Инструменты пользователя

Инструменты сайта


news:stem-cells-211109113017

Основной парадокс клеточного старения

клеточное старение

В исследовании, опубликованном в журнале Nucleic Acids Research, команда профессора Фрэнсиса Родье, исследователя рака из Университета Монреаля, впервые показывает, что клеточное старение, которое происходит когда стареющие клетки перестают делиться, вызвано необратимым повреждением генома, а не эрозией теломер.

Это открытие идет вразрез с научной моделью, получившей наибольшее распространение за последние 15 лет и основанной на одном принципе: теломеры, колпачки, расположенные на концах хромосом и предназначенные для защиты генетической информации, разрушаются с каждым делением клетки. Когда они становятся слишком короткими, они приказывают клетке прекратить деление, предотвращая таким образом повреждение ее ДНК. В состоянии покоя клетка вступает в стадию старения.

Чтобы эта модель была валидной, инактивации одной теломеры должно быть достаточно для активации программы старения. Лаборатория Родье и многие другие уже заметили, что необходимы несколько дисфункциональных теломер.

«Наиболее удивительно то, что перед тем, как начать старение, клетки делятся в последний раз», - сказал Родье. «То есть, деление клеток, вызванное дисфункцией теломер, настолько нестабильно, что это приводит к генетическим дефектам. Вопреки тому, как считалось ранее, стареющие клетки имеют ненормальный геном. Это то, что мы показываем в нашем исследовании».

«Генетически мы смогли воспроизвести феномен клеточного старения в лаборатории и убедились, что все теломеры популяции клеток стали дисфункциональными», - сказал аспирант Марк-Александр Оливье. «Затем с помощью нашего оборудования мы наблюдали что происходило внутри каждой отдельной клетки в реальном времени».

Со временем в организме накапливаются стареющие клетки, ответственные за развитие таких заболеваний, как рак. Таким образом, данное исследование открывает новые исследовательские возможности.

Например, можно ли восстановить теломеры до фазы старения, тем самым предотвращая клеточное старение и геномную нестабильность? Научное сообщество обсуждает это потенциальное клеточное омоложение уже несколько лет. Тем не менее, эти новые терапевтические подходы все еще нуждаются в доработке.

Источник:

  1. Sabrina Ghadaouia, Marc-Alexandre Olivier, Aurélie Martinez, Tibila Kientega, Jian Qin, Patrick Lambert-Lanteigne, Guillaume B Cardin, Chantal Autexier, Nicolas Malaquin, Francis Rodier. Homologous recombination-mediated irreversible genome damage underlies telomere-induced senescence. Nucleic Acids Research, 2021; DOI: http://dx.doi.org/10.1093/nar/gkab965

    ФОРУМ LIFEBIO.WIKI
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в LiveJournal
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в Facebook
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в VKontakte
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в Twitter
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в Odnoklassniki
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в MoiMir
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в Google
  • Отправить "Основной парадокс клеточного старения" в myAOL
news/stem-cells-211109113017.txt · Последнее изменение: 2021/11/16 12:50 (внешнее изменение)

x

Будь первым!

Хочешь быть в курсе новых препаратов и научных исследований? Подпишись!