематоэнцефалического барьера. Ацетил-L-карнитин может усилить его эффекты. Coвместное применение этих омпонентов (50 мкм этанола, 200мкм АЛКАР) полностью предотвращает подавление транспортеров ГЛЮТ-1, этот эффект был замечен в естественных условиях у крыс. Ацетил-L-карнитин также уменьшает увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера в крови, вызванное алкоголем.⁷⁵⁾

Экспериментальное исследование регбистов (п = 5)в тесте на велоэргометре показало, что после 45-минутной нагрузки (способность поглощения и усвоения кислорода составила 60%), затем, ближе к истощению – 80%, добавка L-карнитина (15г) с кофеином (5 мг / кг) улучшила физическую выносливость в большей степени, чем каждый препарат в отдельности.

Было отмечено, что ДГЭА может повысить чувствительность эритроцитов к окислительному стрессу при концентрациях, в которых это вещество включается в состав добавок (более высокие концентрации – 2 мМ, вызывают неокислительную гибель клеток), тогда как L-карнитин оказывает антиоксидантное действие на уровне красных кровяных клеток мембраны, что может привести к увеличению выживаемости клеток in vitro. Исследование на крысах, с добавлением L-карнитин L-тартрата (195 мг / кг в питьевой воде) и ДГЭА сульфата (1 мг / кг), отметило, что, в то время как в одиночку ни один агент не влияет на эритроциты, сочетание привело к незначительному снижению количества красных кровяных телец (12,1%) и гематокрита (9,7%), несмотря на то, что уровень гемоглобина и другие эритроцитарные индексы был в норме во всех группах. ⁷⁶⁾ Возможно, что L-карнитин и ДГЭА взаимодействуют на уровне эритрицитов, хотя клиническая значимость этой информации пока не изучена основательно и требует большего количества данных.

Исследование безопасности с использованием 3 г L-карнитин L-тартрата в день в течение 3 недель, у 21 здорового мужчины, не отметило аберрации ферментов или показателей крови. Предположительно, употребление данной добавки внутрь безопасно для здоровья. При дефиците карнитина, рекомендуемая дозировка левокарнитина (L-карнитина) составляет 100-400мг на килограмм веса тела. ⁷⁷⁾ При использовании стандартных дозировок карнитина, передозировок не зафиксировано. Несколько исследований отметили, что «странный запах» при приеме карнитина связан с образованием триметиламинов (у 4%). Некоторые производители утверждают (неопубликованные данные), что этот запах перебивается рибофлавиновой кислотой.

:Tags

Читать еще: DMAA (экстракт герани) , Сода пищевая (бикарбонат натрия) , Галоперидол , Этопозид , Японский горец ,