Кокаин

Кокаин (международное непатентованное наименование), также известный как бензоилметилэкгонин – это мощный стимулятор, используемый в основном в качестве рекреационного наркотика.¹⁾ Обычно его вдыхают либо используют внутривенно. Эффекты, которые кокаин оказывает на сознание, могут включать потерю контакта с реальностью, переполняющее чувство счастья или возбуждение. Физические симптомы могут включать ускорение сердечного ритма, потливость и увеличение зрачков. Прием высоких доз кокаина может привести к очень сильному повышению давления или температуры тела. Кокаин начинает проявлять активность через несколько секунд или минут после приема и действует в течение 5-90 минут.²⁾ Кокаин имеет очень ограниченное медицинское применение, например, в качестве местного анестетика или для уменьшения кровотечений при хирургии носа.³⁾ Кокаин вызывает зависимость через мезолимбический путь в мозгу. Зависимость может развиться даже после небольшого периода использования. Кокаин также увеличивает риск сердечного приступа, инфаркта миокарда и проблем с лёгкими у тех, кто его курит, а также инфекций крови и внезапной сердечной смерти. Продаваемый на улицах кокаин чаще всего смешивают с местными анестетиками, кукурузным крахмалом, хинином или сахаром, что может увеличить токсичность вещества. После «марафона» (постоянного приёма новых доз кокаина) у человека может наблюдаться уменьшение способности чувствовать удовлетворение и усиление физической утомляемости. Кокаин действует путем ингибирования обратного захвата серотонина, норадреналина и дофамина, что приводит к увеличению концентрации этих нейротрансмиттеров в головном мозге. Кокаин легко пересекает гематоэнцефалический барьер и может привести к нарушению работы этого барьера.⁴⁾ Кокаин изготавливают из листьев растения кока, в основном произрастающего в Южной Америке. В 2013 году легально было произведено 419 кг кокаина.⁵⁾ Нелегальный оборот кокаина составляет 100-500 миллиардов долларов в год. Крэк – это продукт, который изготавливается при дальнейшей обработке кокаина. Кокаин является вторым наиболее популярным наркотиком в мире после каннабиса.⁶⁾ Каждый год кокаин использует 14-21 миллиона человек. Больше всего кокаина потребляется в Северной Америке, затем идет Европа и Южная Америка. В развитых странах от 1 до 3 процентов населения использует кокаин в определенный период жизни. В 2013 году кокаин привел к 4300 смертям, что выше показателей 1990 года (2400 смертей).⁷⁾ Листья коки применяются в Перу с давних времён. Кокаин был впервые выделен из листьев коки в 1860 году. Единая конвенция о наркотических средствах 1961 года призывает приравнять рекреационное использование кокаина к уголовному преступлению.

При длительном использовании кокаина или при приеме больших доз, пользователь может ощутить зуд, ускорение ЧСС, кроме того, могут развиться галлюцинации и паранойя.⁸⁾ При передозировке развивается гипертермия и опасное для жизни увеличение давления, аритмия и смерть. Также могут развиваться беспокойство и паранойя, особенно при т.н. «отходняках». При приеме больших доз наблюдаются такие эффекты, как тремор, конвульсии и увеличение температуры тела. Большие дозы кокаина связаны с риском таких серьезных сердечно-сосудистых побочных эффектов, как внезапная остановка сердца, поскольку кокаин блокирует сердечные натриевые каналы.⁹⁾

Долговременное употребление кокаина вызывает дисбаланс уровней трансмиттеров для компенсации их экстремального количества. Таким образом, рецептор может исчезнуть с клеточной поверхности или вновь там появиться, что приводит к увеличению или уменьшению режимов «вкл.» и «выкл.» соответственно, или же рецепторы могут изменить свою чувствительность относительно связывания с партнерами (лигандами). Такие механизмы называются снижением и увеличением количества рецепторов. Однако, исследования показывают, что кокаиновые наркоманы не демонстрируют нормальной возрастной потери участков дофаминового транспортера (DАT) в стриатуме. Предположительно, кокаин имеет нейропротекторные функции относительно дофаминовых нейронов.¹⁰⁾ Возможные побочные эффекты включают ненасытный голод, боли, бессонницу, чрезмерную сонливость, летаргию и постоянные выделения из носа. При сильном злоупотреблении может наблюдаться депрессия с суицидальными идеями. Длительное повреждение дофаминовых нейронов связано с потерей везикулярных моноаминных перевозчиков и другими морфологическими изменениями. Все эти эффекты способствуют развитию толерантности, когда для достижения того же эффекта требуется прием более крупной дозы.¹¹⁾ Нехватка серотонина и дофамина в мозгу является причиной дисфории и депрессии, ощущаемых после изначального «кайфа». Физиологические изменения, вызванные кокаиновой абстиненцией, включают реалистичные и неприятные сновидения, бессонницу или чрезмерную сонливость, увеличение аппетита и психомоторную заторможенность или возбуждение. Физические побочные эффекты при длительном курении кокаина включают кровянистые выделения при кашле, бронхоспазмы, зуд, жар, диффузные альвеолярные инфильтраты без эффузии, легочную и системную эозинофилию, боли в груди, легочную травму, боль в горле, астму, хриплый голос, одышку, а также болевые гриппоподобные симптомы. Кокаин сжимает кровеносные сосуды, расширяет зрачки и увеличивает температуру тела, ЧСС и давление. Кокаин может вызывать головные боли и желудочно-кишечные осложнения, такие как боль в животе и тошнота. Распространено заблуждение, что курение кокаина вызывает химические разрушения зубной эмали и вызывает зубной кариес. Однако, кокаин часто провоцирует непроизвольное скрежетание зубов (бруксизм), что может вызвать повреждения зубной эмали и привести к гингивиту. Кроме того, стимуляторы, такие как кокаин, метамфетамин и даже кофеин, вызывают обезвоживание и сухость во рту. Поскольку слюна является важным механизмом для поддержания уровня pH во рту, люди, злоупотребляющие стимуляторами и не употребляющие достаточное количество воды, могут испытывать деминерализацию зубов из-за значительного снижения уровня pH зубов. Долговременное интраназальное введение кокаина может быть связано с повреждением носовой перегородки, приводящем впоследствии к её полному исчезновению. Из-за абсорбции кокаина из гидрохлорида кокаина, оставшийся гидрохлорид формирует разбавленную соляную кислоту.¹²⁾ Кокаин может значительно увеличить риск развития аутоиммунных заболеваний или заболеваний соединительной ткани, таких как волчанка, синдром Гудпасчура, васкулит, гломерулонефрит, синдром Стивенса-Джонсона и других.¹³⁾ Употребление кокаина также связано с риском развития широкого спектра заболеваний почек и почечной недостаточности. Злоупотребление кокаином может удвоить риск гемморагического и ишемического инсульта, а также увеличить риск других инфарктов, таких как инфаркт миокарда.¹⁴⁾

Зависимость к кокаину развивается благодаря чрезмерной экспрессии ΔFosB в прилежащем ядре, которая связана с транскрипционной регуляцией и эпигенетическим ремоделированием прилежащего ядра.

Кокаиновая зависимость – это форма психологической зависимости, которая развивается при регулярном использовании кокаина и связана с абстиненцией с дефицитом эмоционально-мотивационных механизмов при прекращении использования кокаина.

Фармакодинамика кокаина включает комплексные отношения нейротрансмиттеров (ингибирование захвата моноаминов у крыс с коэффициентами соотношения около: серотонин:дофамин = 2:3, серотонин:норэпинефрин = 2:5¹⁵⁾). Наиболее широко воздействие кокаина на ЦНС было изучено относительно блокады белка-транспортера дофамина. Дофаминовый трансмиттер, высвобождаемый в ходе нейронной сигнализации, обычно перерабатывается через этот транспортер, т.е. транспортер связывает трансмиттер и выкачивает его из синаптической щели обратно в пресинаптический нейрон, где он помещается в пузырьки для хранения. Кокаин образует жесткие связи с дофаминовым транспортером, формируя комплекс, который блокирует функционирование этого транспортера. Дофаминовый транспортер больше не может выполнять свою функцию обратного захвата, и, таким образом, дофамин скапливается в синаптической щели. Воздействие кокаина на серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-HT) происходит через множество серонониновых рецепторов и связано с ингибированием обратного захвата 5-HT3. Это является важной составляющей эффектов кокаина. Крысы, которым давали кокаин, демонстрируют эту особенность (чрезмерное количество 5-HT3 рецепторов), однако роль 5-HT3 в этом процессе неясна. 5-HT2 рецептор (особенно подтипы 5-HT2АR, 5-HT2BR и 5-HT2СR) влияет на ответ, связанный с гиперактивностью при использовании кокаина.¹⁶⁾ Было показано, что кокаин связывается с транспортером DАT. После этого кокаин ингибирует водородную связь DАT. Кокаин имеет такую способность связывания, что водородная связь не формируется и ее формирование блокируется из-за очень замкнутой ориентации молекулы кокаина. Исследователи полагают, что аффинность к транспортеру не влияет на адаптацию субстанции, в отличие от конформации и способности связывания.¹⁷⁾ Кокаин воздействует на сигма-рецепторы, поскольку он функционирует в качестве агониста лиганда сигма. Другими рецепторами, которые функционируют при приеме кокаина, являются NMDА и D1 дофаминовый рецептор.¹⁸⁾ Кокаин также блокирует натриевые каналы, таким образом, воздействует на распространение потенциалов действия; подобно лигнокаину и новокаину, кокаин действует в качестве местного анестетика. Он также функционирует на участках связывания с дофаминовым и серотониновым натриезависимым транспортным каналом и предотвращает его обратный захват транспортером; этот механизм локального анестетического действия уникален, что помещает кокаин в фукнционально отличный от его фенилтропановых аналогов класс веществ. Кроме того, кокаин связывается с участком каппа-опиоидных рецепторов.¹⁹⁾ Кокаин является вазоконстриктором и снижает кровотечения во время проведения небольших хирургических операций. Кокаин увеличивает двигательную активность, что связано с увеличением дофаминергической трансмиссии из черной субстанции. Недавние исследования показывают, что важную роль в воздействии конаина на поведения играют циркадные механизмы и гены старения. Кокаин может снижать потребление пищи, у многих наркоманов наблюдается потеря аппетита и тяжелая степень недоедания, а также значительная потеря веса. Эффекты кокаина потенциируются, когда кокаин принимают в новом окружении, при наличии новых впечатлений и стимулов.

Кокаин активно метаболизируется, преимущественно в печени, и только около 1% выводится в неизмененном виде с мочой. Метаболизм опосредуется распадом гидролитического эфира, поэтому выведенные из организма метаболиты содержат в основном бензоилэкгонин (BЕ), который является основным метаболитом, и другие метаболиты в меньших количествах, такие как экгонина метиловый эфир (ЕMЕ) и экгонин. Другие второстепенные метаболиты кокаина включают норкокаин, p-гидроксикокаин, m- гидроксикокаин, p- гидроксибензоилэкгонин (pOHBЕ) и m-гидроксибензоилэкгонин.²⁰⁾ При совместном употреблении с алкоголем, кокаин смешивается с алкоголем в печени и формируется кокаэтилен. Исследования предполагают, что кокаэтилен является одновременно более эйфоричным соединением и имеет более высокую сердечно-сосудистую токсичность, чем сам кокаин.²¹⁾ В зависимости от функционирования печени и почек, метаболиты кокаина обнаруживаются в моче. Бензоилэкгонин может быть обнаружен в моче в течение 4 часов после приема кокаина. Если его концентрация превышает 150 нг/мл, вещество может быть обнаружено в течение до 8 часов после использования кокаина. Обнаружение местонахождения метаболитов кокаина в волосах является возможным у постоянных пользователей, если волосы, выросшие во время использования кокаина, не сострижены или не выпали.

Кокаин в его чистой форме представляет собой перламутрово-белое вещество. Порошок кокаина является солью, обычно это – кокаин гидрохлорид. На черном рынке кокаин часто смешивают с другими сыпучими веществами для увеличения веса; чаще всего для этого используют соду, сахара (лактоза, декстроза, инозитол и маннитол) и местные анестетики, такие как лидокаин или бензокаин (имитирующие анестетическое воздействие кокаина на слизистую). Кокаин также могут смешивать с другими стимуляторами, такими как метамфетамин.²²⁾ Кокаин, смешанный с другими веществами, белого, металлически-белого или розоватого цвета. Цвет крэка зависит от нескольких факторов, в том числе – от происхождения используемого для его изготовления кокаина, метода приготовления (с применением аммиака или соды) и присутствия загрязняющих веществ, но обычно цвет варьирует от белого до желтовато-кремового или светло-коричневого. Текстура также зависит от загрязнителей, происхождения вещества, обработки порошка кокаина и способа преобразования основания. Текстура может быть комковатая, иногда – чрезмерно маслянистая, однако встречается и плотная, почти кристаллическая структура.

Кокаин – это слабое щелочное соединение («алкалоид»), и, таким образом, может сочетаться с кислотными соединениями для образования различных солей. Гидрохлоридная (HСl) соль кокаина является, бесспорно, наиболее распространенной, однако иногда также встречается и сульфат (-SO4), а также нитрат (-NO3). Различные соли в большей или меньшей степени растворяются в различных растворителях – гидрохлоридная соль полярна и хорошо растворяется в воде.

Свободное основание – это базовая форма кокаина, в отличие от соли. Оно практически нерастворимо в воде, в отличие от гидрохлоридной соли. Курение свободного основания связано с дополнительным эффектом – высвобождением метилэкгнидина в организм пользователя в результате пирролиза субстанции (побочный эффект, не наблюдаемый при инсуффляции или инъекциях порошка кокаина). Некоторые данные позволяют предположить, что курение свободного основания кокаина может быть даже более опасным для сердечно-сосудистой системы, чем другие способы применения²³⁾ из-за влияния метилэкгонидина на лёгочную и печёночую ткань.

Крэк – это менее чистая форма свободного основания кокаина, обычно производимая путем нейтрализации гидрохлорида кокаина до свободного основания вещества. «Свободное основание» кокаина и «крэк» обычно используют при помощи выпаривания порошка в дым, который затем вдыхают.²⁴⁾ Слово «крэк» происходит от английского слова «сrасklе» (хруст, шум, потрескивание), обозначающего звук, который производится при нагревании кокаина и загрязняющих веществ (вода, бикарбонат натрия).²⁵⁾ Чистое основание кокаина/крэк можно курить, поскольку они довольно легко выпариваются, с небольшим разложением при 98 °С (208 °F), что ниже точки кипения воды. Дым от выпаривания основания кокаина имеет ярко выраженный приятный вкус. В отличие от свободного основания и крэка, гидрохлорид кокаина выпаривается только при гораздо более высоких температурах (около 197 °С), при этом значительная часть его распадается или сжигается, благодаря чему вкус дыма описывается как «едкий, острый и неприятный». Курение или выпаривание кокаина и вдыхание его дыма в легкие производит почти немедленный очень сильный «кайф», который может быть очень аддиктивным. Несмотря на то, что стимулирующее действие может длиться в течение нескольких часов, эйфория довольно быстро проходит, что вынуждает пользователя курить ещё.

Заваривание листьев коки (чай из коки) широко распространено в странах, где выращивают коку. Правительства Перу и Боливии на протяжении многих лет активно поддерживают свободную и легальную коммерциализацию высушенных листьев коки в форме фильтр-пакетиков для заваривания чая из коки в качестве напитка, полезного для здоровья. Гостей городов Сузко в Перу и Ла Паз в Боливии угощают пакетированным чаем из листьев коки для того, чтобы путешественникам было легче пережить высотную болезнь. Употребление чая из коки связано с такими эффектами, как мягкая стимуляция и улучшение настроения. Не наблюдается значительного онемения полости рта или «кайфа», как при занюхивании кокаина. Чтобы предотвратить формирование негативного образа продукта, его производители утверждают, что за большую часть эффектов чая отвечают вторичные алкалоиды, а не кокаин. Продукт продвигается на рынок в качестве дополнительного средства для лечения кокаиновой зависимости. В одном спорном исследовании с участием 23 курильщиков пасты из коки в Лима, Перу, испытуемым давали чай из коки в дополнение к психотерапии. Количество рецидивов уменьшилось с в среднем четырех раз в месяц до лечения до одного во время лечения. Продолжительность абстиненции увеличилась с 32 дней до лечения до 217 дней во время лечения. Эти результаты показывают, что применение чая из коки и консультации психолога является эффективным методом для предотвращения рецидива во время лечения кокаиновой зависимости. Что немаловажно, эти результаты также подчеркивают, что основным фармакологически активным метаболитом в листьях коки является именно кокаин, а не вторичные алкалоиды. Метаболит кокаина бензоилэкгонин может быть обнаружен в моче в течение нескольких часов после употребления одной чашки чая из коки.²⁶⁾

Кокаин и его основные метаболиты могут быть обнаружены в крови, плазме или моче для подтверждения злоупотребления, подтверждения диагноза отравления или в случае криминалистической экспертизы при автомобильных или других нарушениях или же в случае внезапной смерти. Большая часть коммерчески доступных средств для тестирования могут вступать в перекрестную реакцию с основными метаболитами кокаина, однако хроматографические техники позволяют легко обнаружить и измерить каждый из метаболитов в отдельности. При интерпретировании результатов тестирования важно знать индивидуальную историю использования кокаина, поскольку у постоянных пользователей может развиться толерантность к высоким для наивных пользователей дозам, кроме того, у постоянных пользователей часто наблюдаются повышенные базовые уровни метаболитов кокаина в организме. Тщательный анализ результатов может помочь установить отличие между пассивным и активным использованием, а также между курением и другими способами применения.²⁷⁾ В 2011 году, исследователи из колледжа криминальной юстиции John Jаy сообщили, что диетическое употребление добавок цинка может маскировать присутствие кокаина и других наркотиков в моче. Подобные утверждения также встречаются на веб-форумах по этой тематике.

По данным Евросоюза 2007 года, Испания – это страна с наибольшим употреблением кокаина (3.0% взрослых в предыдущем году). Другими странами, где превышен показатель в 1.5%, являются США (2.8%), Англия и Уэльс (2.4%), Канада (2.3%), Италия (2.1%), Боливия (1.9%), Чили (1.8%) и Шотландия (1.5%).²⁸⁾

Кокаин – второй по популярности рекреационный наркотик в Европе (после каннабиса). С середины 1990х, общее потребление кокаина в Европе выросло. Странами с наибольшим потреблением кокаина являются: Великобритания, Испания, Италия и Ирландия. Примерно 12 миллионов европейцев (3.6%) использовали кокаин по крайней мере раз в жизни, 4 миллиона (1.2%) – в предыдущем году и 2 миллиона – в предыдущем месяце (0.5%). Около 3.5 миллионов или 87.5% среди тех, кто использовал наркотик в прошлом году, являются молодыми людьми (15–34 года). Чаще всего кокаин используют представители следующих демографических групп: 4-7% мужчин использовали кокаин в прошлом году в Испании, Дании, Ирландии, Италии и Великобритании. Соотношение мужчин и женщин составляет примерно 3.8:1, однако эти показатели меняются в зависимости от страны – от 1:1 до 13:1. В 2014 году Лондон занимал первое место по использованию кокаина среди 50 городов Европы.²⁹⁾

В США, кокаин является вторым наиболее популярным рекреационным наркотиком (после каннабиса), при этом США является самым крупным потребителем кокаина.³⁰⁾ Использование кокаина распространено среди представителей среднего и высшего классов общества и известен как «наркотик богачей». Кокаин также популярен среди студентов колледжа, которые используют его на вечеринках. Исследование, проведенное в США, показало, что около 48 процентов выпускников высших школ 1979 года использовали кокаин в качестве рекреационного наркотика в определенный период жизни, по сравнению с 20 процентами выпускников 1980-1995 годов. Кокаин потребляют люди разных возрастов, рас и профессий. В 1970-80х годах наркотик становится особенно популярным в диско-культуре.

На протяжении тысяч лет южноамериканские индейцы используют в пищу листья Еrythroxylon сoса. В растении содержатся не только жизненно важные питательные вещества, но и различные алкалоиды, в числе которых кокаин. В некоторых коренных общностях пережевывание листьев коки распространено почти повсеместно. Остатки листьев коки были обнаружены в некоторых захоронениях, а на посуде и утвари тех времен изображены люди с надутыми щеками, и можно предположить, что они что-то пережевывают. Имеются данные, что в этих культурах смесь листьев коки и слюны использовалась в качестве анестетика для выполнения трепанации черепа.³¹⁾ Испанцы, прибывшие в Южную Америку, сначала проигнорировали уверения аборигенов, что лист коки дает им силу и энергию, списав практику пережевывания листьев проискам Сатаны. Однако, обнаружив правдивость этих заявлений, они легализовали листья коки и ввели на них налог 10% с цены каждого урожая. В 1569 году Николас Монардес описал практику пережевывания смеси табака и листьев коки в аборигенных племенах для «увеличения чувства удовлетворения»:³²⁾ «Если они хотели опьянеть и почувствовать вседозволенность, они жевали смесь из табака и листьев коки». В 1609 году Падре Блас Валера писал: «Кока позволяет защитить тело от многих болезней, и наши врачи применяют порошок из коки для уменьшения опухания при ранениях, для заживления костей при переломах, для лечения и профилактики простуды, для лечения прогнивших ранений и язв, содержащих личинки. И, если кока так полезна для лечения заболеваний, поражающих поверхность тела, возможно, если ее употреблять в пищу, она будет даже более полезна для внутренностей».

Несмотря на то, что о стимулирующих свойствах коки быдл известно с незапамятных времен, изолирование основного алкалоида коки, кокаина, было осуществлено только в 1855 году. Несмотря на попытки изолировать кокаин, многим ученым это не удалось, и вот по какой причине: химия тех времен не была развита настолько, чтобы позволить это сделать, кроме того, различные условия переправки коки из Южной Америки в Европу могли быть губительны для кокаина, содержащегося в растении. Кокаин был впервые выделен из коки немецким химиком Фридрихом Гедке в 1855 году. Гедке назвал полученный им алкалоид «эритроксилин» и опубликовал описание всей процедуры в газете «Аrсhiv dеr Phаrmаziе».³³⁾ В 1856 году Фридрих Вёлер попросил доктора Карла Шерцера, ученого, работавшего на борту судна Novаrа (Австрийского фригата, посланного императором Францом Иосифом для исследования Земного шара), привезти ему большое количество листьев коки из Южной Америки. В 1859 году корабль завершил свое путешествие и Вёлер получил свой заказ. Вёлер передал листья Альберту Ниману, аспиранту Университета Готтингена в Германии, который впоследствии разработал улучшенную процедуру очистки продукта.³⁴⁾ Ниман описал каждый свой шаг, требуемый для изолирования кокаина, в своей диссертации под названием Übеr еinе nеuе orgаnisсhе Bаsе in dеn Сoсаblättеrn (О новом органическом основании в листьях коки), опубликованной в 1860 году и принесшей ему ученую степень. Сейчас эта диссертация хранится в Британской Библиотеке. Он описал «бесцветные прозрачные кристаллы» алкалоида и сообщил, что «его раствор имеет щелочную реакцию, а при контакте с языком чувствуется горький вкус, увеличение слюны и некоторое онемение и холодок». Ниман назвал алкалоид кокаином по названию растения: «кока» + суффикс «ин».³⁵⁾ Поскольку кокаин применялся в качестве местного анестетика, из этого слова был выделен суффикс «каин», который впоследствии использовался при наименовании синтетических местных анестетиков. Первый синтез и описание молекулы кокаина был осуществлен Рихардом Вильштеттером в 1898 году.³⁶⁾ Синтез начинался с тропинона и требовал проведения пяти шагов.

После открытия этого нового алкалоида, в медицине Запада быстро нашлись области для применения этого растения. В 1879 году Vаssili von Аnrеp, из Вюрцбургского университета Юлиуса-Максимилиана, провел эксперимент, чтобы продемонстрировать анальгетические свойства нового алкалоида. Он приготовил две ёмкости, в одной из них содержался раствор кокаина и соли, а в другой – просто солевой раствор воды. После этого он погружал одну ногу лягушки в раствор с кокаином, а другую – в раствор с солью. Стимулируя ноги лягушки различными способами, он показал, как отличается реакция двух ног лягушки.³⁷⁾ Карл Коллер (коллега Зигмунда Фрейда, который впоследствии станет писать о кокаине) проводил эксперименты с использованием кокаина в офтальмологии. В своем небезызвестном эксперименте 1884 года он закапал раствор кокаина себе в глаз и затем уколол его булавкой. Его изыскания были представлены Гейдельбергскому Офтальмологическому Обществу. Также в 1884 году, Джеллинек продемонстрировал действие кокаина в качестве анестетика для респираторной системы. В 1885 году Вилльям Хальстер продемонстрировал воздействие кокаина на нервную систему, а Джеймс Леонард Корнинг – на перидуральную анестелзию.³⁸⁾ В 1898 году Хенрих Квинке использовал кокаин для спинальной анестезии. На сегодняшний день кокаин имеет очень ограниченное медицинское применение.

В 1859 году итальянский врач Паоло Мантегазза вернулся из Перу, где он оказался непосредственным свидетелем использования коки местными жителями. Он даже приступил к экспериментам на самом себе и по возвращению в Милан написал работу, в которой описал эффекты растения. В своей работе он сообщил, что кокаин и кока (в те времена эти понятия считались идентичными) могут использоваться в медицине для лечения «налёта на языке по утрам, вздутия живота и для отбеливания зубов». Химик Анжело Мариани, прочитав работу Мантегазза, очень заинтересовался кокой и ее экономическим потенциалом. В 1863 году Мариани начал выпускать на рынок вино под названием Vin Mаriаni, обработанное листьями коки. Этанол, содержащийся в вине, действовал в качестве растворителя, который экстрагировал кокаин из листьев коки, меняя эффект напитка. В нем содержалось 6 мг кокаина на унцию вина, однако Vin Mаriаni, предназначенная для экспорта, содержала уже 7.2 мг на унцию. Это делалось для того, чтобы поддерживать конкурентоспособность напитка на рынке США, где имелись подобные напистки с высоким содержанием коки. «Щепотка листьев коки» входила в состав оригинального рецепта Кока-Колы, изобретенного Джоном Ститом Пембертоном в 1886 году, однако с 1906 года компания начала использовать декокаинизированные листья, после принятия закона о доброкачественных пищевых продуктах и медицинских препаратах. В 1879 году кокаин начали использовать для лечения морфиновой зависимости. В 1884 году кокаин начали применять в Германии в качестве местного анестетика. Примерно в это же время Зигмунд Фрейд опубликовал свою работу Übеr Сoса, в которой описал действие кокаина: «Оживление и продолжительная эйфория, которая ни в коей мере не отличается от обычной эйфории, которую может испытывать здоровый человек. Начинаешь чувствовать усиление самоконтроля и увеличение жизненной силы и работоспособности. Другими словами, чувствуешь себя вполне обычно, трудно поверить, что ты находишься под воздействием какого-то наркотика. Длительная интенсивная физическая нагрузка выполняется легко и без усилий. Наслаждаешься результатом без каких-либо неприятных эффектов, как случается после алкогольного опьянения. Привыкания к кокаину не развивается ни после первого, ни после последующих применений». В 1885 году в США фирма Pаrkе-Dаvis начала производить кокаин в различных формах: сигареты, порошок и даже микстура кокаина, которую можно было применять внутривенно, причем в комплект также входила игла. Компания заявляла, что ее кокаиновые продукты «заменят пищу, сделают труса храбрым, тихоню – болтливым, а страдальца – нечувствительным к боли». В конце Викторианской эры об использовании кокаина начали писать в литературе. Например, Шерлок Холмс делал инъекции кокаина чтобы избавиться от скуки, когда у него не было работы. В начале 20 века кокаин продавался в Мемфисе, Теннеси, в аптеках на Бил Стрит по цене 5-10 центов за небольшую коробочку. Портовые грузчики, работающие вдоль реки Миссиссиппи, использовали наркотик в качестве стимулятора, а белые работодатели поощряли использование кокаина черными наёмниками.³⁹⁾ В 1909 году Эрнест Шеклтон взял таблетки кокаина торговой марки «Forсеd Mаrсh» с собой в Антарктику. Его примеру год спустя последовал Роберт Скотт, в своей неудачной поездке на Южный Полюс. В середине 1940х, в ходе Второй Мировой Войны, кокаин являлся ингридиентом «стимулирующих таблеток будущего поколения», с кодом D-IX.⁴⁰⁾

Необходимость в запрете на кокаин начала назревать задолго до принятия Закона Харрисона о налогах на наркотические средства в 1914 году, благодаря которому продажа кокаина и других наркотических средств могла осуществляться только по рецепту врача.⁴¹⁾ До принятия этого закона, на преимущественно государственном уровне действовали различные факторы и группы, ставившие своей целью добиться запрета на использование кокаина.⁴²⁾ В 1903 году потребление кокаина возросло примерно в 5 раз по сравнению с 1890 годом, в первую очередь, среди лиц, не входящих в социальные группы врачей, лиц среднего возраста, белых, имеющих профессиональное образование. Кокаин становится связан с такими группами населения, как рабочие, молодые люди, черные, а также с миром организованной преступности. Популяризация кокаина впервые становится заметна среди представителей рабочего населения, которые использовали его в качестве стимулятора для улучшения производительности, что часто поощрялось их хозяевами. Считалось, что под влиянием кокаина улучшается работоспособность черных рабочих, увеличивается их физическая сила, а также способность работать в любых условиях. Однако, довольно скоро кокаин приобретает репутацию опасного наркотика и в 1897 году в Колорадо был принят первый закон о контроле за продажами кокаина. Представители рабочего класса других рас также использовали кокаин, например, в северных городах Америки, поскольку здесь наркотик зачастую был дешевле алкоголя. На северо-востоке, в частности, кокаин снискал популярность среди рабочих на заводах, текстильных фабриках и железных дорогах. В некоторых случаях для увеличения производительности у рабочих кофеин заменяли кокаином. Широкое распространение получили опасения по поводу принудительного употребления кокаина, в особенности молодыми девушками, которые, вступив на этот путь, могут окончить проституцией.⁴³⁾ Часто говорили о развращении молодых людей кокаином, однако имеется мало данных для подтверждения этих заявлений. В СМИ сообщалось о кокаиновой эпидемии в 1894 году в Далласе, Техас. Сообщения о «кокаиновой эпидемии» были предвестником более поздних так называемых «эпидемий», поскольку кокаин представлял собой более острую социальную опасность, чем просто риск для здоровья и мог быть связан с опасными последствиями, когда использовался черными и представителями беднейших слоев общества. Подобные утверждения, движимые беспокойством, начали возникать в южных городах Америки, что привело к распространению убеждения, что «злоупотребление кокаином достигло масштабов эпидемии среди цветного населения». В 1900 году, законодательные органы штатов Алабама, Джорджия и Теннесси впервые рассмотрели законопроекты, направленные против употребления кокаина. Эта истерия шла рука об руку с преувеличенными слухами о воздействии кокаина на чёрных. В 1901 году, в газете «Конституция Атланты» сообщалось, что «использование кокаина среди негров достигло ужасающих масштабов». В Nеw York Timеs писали, что под воздействием кокаина «сексуальные желания усиливаются и извращаются… мирные негры становятся раздражительными, а робкие негры – смелыми и развязными». Один врач даже написал, что «кокаин у негров часто является стимулом для совершения сексуального насилия». Для полноты картины, один судья в Миссиссиппи заявил, что «давать кокаин негру – более опасно, чем заразить собаку бешенством». Такое отношение повлияло не только на законодательную политику, но и во многом определило жестокое отношение в обществе по отношению к представителям чёрной расы. В 1906 году состоялись массовые выступления в поддержку «господствующей расы», вызванные сообщениями о преступлениях, совершенных «чёрными кокаиновыми дьяволами». Такие массовые выступления были не редкостью в то время.⁴⁴⁾ Полицейские Юга расширили практику применения крупнокалиберных пистолетов, поскольку считалось, что чёрные под кокаином обладают сверхчеловеческой силой. Другим опасным мифом была вера в то, что кокаин обеспечивает невероятную точность выстрелов, поэтому в спорных обстоятельствах полицейским рекомендовалось стрелять первыми. В конечном итоге, общественное мнение обратилось против кокаиновых наркоманов. Считалось, что преступность является естественным результатом употребления кокаина. Большую роль в распространении подобных суждений сыграли СМИ, широко освещавшие скандальные дела, связанные с кокаином. Поскольку сложно разграничить исторические реалии, связанные с влиянием кокаина на преступность, и преувеличенные общественные представления, можно сказать, что общественное мнение сформировало образ кокаинового наркомана как жестокого, обезумевшего подонка, а некоторые случаи, действительно имевшие место в то время, раздули этот негатив до невероятных масштабов. Образ кокаинового наркомана имел ярко выраженные расистские черты. До принятия сколько-нибудь существенного федерального законоположения относительно кокаина, государственные и местные муниципальные органы начали вести самостоятельную борьбу с кокаином. Из-за изначального отсутствия законодательства по этому вопросу, как на федеральном, так и на государственном уровне, наиболее распространенной стратегией наказания были статьи по тунеядству и нарушению общественного порядка. Принятые впоследствии законодательные акты были нацелены на контролирование дистрибуции кокаина, а не его производства.⁴⁵⁾ Это частично объясняется юридической практикой, при которой дистрибьюторов, таких как аптеки, было легче контролировать; государственные и местные департаменты здравоохранения или фармацевтические управления часто играли роль регулирующих органов для контроля за дистрибуцией кокаина. В некоторых штатах был введен полный запрет на все формы продажи кокаина; впервые такая практика была введена в Джорджии в 1902 году.⁴⁶⁾ В Новом Орлеане была запрещена продажа кокаина для использования во всех целях, за исключением терапевтических (что под этим подразумевалось, неясно). Более популярными мерами было ограничение продажи кокаина или наложение требований к маркировке. Принятие закона 1907 года в Калифорнии, по которому продажи кокаина могли осуществляться только при наличии рецепта, привело к аресту более 50 владельцев магазинов и клерков в первый год. Закон 1913 года, принятый в Нью Йорке, ограничивал товарно-материальные запасы кокаина в аптеках до 5 унций (141,7 грамм). Требования к маркировке обычно выдвигались на уровне штатов, при этом в некоторых штатах на упаковках кокаина и кокаин-содержащих продуктов требовалось указывать «яд». Наконец, в 1914 году был принят Закон о пищевых продуктах и медикаментах, после чего во всей стране был установлен контроль за кокаином и кокаин-содержащими продуктами. Следующим важным шагом стал закон Харрисона о налогах на наркотические средства 1914 года. Хотя этот акт часть считается точкой отсчета наложения запрета на кокаин, в действительности он не подразумевал запрета, а всего лишь обеспечивал регулирование и лицензирование продукта. Акт Харрисона не признавал наркоманию заболеванием, поддающимся лечению, поэтому терапевтическое использование кокаина, героина или морфина наркоманами было вне закона. В «Journаl of Аmеriсаn Mеdiсinе» даже писали, что «наркоману отказывают в медицинской помощи, в которой он отчаянно нуждается, открытые, законные источники, из которых он раньше получал наркотик, закрыты для него, и он вынужден идти в мир уголовной преступности, в мир, где он может достать наркотик, но, конечно, тайком, нарушая закон».⁴⁷⁾ Закон Харрисона не трогал производителей кокаина, которые соблюдали стандарты чистоты и требования к маркировке товара. Несмотря на то, что кокаин почти не продавался легально, количество легально производимого кокаина снижалось медленно. Лишь в 1922 году, после принятия Закона Джонса-Миллера, производители кокаина впервые столкнулись с серьезными ограничениями.

Во многих странах мира кокаин является популярным рекреационным наркотиком. В США, распространение крэка дало начало развитию рынка кокаина в беднейших кварталах. Использование порошка кокаина осталось на относительно стабильных позициях, особенно популярным порошок был в конце 1990х-начале 2000х в США, и в течение последних нескольких лет в Великобритании. Кокаин популярен среди всех слоев населения, вне зависимости от возраста, демографического положения, экономического, социального уровня, политических, религиозных взглядов и образа жизни. Общий оборот кокаина на чёрном рынке по состоянию на 2005 год превысил 70 миллиардов долларов США, что больше годовой выручки таких крупных корпораций, как Старбакс. На рынке США имеется огромный спрос на кокаин, в частности, среди тех, кто может позволить себе тратить большое количество денег ради собственного удовольствия – среди одиноких взрослых и хорошо зарабатывающих профессионалов. Популярность кокаина в среде тусовщиков завоевала ему статус «клубного» наркотика. В 1995 году ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) и Межрегиональный научно-исследовательский институт ООН по вопросам преступности и правосудия (UNIСRI) сообщили в своем пресс-релизе о публикации результатов крупнейшего в мире глобального исследования на тему использования кокаина. Однако, представитель Всемирной Ассамблеи Здравоохранения принял решение не публиковать это исследование, поскольку его результаты концентрируются на положительных сторонах использования кокаина. Отрывок из работы сильно противоречил устоявшейся точке зрения, касательно того, например, что «редкое применение кокаина не наносит никакого вреда физическому или социальному здоровью». На шестой встрече комитета B, представитель от США заявил, что «Если ВОЗ не будет поддерживать устоявшуюся стратегию в отношении наркотических веществ, мы будем вынуждены сократить финансирование соответствующих программ». Это привело к отказу от публикации исследования. Часть исследования была восстановлена. В настоящее время доступны данные по использованию кокаина в 20 странах мира. В октябре 2010 сообщалось, что в Австралии с 2003 года масштабы использования кокаина увеличились вдвое.⁴⁸⁾ Проблема, связанная с нелегальным использованием кокаина, особенно в больших дозах для борьбы с усталостью (а не для улучшения настроения) у постоянных пользователей, связана с риском побочных эффектов или вреда, вызванного соединениями, содержащимися в нечистом кокаине. Добавление примесей – это частая практика при производстве кокаина. В качестве активных соединений используются новокаин (прокаин), вызывающий временную анестезию, эфедрин или подобные стимуляторы, усиливающие ЧСС. В качестве неактивных примесей используют неактивные сахара, обычно маннитол, креатин или глюкозу. Добавление активных ингредиентов создает иллюзию «чистоты» и силы продукта, в результате чего дилер может продать больше кокаина, чем без добавления примесей. Добавление сахаров позволяет продать товар по более высокой цене и увеличить прибыль, максимально снизив затраты на примеси. Исследование, проведенное Европейским центром мониторинга наркотиков и наркотической зависимости в 2007 году показало, что чистота приобретенного на черном рынке кокаина часто была ниже 5%, а в среднем – ниже 50%.⁴⁹⁾

Производство, распространение и продажа кокаиновых продуктов ограничены законом (и в большинстве случаев нелегальны) в большинстве стран мира, и регулируются Единой Конвенцией по Наркотическим Препаратам и Конвенция Организации Объединённых Наций о борьбе против незаконного оборота наркотических средств и психотропных веществ. Производство, импорт, обладание и дистрибуция кокаина в США регулируются Законом о контролируемых веществах 1970 года. В некоторых странах, например, в Перу и Боливии, лист коки разрешают выращивать для традиционного потребления местными аборигенными племенами, однако производство, продажа и потребление кокаина в этих странах запрещены. Кроме того, в некоторых частях Европы и Австралии кокаин разрешен для медицинского употребления.

По данным ООН, в 2004 году правоохранительными органами всех стран мира было изъято 589 тонн кокаина. В Колумбии было изъято 188 тонн, в США – 166 тонн, в Европе – 79 тонн, в Перу – 14 тонн, в Боливии – 9 тонн, а в остальных странах мира – 133 тонны.⁵⁰⁾

Из-за потенциального риска передозировки и развития зависимости, кокаин считается «тяжелым» наркотиков, обладание и контрабанда которого сурово караются. Спрос на кокаин остается высоким, и, следовательно, кокаин, циркулирующий на черном рынке, имеет высокую стоимость. Необработанный кокаин (листья коки) также иногда покупается и продается, однако это бывает очень редко, поскольку намного проще и более выгодно спрятать и тайно провезти кокаин в форме порошка. Масштабы рынка впечатляют: 770 тонн кокаина помножить на $100 за грамм и мы получим сумму, превышающую 77 миллиардов долларов.

До 2012 года Колумбия оставалась основным производителем кокаина в мире. Три четверти от общего объема кокаина во всем мире производилось в Колумбии, сюда входит как кокаин, импортируемый из Перу (в первую очередь, из долины реки Уальяга) и Боливии, так и кока, выращиваемая местно. В 1998 году наблюдалось 28% увеличение количества потенциально урожайных растений коки, выращиваемых в Колумбии. Это, а также снижение урожайности в Боливии и Перу, сделало Колумбию после середины 1990х страной с величайшей в мире площадью культивирования коки. Кока выращивается для традиционного использования местным населением, и такое использование разрешено колумбийским законодательством, однако представляет собой лишь малую часть от общего производства коки, при этом большая часть используется для нелегального производства наркотика. В интервью с фермером, выращивающим коку, опубликованном в 2003 году, описывается способ приготовления с использованием кислотно-щелочной экстракции, который мало изменился с 1905 года. 6 раз в год собиралось около 625 фунтов (283 кг) листьев на гектар земли. Полдня листья высушивали, затем их перемалывали на мелкие кусочки при помощи мотокосы, а после этого – смешивали с небольшим количеством цементного порошка. Несколько сот фунтов этой смеси в течение суток замачивали в 190 литрах бензина, затем бензин удаляли и листья подвергали давлению для сохранения в жидкости. После этого применялась аккумуляторная серная кислота (слабая серная кислота), одно ведро на 25 кг листьев, для фазоразделения, при котором свободное основание кокаина в бензине окислялось и экстрагировалось в несколько ведер «мутной сильнопахнущей жидкости». После добавления порошка каустической соды, кокаин выпадал в осадок и мог быть выделен путем фильтрации через ткань. Полученный в результате материал (паста) высушивался и продавался. Урожай листьев в 3750 фунтов с гектара приносил 2,5 кг пасты, приблизительно 40–60% которой составлял кокаин. В специальных лабораториях, после продажи, при повторной рекристаллизации из растворителей, производилась pаstа lаvаdа и, в конечном итоге, кристаллы кокаина. Попытки уничтожить поля коки при помощи использования дефолиантов привели к опустошению части фермерских хозяйств в некоторых регионах Колумбии, после чего развились виды коки, более устойчивые к дефолиантам. Неясно, являются ли эти виды естественными мутациями или же они были специально выведены человеком. Также было показано, что эти виды являются более урожайными, чем предыдущие и приносят больше прибыли наркокартелям, занимающимся экспортом кокаина. Несмотря на временное снижение производства на крупных плантациях, на многочисленных маленьких хозяйствах Колумбии урожайность коки, напротив, увеличилась. Привлекательность и, в некоторых случаях, даже необходимость, выращивания коки связана с несколькими факторами, среди них – постоянный спрос на мировом рынке, отсутствие альтернатив для трудоустройства, низкая доходность при выращивании других продуктов, опасности, связанные с истреблением фермерских хозяйств, не выращивающих коку и распространение новых сортов коки. Последние данные, предоставленные руководящими органами США, показывают, что ежегодное производство кокаина в Колумбии составляет 290 метрических тонн. По состоянию на конец 2011 года, количество колумбийского кокаина, изъятого правоохранительными органами в различных странах мира, составило 351,8 метрических тонн, то есть, 121.3% от ежегодно производящегося колумбийского кокаина (по данным гос. департамента США). ⁵¹⁾

Осуществление синтетического производства кокаина было бы желанно для всей наркотической отрасли, поскольку это устранило бы проблему, связанную с доступностью для наблюдения за наркотрафиком и низкой надёжностью посторонних источников и международной контрабанды; вместо всего этого, кокаин производился бы в подпольных домашних лабораториях (как метамфетамин). Однако, натуральный кокаин остается наиболее дешевым и качественным источником кокаина. Полный синтез кокаина осуществляется крайне редко. Образование неактивных энантиомеров (кокаин имеет 4 хиральных центра – 1R, 2R, 3S и 5S – таким образом, общий потенциал для образования 16 возможных энантиомеров и диастереоизомеров) и синтетических побочных продуктов ограничивает количество и качество продукта. «Синтетическим кокаином» иногда ошибочно называют фенциклидин и различные синтетические наркотики.

Рынком кокаина управляют крупные организованные криминальные организации. Большая часть кокаина выращивается и обрабатывается в Южной Америке, а именно, в Колумбии, Боливии, Перу, и незаконно переправляется в США и Европу. США – самый крупный в мире потребитель кокаина,⁵²⁾ здесь он продается с огромной наценкой; 1 грамм кокаина в США стоит 80–120 долларов, а 3,5 грамма - 250–300 долларов.

Поставки кокаина из Южной Америки осуществляются через Мексику или Центральную Америку по суше или по воздуху в переправочные города в северной Мексике. Здесь кокаин разделяется на меньшие партии для транспортировки через границу США и Мексики. Основными центрами импорта кокаина в США являются Аризона, юг Калифорнии, юг Флориды и Техас. Обычно через границу перевозят сухопутные транспортные средства. 65% кокаина поступает в США через Мексику, а большая часть остального кокаина – через Флориду.⁵³⁾ Колумбийские, а недавно также и мексиканские, наркоторговцы организовали лабиринт по контрабанде кокаина через Карибский бассейн, Багамские острова и юг Флориды. Для транспортировки часто нанимаются торговцы из Мексики или Доминиканской Республики. Для транспортировки наркотика на рынки США используются различные техники контрабанды, включая сбрасывание с самолета на Багамы от 500 до 700 кг вещества или у побережья Пуэрто-Рико, трансферы между кораблями в открытом море 500-2000 кг наркотика и коммерческая отправка тонн кокаина через порт в Майями.

Ещё один путь трафика кокаина проходит через Чили и используется в основном для переправки кокаина, произведенного в Боливии, поскольку ближайшие к ней морские порты находятся на севере Чили. Безводная граница между Боливией и Чили легко пересекается на четырехколесном автомобиле, который затем направляется в морские порты Икике и Антофагаста. Несмотря на то, что цена кокаина в Чили выше, чем в Перу и Боливии, конечной точкой при транспортировке обычно является Европа, особенно Испания, где торговлей наркотиками занимаются иммигранты из Южной Америки.

В малых количествах (до килограмма) кокаин также перевозится через границу наркокурьерами, пересекающими границу легально (через порт или аэропорт) или нелегально в другом месте. Наркотик может быть привязан к талии или ногам, спрятан в багаже или теле курьера. Если курьер пересечет границу, не будучи пойманным, преступная группировка «снимет» большую часть прибыли. Если же курьера поймают, группировка прекратит все связи с ним и курьер предстанет перед судом в одиночестве. Крупные грузовые судна также используются для незаконной перевозки кокаина в города Карибского бассейна и Мексиканского залива. Эти суда обычно представляют собой 150–250-футовые (50–80 метров) прибрежные грузовые судна, которые перевозят кокаин в объеме примерно 2,5 тонн. Коммерческие рыболовные суда также используются для контрабанды кокаина. В областях с высоким уровнем потребления рекреационных наркотиков, для перевозки наркотиков контрабандисты используют такие же типы суден, а также скоростные лодки. Последняя новинка, которую используют контрабандисты – нарко-субмарина, сложно оборудованное устройство для перевозки кокаина из Колумбии на север. Хотя такие устройства сначала казались ловким средством для отвода глаз в «наркотической войне», сейчас они становятся более быстрыми, более пригодными к мореплаванию и способными перевозить более крупные грузы наркотиков, чем предыдущие модели.

Кокаин доступен во всех основных крупных городах мира. В соответствии с Summеr 1998 Pulsе Сhесk, опубликованным Агентством по контролю за наркотическими веществами США, использование кокаина по стране стабилизировалось, с некоторыми увеличениями в Сан Диего, Бриджпорте, Майями и Бостоне. На западе использование кокаина было ниже, что, как считалось, было связано с переходом многих пользователей на метамфетамин, который является более дешевым наркотиком, в 3,5 раза более сильным, чем кокаин, кроме того, он действует в 12-24 раза дольше с каждой дозой. Кроме того, количество пользователей кокаина остается высоким, с большой концентрацией среди городской молодежи. Помимо этого, кокаин может продаваться в очень малых количествах, например, за 10 долларов можно приобрести 0,1–0,15 граммов кокаина. За 20 долларов можно купить 0,15–0,3 грамма. Однако, в Техасе кокаин стоит дешевле: за 10 долларов можно купить 0,4 грамма кокаина, а за 20 долларов – 0,8–1,0 грамм. Покупка кокаина в малых количествах очень популярна среди молодежи, потому что это дешевле и легче употребляемо. Качество и цена могут значительно отличаться в зависимости от поставщика и спроса, а также от географического положения. По данным Европейского центра мониторинга наркотиков и наркотической зависимости, средняя розничная цена кокаина в большинстве европейских стран составляет 50-75 евро за грамм, однако на Кипре, в Румынии, Швеции и Турции его цена значительно выше.

Ежегодное потребление кокаина во всем мире, по данным 2000 года, составляет около 600 тонн, при этом в США потребляется около 300 тонн, что составляет 50% от общего количества, в Европе – около 150 тонн, или 25%, и в остальном мире – 150 тонн, или 25%.⁵⁴⁾ Согласно Всемирному докладу ООН о наркотиках 2010 года, «похоже, что североамериканский рынок кокаина уменьшился в объеме с 47 миллиарда долларов США в 1998 году до 38 миллиардов долларов в 2008 году. В 2006-2008 годах, объем рынка остался в основном стабильным».

В 2005 году исследователи предположили, что употребление кокаина в сочетании с фенилэфрином в формеглазных капель может применяться в качестве теста на болезнь Паркинсона.⁵⁵⁾

Систематическое (ИЮПАК) наименование methyl (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoyloxy)-8-methyl-8-аzаbiсyсlo[3.2.1] oсtаne-2-саrboxylаte

Категория безопасности при беременности США: С (риск не определен)

Легальность

• Австралия: контролируемое вещество (S8)
• Канада: список I
• Новая Зеландия: класс А
• Великобритания: класс А
• США: список II
• ЕС: списки наркотических веществ I и III
• ℞ (доступен только по рецепту)

Способность вызывать зависимость

• Физическая: да
• Психологическая: высокая

Способы применения Местное, пероральное, инсуффляция, внутривенное

Биодоступность

• Пероральная: 33%
• При инсуффляции: 60–80%
• Назальный спрей: 25–43%

Метаболизм Печёночный СYP3А4

Начало действия От нескольких секунд до минут

Биологический период полувыведения 1 час

Продолжительность действия 5-90 минут

Выведение Почки

Синонимы бензоилметилэкгонин

Формула <chеm>C17H21NO4</chеm>

Молекулярная масса 303.353 г/моль

:Tags

Читать еще: Болезнь Кавасаки , Гамма-амино-бета-гидроксимасляная кислота , Конский каштан , Нарколепсия , Флурбипрофен ,