Уридин

Молекула Уридина

Уридин, нуклеозид, содержит урацил, прикрепленный к кольцу рибозы (известному как рибофураноза) с помощью β-N1-гликозидной связи. Урацил, присоединенный к кольцу дезоксирибозы, образует дезоксиуридин. Уридин – это нуклеотид, обнаруженный в большом количестве в пиве, который используется для повышения синтеза клеточных мембран, а также для других неврологических целей. Он обладает потенциальными способностями улучшать когнитивный процесс, при этом его эффект усиливается рыбьим жиром.

ИЮПАК название: 1 -(3R, 4S, 5R) -3,4-дигидрокси-5-(гидроксиметил) оксолан-2-ил) пиримидин-2 ,4-дион
Другие названия: уридин
Молекулярная формула: C₉H₁₂N₂O₆
Молярная масса: 244,20 г моль-1
Внешний вид: твердое вещество
Плотность: 0.99308 г/см3
Температура плавления: 167,2 ° C (333.0 ° F)

Необходимо знать Также известен как: уридин-дифосфат (УДФ), уридин-монофосфат (УМФ) Разновидность:

• Псевдовитамина
• Неотропного средства

Хорошо сочетается с:

• Рыбьим жиром (Особенно с докозагексаеновой кислотой, что касается когнитивной деятельности)
• Холином или другими холинергиками (когнитивная деятельность)

Дозировка уридина находится в диапазоне 500-1,000мг, в редких исследованиях на человеке применялся верхний предел данного диапазона. Рекомендуется с осторожностью принимать уридин с пищей, но это не является обязательным требованием.

Уридин является одним из четырех основных компонентов рибонуклеиновой кислоты (РНК); другими тремя являются аденозин, гуанин и цитидин. Ниже перечислены продукты, содержащие уридин в форме РНК. Однако уридин в этой форме не является биологически доступным. Он разрушается в печени и желудочно-кишечном тракте, и потребление пищи не увеличивает уровень уридина в крови. У младенцев, потребляющих материнское молоко или коммерческие смеси для детского питания, уридин присутствует в качестве монофосфата, и этот источник уридина действительно является биодоступным и поступает в кровь. Потребление продуктов, богатых РНК, может привести к повышению уровней пуринов (аденозина и гуанозина) в крови. Высокие уровни пуринов вызывают увеличение уровня мочевой кислоты и могут ухудшить или привести к развитию таких заболеваний, как подагра. Умеренное потребление дрожжей, около 5 граммов в день, обеспечит адекватные уровни уридина для улучшения здоровья с минимальными побочными эффектами.

  Примечание: Было высказано предположение, что содержание РНК из дрожжевых продуктов должно быть химически уменьшено, если эти продукты потребляются в больших количествах (50 г или более в день) в качестве источника белка. Тем не менее, такая обработка является дорогостоящей и применяется достаточно редко.

Исследователи из Гарварда сообщают, что добавки уридина и EPA / DHA омега-3 жирных кислот у крыс действуют как антидепрессанты.

Уридин в чистом виде был обнаружен в следующих продуктах питания:

• Пиво, обычно говорится о 0.05мг/мл (210.6+/-27.2микромоль/л), хотя более высокие концентрации (91-161мг/л) были обнаружены при изучении более многочисленных выборок от различных пивоварен¹⁾
• Грудное молоко²⁾ и большая часть детского питания

Собственно говоря, пиво представляет собой крупнейший источник уридина В свою очередь, значительное содержание ДНК и РНК (возможно свидетельствующие о содержании уридина) было выявлено в (по отношению к сухому весу, если не указано иное):

• Печень (свиная и говяжья): 2.12-2.3% в говядине и 3.1-3.5% в свинине (РНК); 1.7-2% в говядине и 1.4-1.8% в свинине (ДНК); все по отношению к сухому весу
• Поджелудочная железа, крупнейший источник РНК: 6.4-7.8% (свинина) и 7.4-10.2% (говядина)
• Лимфатические узлы, крупнейший источник ДНК: 6.7-7.0% (свинина) и 6.7-11.5% (говядина)
• Рыба: 0.17-0.47% (РНК) и 0.03-0.1% (ДНК), при этом сельдь обладает наивысшим содержанием РНК в 1.53%
• Пекарские дрожжи (6.62% РНК, 0.6% ДНК)
• Грибы; боровик 1.9-2.4% РНК, шампиньоны 2.05% РНК, каштан 2.1% РНК, все содержат незначительное количество (0.06-0.1%) ДНК
• Брокколи 2.06% РНК и 0.51% ДНК
• Овес 0.3% РНК, не обнаруживаемая ДНК
• Китайская капуста, шпинат и цветная капуста имеют одинаковое содержание в 1.5% РНК и 0.2-0.3% ДНК
• Петрушка 0.81% РНК и 0.27% ДНК

Субпродукты и, неожиданным образом, крестоцветные овощи в большинстве своем обладают высоким содержанием РНК и ДНК, что намекает на содержание в них уридина Прием пива в количестве10мл/кг может увеличивать уровень уридина в сыворотке в 1.8-крат, что соответствует уровню при приеме аналогичной дозы уридина (0.05мг/кг); содержание спирта не влияет на всасывание и уровень уридина в моче, растущий в равной степени. Уридин не является причиной роста уровня мочевой кислоты после употребления пива, при этом замедление синтеза мочевой кислоты аллопуринолом не оказывает влияния на уровень уридина в сыворотке, достигаемый под действием пива.³⁾

Было обнаружено, что уридин, подверженный в виде водного раствора ультрафиолетовому излучению, немедленно распадается и преобразовывается в фотогидраты.⁴⁾ Неустойчив в виде водного раствора при воздействии ультрафиолетового излучения

В периоды неполноценного питания (от 1600 до 400ккал исключительно сахара; равноценно соковой диете), уридин в плазме может снижаться до 36% в течение трех дней после голодания и снижается на13% (незначительно) после одного дня. Эти результаты повторяют предыдущее исследование, аналогичные результаты наблюдались у кроликов во время голодания.⁵⁾

Митокнол – это запатентованная смесь уридина, полученная из тростникового сахара, с высоким содержанием (17%) нуклеозида, при этом 6г из общих 36г пакетика занимают нуклеозиды. Эти пакетики содержат 0.58г уридина (1.61%) и 5.4г (15%) 2′,3′,5′-три-O-ацетилуридина (ТАУ), сходного по строению с уридином; если учитывать вес обеих молекул, каждый пакетик содержит около 1.7×10-2моль уридина.⁶⁾ Является всего лишь источником уридина и ТАУ, последний из которых представляет собой лучше абсорбируемую форму уридина (депо-форма)

Уридин играет важную роль в гликолизном пути галактозы. Не существует катаболического процесса для метаболизма галактозы. Таким образом, галактоза превращается в глюкозу и метаболизируется в общем глюкозном пути. После преобразования поступающей галактозы в галактозу-1-фосфат (Gal-1-P), она участвует в реакции с UDP-глюкозой, молекулой глюкозы, присоединенной к молекуле UDP (уридин-ди-фосфат). Этот процесс катализируется ферментом галактоза-1-фосфат уридилтрансферазы, и передает UDP к молекуле галактозы. Конечным результатом является молекула UDP-галактозы и молекула глюкоза-1-фосфата. Этот процесс продолжается для осуществления гликолиза молекулы галактозы.

Уридин поглощается из кишечника посредством либо облегченной диффузии, либо специальных транспортировщиков уридина.⁷⁾ В связи с ограниченной абсорбцией, максимально допустимая доза (доза выше указанной вызывает диарею) равна 12-15г/м2 (20-25г для мужчины среднего роста), резко повышает уровень в сыворотке до 60-80микромоль или 5г/м2 (8.5г для мужчины среднего роста), принимается трижды в день каждые 6 часов, что поддерживает концентрацию в сыворотке на уровне 50микромоль; обеспечивает биологическую усвояемость в 5.8-9.9%. Существуют практические ограничения абсорбции уридина в связи с тем, что высокие дозы могут вызывать диарею, но эти ограничения намного выше, чем стандартная дозировка Митокнол – это экстракт тростникового сахара с высоким содержанием (17%) нуклеозидов, и фармакокинетическое исследование одного «пакетика» марки НуклеоМаксX (36г), принятого с 200мл апельсинового сока, выявило, что уровень уридина в сыворотке был увеличен с исходного 5.4-5.8микромоль до 152+/-29.2микромоль (Cmax) по истечении 80 минут (Tmax), при этом наблюдалась высокая интериндивидуальная изменчивость значений Cmax от 116 до 212микромоль.⁸⁾ Данное исследование также выявило начальный период полувыведения в 2 часа и конечный период полувыведения в 11.4 часов, при этом концентрация в сыворотке спустя 8 и 24 часа упала до 19.3+/-4.7микромоль и 7.5+/-1.6микромоль соответственно. Это исследование позже было повторено в соответствующем фармакокинетическом исследовании, при этом были получены аналогичные высокие значения Cmax (150.9микромоль) по истечении 80 минут (Tmax), но выявленный период полувыведения равнялся 3.4ч, а средняя концентрация в моче∞ - 620.8+/-140.5микромоль; оба исследования отметили высокую концентрацию уридина у женщин, что связано с разницей в массе тела, которая исчезает после разложения, что ведет к выравниванию. Когда Митокнол сравнивался с уридином в отдельности, причем оба проверялись во влиянии на содержание уридина, было выявлено 4-кратное повышение абсорбции, при этом концентрация, достигнута с помощью Митокнола, превышала концентрацию, вызванную уридином. Повышенная биологическая усвояемость Митокнола может быть связана всего лишь с высоким содержанием триацетилуридина (ТАУ), так как ТАУ обладает в 7 крат большей биологической усвояемостью, чем эквимолекулярное количество уридина⁹⁾, за счет его липофильности и пассивной диффузии, как заявлено в патенте на него. Он расщепляется до уридина кишечными и плазменными эстеразами, но устойчив к уридин-фосфорилазе. Митокнол может применяться в ситуациях, когда необходимо добиться высокой концентрации уридина в сыворотке без желудочно-кишечных побочных эффектов, за счет высокой биологической усвояемости

Уровень уридина в сыворотке в состоянии покоя колеблется в диапазоне 3-8микромоль.¹⁰⁾ Эритроциты содержат энзим уридин-дифосфат-глюкозу, который входит в систему P450; при необходимости, данный энзим может быть лизирован для обеспечения в организме чистого уридина и глюкозы, когда содержание уридина израсходовано.

Уридин известен в качестве обходного пути гематоэнцефалического барьера¹¹⁾, и подхватывается одним из двух транспортировщиков, один класс которых называется равновесные¹²⁾ (семейство SLC29; например, транспортировщики ENT1, ENT2 и ENT3), обладающие низким сродством (диапазон 100–800микромоль) и независимые от натрия, и сосредоточивающие (семейство SLC28, состоящее из ENT4, а также CNT1, 2 и 3), которые представляют собой независимые от натрия активные транспортировщики с высоким сродством (1-50микромоль).¹³⁾

Уридин играет роль питательной среды в синтезе фосфатидилхолина в цикле Кеннеди (также известен как путь цитидиндифосфатхолина, фосфатидилэтаноламин также вырабатывается данным способом).¹⁴⁾ В этом способе холин киназа катализирует холин в фосфохолин, в процессе поглощая молекулу АТФ ¹⁵⁾, при этом она обладает незначительным сродством (таким образом, большая часть клеточного холина немедленно преобразуется в фосфохолин), и хотя это не единственный возможный способ производства фосфохолина (распад сфингомиелина также дает фосфохолин), он является наиболее совершенным способом и первым шагом синтеза фосфохолина посредством цикла Кеннеди, при этом концентрация фосфохолина непосредственно находится под влиянием растущего поглощения холина.¹⁶⁾ В других зонах, фосфохолин цитидилилтрансфераза преобразует цитидинтрифосфат в цитидиндифосфатхолин плюс пирофосфат (используя ранее созданный фосфохолин в качестве источника холина). Эта стадия наиболее медленная в цикле Кеннеди и ограниченная по скорости, однако ее деятельность определяет весь синтез фосфохолина.¹⁷⁾ Обычно в клеточных культурах наблюдается большое количество фосфохолина и недостаток цитидиндифосфатхолина, при этом ограничение по скорости на этой стадии определяется усвояемостью цитидинтрифосфата. Данный энзим также отрицательно регулируется мозговыми фосфолипидами, и это основные механизмы, обусловливающие гомеостаз фосфолипидов и предотвращающие избыточный синтез фосфолипидов.¹⁸⁾ В конечном итоге, холин фосфотрансфераза (не путать с карнитин-пальмитоилтрансферазой, которая имеет аналогичную аббревиатуру) транспортирует фосфохолин от цитидиндифосфатхолина до диациглицерина. Здесь также участвует энзим под названием холин–этаноламин фосфотрансфераза, который обладает двойной специфичностью для цитидиндифосфатхолина и цитидиндифосфатэтаноламина (и особенно для последнего), отдача фосфохолина диациглицерину в конечном итоге создает фосфолипиды наподобие фосфатидилхолина (другие энзимы, использующие цитидиндифосфатэтаноламин взамен этого создают фосфатидилэтаноламин). Этот энзим не стимулируется инкубацией с уридином, но стимулируется нервным ростовым фактором (НРФ).¹⁹⁾ Уридин и цитидин преобразуются в фосфолипиды с помощью цикла Кеннеди, в вышеуказанном цикле имеет место ограничение по скорости непосредственно вслед за энзимом CCT. Обеспечение воздействия энзима на цитидин – это то, что определяет скорость. Уридин используется в качестве питательной среды, из которой синтезируется цитидиндифосфатхолин (хотя и перед ограниченным по скорости этапом) косвенно за счет цитидина. Обеспечение цитидина (синтезированного из уридина) ограничено по скорости в вышеуказанном процессе, при этом обеспечение дополнительного цитидина клеткам или срезам мозга при достаточной концентрации холина ускоряет синтез цитидиндифосфатхолина.²⁰⁾ Уридин продемонстрировал аналогичное свойство за счет преобразования в цитидин путем первоначального преобразования в уридин трифосфат (УТФ) и затем в цитидинтрифосфат, что было подтверждено на живой модели. В то время как уридин создает УТФ в количестве 5микромоль, он стимулирует максимальный синтез цитидиндифосфатхолина в 50микромоль в лабораторных условиях; производство цитидиндифосфатхолина из уридина было подтверждено на живом организме при пероральном приеме уридина.²¹⁾ Добавление уридина или цитидина к клеточным культурам увеличит уровень цитидина в клетках и преодолеет ограничение скорости, что приведет к выработке фосфолипидов. Что касается вмешательства, одно исследование на здоровых мужчинах, принимавших 500мг уридина один раз в день в течение недели, доложило об увеличении общего уровня мозговых фосфомоноэфиров (6.32%), главным образом за счет увеличения общего уровня мозгового фосфоэтаноламина (7.17%), при этом рост фосфатидилхолина в уридиновой группе не достиг статистической значимости. Рост уровня фосфоэтаноламина был обнаружен в других зонах за счет цитидиндифосфатхолина, но последний не всегда сопровождается ростом фосфоэтаноламина.²²⁾ Относительно фосфатидилхолина была выдвинута гипотеза[54], что недостаточность роста связана с быстрым накоплением фосфатидилхолина в мембранах фосфолипидов; гипотеза связана с предыдущим исследованием, отметившим снижение концентрации фосфатидилхолина за счет уридина или пропрепаратов уридина. Пероральный прием внутрь уридина увеличивает уровень предшественников мозговых фосфолипидов у здоровых людей, в особенности фосфатидилэтаноламина. Хотя рост фосфатидилхолина не может быть исключен, он не был достоверно выявлен у людей

Рецепторы P2 – это метакласс рецепторов, которые реагируют на внеклеточные пурины и пиримидины (такие как АТФ[58]) и содействуют так называемой пуринэргической нейропередаче.²³⁾ Данный класс рецепторов аналогичен по строению аденозиновым рецепторам (до такой степени, что они обычно называются так же) и разделяется на классы P2Y и P2X (которые отличаются тем, что рецепторы P2Y являются сопряжёнными с G-белком, в то время как P2X – это лиганд-управляемые ионные каналы). Уридин представляет собой агонист рецепторов P2, особенно подкласса P2Y, из которых состоят восемь известных человеческих рецепторов P2Y (1,2,4,6 и 11-14) и остальное количество не относящихся к млекопитающим рецепторов, при этом фосфорилированный уридин обладает сродством в основном с рецепторами P2Y2[64], и в меньшей степени с P2Y4, P2Y6 и P2Y14.²⁴⁾ Нервная система также представлена семью рецепторами P2X, казалось бы, не связанными с уридином. Уридин имеет свой собственный комплект рецепторов, на которые он может воздействовать, а именно рецепторы P2, где он оказывает большее влияние на P2Y2, P2Y4, P2Y6 и P2Y14. Когда уридин не задействован в качестве питательной среды для синтеза фосфолипидов, он действует подобно новому нейротрансмиттеру с помощью пуринэргических рецепторов Рецепторы P2Y2 имеют структурные элементы, которые способствуют взаимодействию с интегринами и росту управляющих рецепторов, и активация данных рецепторов приводит к активации передачи сигнала фактора роста нервной ткани/тропомиозин-рецепторной киназы A и является в основном нейропротективной.²⁵⁾

Уридин полезно влияет на синаптические функции за счет увеличения уровня мозгового фосфатидилхолина, который является составляющей мембран дендритов. Предполагается, что он приносит пользу людям, страдающим от ослабления синаптической функции или регуляции, как при болезни Альцгеймера, где ослабление синаптической функции является следствием обычных бета амилоид соединений, оказывающих токсическое воздействие на синапсы нейронов и дендритные шипики.²⁶⁾ За счет обеспечения фосфатидилхолина, уридин предположительно способствует образованию мембран и дендритов, которые могут содействовать синаптической функции. Исследования, изучающие синаптическую конструкцию под действием приема уридина, предпочитают рассматривать дендритные шипики, что связано со сложностью количественной оценки синаптической функции самой по себе, а дендритные шипики представляют собой наиболее надежный биомаркер за счет того, что 90% дендритов формируют синапсис.²⁷⁾ Кормление животных комбинацией уридина, холина и жирных кислот омега-3 (из рыбьего жира) привело к росту синаптического образования и функции и продемонстрировало улучшения у группы людей (n=221) с легкой болезнью Альцгеймера.²⁸⁾

Пурины и пиримидины увеличивают клеточную дифференцировку в нейронах²⁹⁾, при этом уридин приводит к росту нейронной дифференцировки и разрастанию за счет активации передачи сигнала фактора роста нервной ткани посредством его рецептора тропомиозин-рецепторной киназы A(широко известной увеличением роста нейронов) благодаря воздействию на его собственный рецептор P2Y2. Удаление рецептора P2Y2 препятствует соответствующей передаче сигнала фактора роста нервной ткани посредством тропомиозин-рецепторной киназы A, при этом два рецептора воздействуют друг на друга как при коиммунопреципитации.³⁰⁾ В этом смысле агонисты P2Y2 повышают передачу сигнала фактора роста нервной ткани за счет увеличения разрастания нейронов благодаря чувствительности нейронов к фактору, это было обнаружено и в отношении агониста P2Y2 уридина (трифосфата). Активация рецептора P2Y2 способствует действию фактора роста нервной ткани посредством его собственного рецептора (тропомиозин-рецепторной киназы A), и в конечном счете ведет к тому, что агонисты рецептора P2Y2 увеличивают вызванный фактором рост нейронов. 6 недель, но не 1 неделя, кормления 330мг/кг (1ммоль/кг) уридина стареющих крыс увеличило уровень нейрофиламента -70 (+82%) и нейрофиламента-M (+121%), двух белков цитоскелета, вовлеченных в рост аксонов и использующихся в качестве биомаркеров³¹⁾, что ранее было вызвано в лабораторных условиях фактором роста нервной ткани в дифференцированных нейронных клетках PC12 под действием уридина, когда был выявлен рост аксонов. Примечательно, но исследование в лабораторных условиях выявило, что уридин может действовать с помощью рецептора P2Y с целью увеличения роста аксонов.

Рацион стареющих крыс, обогащенный 2.5% двунатриевого уридина (500мг/кг, либо 330мг/кг уридина, при этом человеческий эквивалент составляет около 50мг/кг), не повлиял в состоянии покоя на уровень допамина в нейронных срезах крыс, но увеличил вызванное K+ высвобождение допамина, при этом 1 и 6 недель приема увеличили средний уровень допамина на 11.6-20.5% без разницы во временном снижении потенциала действия, при том не оказывая влияния на концентрацию ДОФУК или ГВК.³²⁾ Прием уридина увеличивает уровень допамина, выводимого из активированных нейронов, не оказывая значительного влияния на общий уровень допамина

Одно открытое исследование, использовавшее торговое название Когнитекс (50мг уридин-5'-монофосфата, сильно смешанного с 600мг альфа-глицерилфосфорилхолина, 100мг фосфадитилсерина, 50мг прегненолона, 20мг винпоцетина и другими) в дозировке 3 капсулы ежедневно в течение 12 недель, выявило улучшения пространственной кратковременной памяти, распознавания, вспоминания, внимания и способности к организаторской деятельности, которые увеличились в дальнейшем после более чем 10 недель приема.

Уридин может способствовать лечению болезни Альцгеймера за счет поддержания синаптических соединений, которые ослабевают при болезни Альцгеймера.³³⁾ За счет разрастания синапсиса, прием уридина может применяться в терапевтических целях при болезни Альцгеймера Одно исследование отметило значительное облегчение симптомов болезни Альцгеймера у крыс с ускоренным образованием β-амилоиды (и, тем самым, у предрасположенных к болезни Альцгеймера), но было в значительной степени запутано использованием других нутриентов для обеспечения действия уридина. Экспериментальные данные относительно уридина на сегодняшний день не убедительны и не позволяют оценить эффективность уридина.

При 6-недельном приеме уридина в открытом исследовании биполярного расстройства у детей было отмечено, что прием 500мг два раза в день (1,000мг всего) был связан с облегчением симптомов депрессии по сравнению с исходными (со среднего значения 65.6 по шкале оценки детской депрессии до 27.2 с эффективностью в пределах недели); маниакальные симптомы не оценивались. Триацетилуридин (ТАУ) применялся в исследовании биполярного расстройства взрослых по 18г ежедневно в течение 6 недель, при этом было отмечено значительное облегчение симптомов депрессии.

Уридин способен оказывать неотложный кардиозащитный эффект при ишемии миокарда, предварительная нагрузка которого ликвидируется блокированием калиевых каналов митохондрии (посредством 5-гидроксидеканоата); это означает, что предварительная нагрузка уридина сохраняет уровень энергетических метаболитов (АТФ, креатин фосфат и уридин) и в дальнейшем снижает липопероксидацию.³⁴⁾

Липодистрофия – это локализованная потеря жировой массы, обычно наблюдается при терапии ВИЧ с применением нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.³⁵⁾ В многоцентровом исследовании уридин был связан с увеличением количества жира в конечностях (рассматривается как конечный признак нормализации липодистрофии) спустя 24 недели, но эффект действовал не дольше 48 недель; уридин был хорошо переносим и не оказывал отрицательного влияния на вирусологический отклик. Эти неудачные результаты были воспроизведены в двойном анонимном исследовании, в котором прием уридина в виде НуклеоМаксX (торговое название препарата) оказывал полезное влияние на РНК митохондрии, но в то же время отрицательно воздействовал на ее ДНК, а воздействия на количество жира конечностей не наблюдалось; все это сопровождалось ростом систематического воспаления (определено с помощью интерлейкина-6 и С-реактивного белка)³⁶⁾, хотя другое исследование подтвердило значительные улучшения относительно жировой массы при аналогичном регламенте исследования. Были получены смешанные результаты относительно липодистрофии у людей, подвергающихся стандартной терапии против ВИЧ.

Активация рецептора P2Y2 уридином трифосфатом увеличивает разрастание линии раковых клеток поджелудочной железы PANC-1, что было воспроизведено избирательным агонистом рецептора и опосредовано зависимой от протеинкиназы C активацией протеинкиназы В.³⁷⁾

В течение фазы раннего анагена роста волос был отмечен рост накопления уридина в клетках кожных сосочков и клетках матрикса волоса по сравнению с фазой покоя (телоген) в лабораторных условиях, что распространяется и на другие нуклеотиды (такие как тимидин и цитидин); предполагается, что это свидетельствует об увеличенной скорости синтеза РНК и ДНК в условиях спонтанного роста клеток волос.³⁸⁾ На сегодняшний день не существует исследований относительно того, является ли накопление уридина причиной ограничения скорости в данном случае, также как и роль приема экзогенного уридина в действии в качестве питательной среды для синтеза ДНК не достоверна. Уридин аккумулируется в клетках волос во время фазы роста (анагена), но не установлено, используется ли уридин в качестве питательной среды для синтеза ДНК/РНК, как упоминалось выше, и вообще, целесообразно ли принимать уридин Было отмечено, что рецепторы P2Y1 и P2Y2 (последний из которых представляет собой цель уридина) появляются в клетках волос во время анагена, при этом рецепторы P2Y2 выражены в живых клетках на краю наружного покрова/сердцевины волоса, а рецепторы P2Y1 - в эпителиальном влагалище корня и луковице;³⁹⁾ рецепторы P2X5 были обнаружены внутри и снаружи эпителиального влагалища корня и в сердцевине, в то время как рецепторы P2X7 выявлены не были. Рецепторы P2Y2 были обнаружены на ранней стадии, и более не представлены в развитом волосяном сосочке, при этом в связи с ролью уридина в качестве агониста данного рецептора, вызывающего разрастание кератиноцитов, была выдвинута гипотеза, что уридин может стимулировать дифференцировку волосяной клетки. Теоретически возможно, но не подтверждено на практике то, что уридин может действовать с помощью рецептора P2Y2 с целью дифференцировки клеток волос в начале фазы роста (анагена).

Холин и уридин оказывают влияние на функционирование нейронов, перорально принятый холин может увеличивать уровень фосфохолина в мозге крыс и людей, при этом 3-6% увеличение уровня холина в сыворотке приводит к 10-22% увеличению уровня фосфохолина в мозге.[107] Прием уридина увеличивает уровень цитидиндифосфатхолина в мозге.

ДГК, одна из двух жирных кислот, содержащихся в рыбьем жире, может увеличивать уровень мозгового фосфатидилхолина до 30% больше, чем при приеме с пищей 300мг/кг в сочетании с 0.5% уридина.

:Tags

Читать еще: Вакцина для профилактики брюшного тифа , Налтрексон , Прегабалин (Лирика) , Форместан , Фотемустин ,