Ванадий не является одним из незаменимых минералов, но может представлять собой элемент диеты человека. Поскольку ванадий содержится в тканях кости, он способен воздействовать на метаболизм глюкозы, что может быть полезно при диабете. Ванадий не является стимулятором. Разновидность
Большинство исследований проводились с использованием 100мг препарата один раз в сутки людьми со слабой толерантностью к глюкозе. Неясно, является ли данная дозировка оптимальной, однако ее эффективность подтверждена.
Ванадий известен как «ультраследовый» минерал, содержащийся в рационе человека. 1) Он не принадлежит к 24 основным витаминам и минералам, хотя и необходим для обеспечения некоторых процессов в организме, таких как образование перванадата, что обеспечивает фосфорилирование некоторых белковых рецепторов. В повседневной жизни в организм с приемом перца или морепродуктов поступает порядка 6-20мкг ванадия. Исторически ванадий использовали для лечения диабета, ванадат натрия принимали перорально вплоть до открытия инсулина в 1921 году. 2)
Ванадий (соль ванадиевой кислоты) может соединяться с перекисью водорода (Н202), образуя пероксованадиевую кислоту, которая лучше, чем соль ванадиевой кислоты, ингибирует белково-тирозиновые фосфатазы.
Ванадий, как и соль ванадиевой кислоты, in vivo ингибирует фосфорилированные АТФазы П-типа и белково-тирозиновые фосфатазы (БТФ). Однако доза, необходимая для того, чтобы ингибировать АТФазу, является клинически дееспособной лишь уже будучи токсичной. Ингибирование БТФ увеличивает различные процессы тирозиновой фосфорилизации (поскольку фосфатазы выступают ингибиторными энзимами в процессе фосфорилизации). Различные эффекты проявляются благодаря ингибированию БТФ, например, ингибирование захвата аминокислотной системы А в клетках, которые переносят нейтральную аминокислоту. Также это способствует улучшению усвоения глюкозы и мобилизации переносчика глюкозы 4 типа посредством независимых каналов фосфоинозитол-3-киназы (ФИ3К), в отличие от инсулина. 3) Механизмом воздействия ванадия, как и инсулина, является увеличение общей фосфорилизации, действуя через тирозинкиназу инсулиновых рецепторов (и фосфорилизирование под действием инсулина, как и при ингибировании БТФ).
Препараты с содержанием ванадия ингибируют белково-тирозиновые фосфатазы (БТФ), поскольку способны формировать тригонально-бипирамидальную структуру, которая может выступать ингибитором переноса фосфорила (в случае ортованадат натрия) или оксидантом цистеиновой группы спирали БТФ (пероксованадиевые комплексы). 4) Как и другие вещества, ингибирующие БТФ (например, берберин и урсоловая кислота), ванадий способен продлевать передачу сигнала через инсулиновый рецептор посредством предотвращения негативного регулирования восстановления IRS-1, что было вызвано снижением уровня сигнала инсулинового рецептора (с мишени рапамицина в клетках млекопитающих до S6K1) и функционирует через БТФ, подавляя и стимулируя восстановление5) IRS-1 как побочный эффект. 1мкмоль/л ортованадата натрия улучшает передачу сигнала (миоцит L6) на 25%, что сопровождается ингибированием понижения активности PI3K/IRS-1, однако не ингибирует потерю массы IRS-1. Инсулин обычно подавляет собственную передачу сигналов путем стимуляции БТФ энзимов (включая БТФ1В), что восстанавливает IRS-1 и в итоге подавляет дальнейшую передачу инсулиновых сигналов. Ванадий, как и другие ингибиторы БТФ, способен продлить передачу сигналов инсулина путем предотвращения восстановление IRS-1.
В ходе одного из экспериментов с применением 100мг ванадия на протяжении 3 недель на двух группах людей – со вторым типом диабета и здоровых, но имеющих излишний вес, пациентах, выявилось, что препарат способен подавлять вывод глюкозы через печень в отношении обеих групп испытуемых, однако лишь у группы со вторым типом диабета отметилось повышение чувствительности к инсулину, в то время как у здоровых людей не наблюдалось никаких изменений в содержании глюкозы в крови. В ходе одного из испытаний на людях (количество участников эксперимента – 14) в возрасте 40-50 лет с нарушениями механизма усваивания глюкозы, которые принимали 50мг препарата дважды в день (100мг ежедневно) на протяжении 1 месяца (30 дней) выявилось, что при использовании методики определения инсулинорезистентности ванадий не увеличил чувствительность к инсулину и привел к небольшому, но значительному увеличению уровня триглицеридов. 6) У людей со вторым типом диабета эффекты воздействия ванадия стремились к нулю. При исследовании диабета второго типа (количество испытуемых=6 человек) выявилось, что прием 100мг ванадия ежедневно на протяжении 3-5 недель (всего испытание длилось 7 недель, а плацебо давалось в начале и конце) увеличил уровень глюкозы и чувствительность к инсулину; данные улучшения сопровождались уменьшением гликозилирования гемоглобина с 9,6+/-0,6% до 8,8+/-0,6%. Использование 150мг ванадия (как сульфата) на протяжении 6 недель приводило к уменьшению уровню глюкозы в крови натощак на 20%, а также к уменьшению гликозилирования гемоглобина с 8,1+/-0,4 до 7,6+/-0,4%. Хотя данное исследование и показало 20-процентное уменьшение производства организмом глюкозы у людей, больных диабетом, соотношение данного уменьшения с уменьшением уровня глюкозы в крови натощак оценивалось как 0,6-кратное. 7) Однако качество данных исследований было поставлено под вопрос. Все проведенные на данный момент исследования не включают в себя результаты при применении плацебо, и, соответственно, нельзя наверняка говорить об успешности данного препарата.
При приеме 100мг препарата ежедневно на протяжении 30 дней людьми с нарушением усваивания глюкозы не происходило модифицирование LDL-C, HDL-C, или общего содержания холестерина, в то время, как наблюдалось увеличение триглицеринов с 1,4+/-0,6мкмоль/л до 1,7+/-0,5мкмоль/л.
В ходе эксперимента с использованием рапаминцина (ингибитора мишени рапамицина в клетках; в данном эксперименте использовался для ингибирования уменьшения инсулинорезистентности, что является негативным регулятором передачи инсулинового сигнала) выявилось, что рапамицин и ортованадат натрия (1мкмоль/л) были синергичны и увеличивали приток глюкозы в миоцит L6 в инсулине с 26,42+/-3,37% (что наблюдалось при приеме только ванадия) до 97,83+/-8,54% (при комбинировании; только рапамицин вызывал подъем с 39,9+/-3,39%). Данные результаты основывались на ингибировании уменьшения инсулинорезистентности и увеличении передачи сигнала через инсулиновый рецептор, что приводило к вызванному PI3K подъему глюкозы.
Читать еще: Антикоагулянт , Липолитические (жиросжигающие) средства , Пикногенол , Хлорталидон , Этопозид ,