Инструменты пользователя

Инструменты сайта


быстрый_сон

Быстрый сон

Быстрый сон (REM-сон) представляет собой уникальную фазу сна млекопитающих, характеризующуюся случайным движением глаз, низким мышечным тонусом по всему телу и способностью спящего видеть сны. Данная фаза также известна как парадоксальный сон (PS) и в некоторых случаях как десинхронизированный сон по причине физиологического сходства с состоянием бодрствования, включающего быстрые, низковольтные и десинхронизированные мозговые волны. Электрическая и химическая активность, регулирующая данную фазу, происходит из ствола головного мозга и характеризуется более заметным избытком нейротрансмиттера ацетилхолина в сочетании с практически полным отсутствием моноаминовых нейротрансмиттеров гистамина, серотонина и норэпинефрина. Быстрый сон физиологически отличается от других фаз сна, которые в целом носят название глубокий сон (NREMS, синхронизированный сон). Быстрый и глубокий сон чередуются в течение одного цикла сна, который длится около 90 минут у взрослых людей. Так как циклы сна возобновляются, они сменяются в направлении более высокой доли быстрого сна. Переход к быстрому сну связан с заметными физическими изменениями, начиная с электрических импульсов, называемых понто-геникуло-окципитальными волнами, которые происходят из ствола головного мозга. У организмов в фазе быстрого сна приостанавливается центральный гомеостаз, допуская большие колебания в дыхании, терморегуляции и циркуляции, которые не наблюдаются во всех других фазах сна или пробуждения. Тело резко теряет мышечный тонус, вступая в состояние, известное как атония быстрого сна. Быстрые движения глаз и их связь со сновидениями были установлены Натаниелем Клейтманом и его студентом Евгением Азерински в 1953 г. и позднее описаны исследователями, включая Уильяма Демента и Мишеля Жуве. Множество экспериментов включало пробуждение субъектов, когда они начинали впадать в фазу быстрого сна, таким образом, испытывая состояние, известное как депривация быстрого сна. Субъектам позволялось спать в обычном порядке, допуская незначительное восстановление быстрого сна. Техники нейрохирургии, инъекции химических веществ, электроэнцефалография, позитронно-эмиссионная томография и, разумеется, отчеты спящих после пробуждения использовались для изучения этой фазы сна.

Физиология

Электрическая активность головного мозга

Быстрый сон называется «парадоксальным» в связи с его сходством с пробуждением. Хотя тело парализовано, головной мозг действует в некоторой степени как в состоянии бодрствования. Электроэнцефалография во время быстрого сна обычно показывает быстрые, десинхронизированные, низкоамплитудные «мозговые волны» (нейронные колебания), которые отличаются от медленных δ (дельта) волн глубокого сна, но имеют сходства с паттернами, наблюдаемыми во время бодрствования.1) Важной составляющей этих волн является θ (фета) ритм в гиппокампе. Кора демонстрирует 40–60 Гц гамма-волны, как при пробуждении. Кортикальные и таламические нейроны в мозге при бодрствовании или в фазе парадоксального сна более деполяризованы, т.е. могут «возбуждаться» более быстро, чем в мозге в фазе глубокого сна. Правое и левое полушария мозга более согласованы в стадии быстрого сна, особенно во время осознанных сновидений.2) Быстрый сон перемежается PGO (понто-геникуло-окципитальными) волнами, импульсами электрической активности, происходящими из ствола головного мозга.3) Эти волны наблюдаются в кластерах примерно каждые 6 секунд в течение 1–2 минут во время перехода от глубокого сна к парадоксальному. Они демонстрируют максимальную амплитуду после смещения в зрительную кору и вызывают «быстрые движения глаз» в парадоксальной фазе сна. Энергия головного мозга, использующаяся в фазе быстрого сна, как определено обменом кислорода и глюкозы, равна или превышает количество энергии, используемое при пробуждении. Скорость в глубоком сне на 11–40% ниже.4)

Химические вещества головного мозга

По сравнению с медленноволновым сном, и бодрствование, и фаза парадоксального сна включают повышенное использование нейротрансмиттера ацетилхолина, который может вызывать более быстрые мозговые волны. Моноаминовые нейротрансмиттеры норэпинефрин, серотонин и гистамин полностью недоступны. Инъекции ингибиторов ацетилхолинэстеразы, которые эффективно повышают доступность ацетилхолина, вызывают парадоксальный сон у людей и других животных даже в фазе медленноволнового сна. Карбахол, который подражает действию ацетилхолина на нейроны, обладает аналогичным влиянием. У пробуждающихся людей те же инъекции вызывают парадоксальный сон, только если моноаминовые нейротрансмиттеры уже израсходованы.5) Два других нейротрансмиттера, орексин и гамма-аминобутановая кислота (GABA), способствуют бодрствованию, ослабляют глубокий сон и ингибируют парадоксальный сон. В отличие от резких переходов электрических паттернов, химические изменения в головном мозге демонстрируют непрерывные периодические колебания.6)

Роль ствола головного мозга

Нейронная активность во время быстрого сна наблюдается в стволе головного мозга, в особенности в понтинной покрышке и голубом пятне. Согласно гипотезе активации-синтеза, предложенной Робертом МакКарли и Алланом Гобсоном в 1975–1977 гг., контроль на протяжении фазы быстрого сна включает пути «REM-включающих» и «REM-выключающих» нейронов в стволе головного мозга. REM-включающие нейроны преимущественно холинергические (т.е. включает ацетилхолин); REM-выключающие нейроны активируют серотонин и норадреналин, которые, помимо других функций, подавляют REM-включающие нейроны. МакКарли и Гобсон свидетельствуют, что REM-включающие нейроны фактически стимулируют REM-выключающие нейроны, таким образом, обеспечивая механизм циклического повторения быстрого и глубокого сна.7) Они использовали уравнения Лотка-Вольтерра для описания данной циклической обратной зависимости. Каюза Сакаи и Мишель Жуве выдвинули аналогичную модель в 1981 г. В то время как ацетилхолин проявляется в коре в равной степени во время бодрствования и фазы быстрого сна, он наблюдается в более высоких концентрациях в стволе головного мозга во время фазы быстрого сна. Выведение орексина и GABA могут привести к отсутствию других возбудительных нейротрансмиттеров. Исследование в 1990-х, использовавшее позитронно-эмиссионную томографию, подтвердило роль ствола головного мозга. Оно также свидетельствует, что, в пределах переднего мозга, лимбическая и паралимбическая системы, обычно связанные с эмоциями, в большей степени демонстрируют активацию, чем другие области. Области мозга, активированные во время быстрого сна, практически противоположны тем, которые активируются во время глубокого сна.

Движения глаз

Большая часть движений глаз при “быстром” сне фактически менее быстрая, чем обычно наблюдается у бодрствующих людей. Они также короче по продолжительности и более вероятно возвращаются к исходной точке. Около семи таких возвращений наблюдается в течение одной минуты быстрого сна. В то время как в медленноволновом сне глаза могут расходиться, глаза у спящего в фазе парадоксальной фазе сна двигаются совместно. Эти движения глаз следуют за понто-геникуло-окципитальными волнами, происходящими из ствола головного мозга.8) Движения глаз сами по себе могут иметь отношение к зрительному чувству, испытываемому во сне, но непосредственная связь должна быть точно установлена. Наблюдалось, что у слепых от рождения людей, которые обычно не имеют зрительных образов в сновидениях, во время быстрого сна глаза все же двигаются.

Циркуляция, дыхание и терморегуляция

В общих словах, организм приостанавливает гомеостаз во время фазы парадоксального сна. Частота сердечных сокращений, сердечное давление, минутный сердечный выброс, артериальное давление и частота дыхания быстро становятся нерегулярными, когда организм вступает в фазу быстрого сна.9) В целом, дыхательные рефлексы, такие как реакция на гипоксию, ослаблены. В общем, головной мозг в меньшей степени контролирует дыхание; электрическое стимулирование связанных с дыханием регионов мозга не оказывает влияния на легкие, как во время глубокого сна или при бодрствовании. Колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления стремятся совпадать с PGO-волнами и быстрыми движениями глаз, подергиваниями или внезапными изменениями дыхания.10) Эрекция пениса (ночная эрекция или NPT) обычно сопутствует фазе быстрого сна у крыс и людей. Если мужчина страдает эректильной дисфункцией (ED) во время бодрствования, но демонстрирует эпизоды ночной эрекции во время фазы быстрого сна, это свидетельствует, что эректильная дисфункция имеет скорее психологическую причину, чем физиологическую. У женщин эрекция клитора (ночная клиторальная эрекция или NCT) вызывает сопутствующее увеличение вагинального кровотока и транссудации (т.е. выделения смазки). На протяжении нормальных ночей сна пенис и клитор могут находиться в состоянии эрекции от одного часа до трех часов и половины продолжительности фазы быстрого сна. Температура тела недостаточно регулируется во время быстрого сна и, таким образом, организмы становятся более чувствительными к температурам за пределами их термонейтральной зоны. Кошки и другие мелкие покрытые мехом млекопитающие вибрируют и дышат быстрее для регулирования температуры во время глубокого сна, но не быстрого сна. За счет потери мышечного тонуса животные теряют способность регулировать температуру за счет движения тела. (Тем не менее, даже кошки с понтинными повреждениями, препятствующими мышечной атонии во время быстрого сна, не регулируют температуру посредством вибрирования.)11) Нейроны, которые обычно активируются в ответ на холодные температуры—запускающиеся для нейронной терморегуляции—не активируются во время фазы быстрого сна, так как делают это во время глубокого сна и бодрствования. Следовательно, горячие или холодные температуры окружающей среды могут снижать долю быстрого сна, а также общее количество сна.12) Другими словами, если организм находится в конце фазы глубокого сна, и показатели температуры выходят за пределы определенного диапазона, он не вступит в фазу быстрого сна во избежание дерегуляции, позволяя температуре медленно меняться в отношении желаемого значения. Данный механизм может быть «обманут» искусственным нагреванием головного мозга.13)

Мышцы

Атония быстрого сна, практически полный паралич тела, достигается посредством ингибирования двигательных нейронов. Когда организм вступает в фазу быстрого сна, двигательные нейроны по всему организму подвергаются гиперполяризации: их негативный трансмембранный потенциал снижается на дополнительные 2–10 милливольта, таким образом, растет предел, который должен превышать стимул для их активации. Мышечное ингибирование может быть результатом недоступности моноаминовых нейропередатчиков, избытка ацетилхолина в стволе головного мозга и, возможно, механизмов, использующихся для мышечного ингибирования при бодрствовании. Продолговатый мозг, расположенный между варолиевым мостом и остистым отростком, обладает способностью распространяющегося на многие организмы мышечного ингибирования. Могут наблюдаться некоторые локализованные мышечные сокращения и рефлексы.14) Отсутствие атонии быстрого сна вызывает нарушение поведения во время быстрого сна, страдающие от которого осуществляют физические действия во время сновидений. (Альтернативное объяснение заключается в том, что спящий «действует во сне»: мышечный импульс предшествует мысленному представлению. Данное объяснение также может распространяться на обычных спящих, у которых сигналы к мышцам подавлены.) (Следует заметить, что обычный лунатизм наблюдается во время медленноволнового сна.)15) Нарколепсия, в отличие от этого, включает чрезмерную и нежелательную атонию быстрого сна—т.е. катаплексию и избыточную дневную сонливость во время бодрствования, гипнагогические галлюцинации перед вступлением в фазу медленноволнового сна или сонный паралич во время бодрствования.16) Другие психиатрические расстройства включают депрессию, которая связана с непропорциональной фазой быстрого сна. Пациенты с потенциальными нарушениями сна обычно диагностируются посредством полисомнограммы. Повреждения варолиевого моста, предотвращающие атонию быстрого сна, вызывают «нарушение поведения во время быстрого сна» у животных.

Психология

Сновидение

Фаза быстрого сна со времени ее открытия тесно связывалась со сновидениями. Пробуждение спящих во время фазы быстрого сна представляет собой распространенный экспериментальный метод получения отчетов о снах; 80% нейротипичных людей сообщают об определенном типе сновидений в данных условиях.17) Спящие, разбуженные во время фазы быстрого сна, стремятся дать более долгие повествовательные описания сновидений, которые они пережили, и оценить сновидения по продолжительности как более длительные. Об осознанных сновидениях сообщается наиболее часто в фазе быстрого сна.18) (Фактически они должны приниматься во внимание как гибридное состояние, объединяющее существенные элементы быстрого сна и осознанность бодрствования.) Мыслительные процессы, которые происходят во время быстрого сна, наиболее часто имеют отличительные признаки сновидений, включая повествовательную структуру, осознанность (экспериментальное сходство с жизнью наяву) и объединение инстинктивных мотивов. Гобсон и МакКарли предположили, что PGO-волны, характерные для “фазического” быстрого сна, могут обеспечивать зрительную кору и передний мозг электрическим возбуждением, которое усиливает галлюцинаторные аспекты сновидения. Тем не менее, люди, разбуженные во время сна, не сообщают о значительно более причудливых сновидениях во время фазического быстрого сна по сравнению с тоническим быстрым сном.19) Другая возможная связь между двумя феноменами может заключаться в том, что более высокий предел прекращения чувствительности во время фазы быстрого сна позволяет мозгу в дальнейшем передвигаться вдоль нереалистичных и специфических цепочек мыслей. Некоторые сновидения могут наблюдаться во время фазы глубокого сна. “Чутко спящие” могут наблюдать сновидения во время стадии 2 глубокого сна, в то время как “крепко спящие”, после пробуждения на данной стадии, скорее всего, сообщат о “мышлении”, а не “сновидении”. Определенные научные усилия определить уникальную аномальную природу сновидений, предпринятые во время сна, были вынуждены сделать вывод, что мышление наяву может быть не в меньшей степени причудливым, особенно в условиях снижения чувствительности. По причине сновидений во время глубокого сна, некоторые исследователи сна категорически отвергают важность связи сновидений с фазой быстрого сна. Перспектива того, что хорошо известные неврологические аспекты быстрого сна сами по себе не являются причиной сновидений, свидетельствует о необходимости переоценки нейробиологии сновидения по существу. Некоторые исследователи парадоксального сна старой гвардии (Демент, Гобсон, Жуве), тем не менее, противятся идее об отсутствии связи сновидений с фазой быстрого сна.20)

Творческие способности

После пробуждения из фазы быстрого сна сознание “гиперассоциативно”—более восприимчиво к семантическому инструктированию. Люди, пробуждающиеся из фазы быстрого сна, лучше выполняют такие задания, как анаграммы и решение творческих проблем.21) Сон способствует процессу, посредством которого творческие способности преобразуют ассоциативные элементы в новые комбинации, которые практичны и отвечают определенным требованиям.22) Это происходит скорее в фазе быстрого сна, чем в фазе глубокого. Вряд ли это связано с процессами памяти, но приписывается изменениям во время фазы быстрого сна в холинергическом и норадренергическом нейромодулировании. Высокие уровни ацетилхолина в гиппокампе подавляют обратную связь гиппокампа с неокортексом, в то время как более низкие уровни ацетилхолина и норэпинефрина в неокортексе стимулируют неконтролируемое усиление ассоциативной активности в неокортикальных регионах.23) Это противоположно осознанности бодрствования, где высокие уровни норэпинефрина и ацетилхолина ингибируют повторяющиеся соединения в неокортексе. Фаза быстрого сна посредством данного процесса усиливает творческие способности, позволяя «неокортикальным структурам реорганизовывать ассоциативные иерархии, в которых информация из гиппокампа заново интерпретируется относительно предыдущих семантических представлений или узлов.»

Продолжительность

В цикле сна продолжительностью менее 20 часов организма чередуются фазы глубокого сна (медленные, большие, синхронизированные мозговые волны) и парадоксального сна (быстрые, десинхронизированные волны). Сон наблюдается в тесной связи с большим циркадным ритмом, который оказывает влияние на сонливость и физиологические факторы, основываясь на внутренних часах организма. Сон может распределяться в течение всего дня или кластерами на протяжении одной части ритма: у ночных животных в течение дня и у дневных животных ночью. Организм возвращается к гомеостатической регуляции практически сразу же после окончания фазы быстрого сна.24) Во время ночного сна обычно наблюдается около четырех или пяти периодов быстрого сна; они достаточно короткие в начале сна и более долгие ближе к концу. Многие животные и некоторые люди склонны просыпаться или демонтируют период очень чуткого сна в течение короткого времени непосредственно после периода быстрого сна. Сравнительное количество быстрого сна в значительной степени меняется с возрастом. Новорожденный ребенок проводит более 80% общего времени сна в фазе быстрого сна. Во время фазы быстрого сна активность нейронов мозга достаточно сходна с активностью во время бодрствования; по этой причине фаза быстрого сна называется парадоксальным сном.25) Быстрый сон обычно занимает 20–25% общего времени сна у взрослых людей: около 90–120 минут ночного сна. Первый эпизод быстрого сна наблюдается по прошествии примерно70 минут после погружения в сон. Циклы имеют продолжительность около 90 минут, при этом каждый цикл включает большей частью быстрый сон. Новорожденные проводят больше времени в фазе быстрого сна, чем взрослые. Доля быстрого сна затем значительно снижается в детстве. Взрослые люди в целом склонны спать меньше, но фаза быстрого сна занимает примерно то же время, и вследствие этого быстрый сон занимает большую часть времени сна.26) Быстрый сон может быть разделен на тонический и фазический режимы. Тонический быстрый сон характеризуется фета-ритмами в головном мозге; фазический быстрый сон характеризуется PGO-волнами и фактическими “быстрыми” движениями глаз. Обработка внешнего стимула значительно ингибируется во время фазического быстрого сна, и недавние факты свидетельствуют, что спящие сложнее пробуждаются от фазического быстрого сна, чем от медленноволнового.

Действие депривации быстрого сна

Депривация быстрого сна значительно повышает число попыток впасть в фазу быстрого сна в спящем состоянии. В восстановительные ночи субъект впадает в стадию 3 и фазу быстрого сна более быстро и демонстрирует восстановление быстрого сна, что направлено к значительному повышению времени, затрачиваемого на быстрый сон, по сравнению с нормальными уровнями. Данные открытия согласуются с идеей, что быстрый сон биологически необходим.27) После завершения депривации могут развиться легкие психологические нарушения, такие как тревожность, раздражительность, галлюцинации и неспособность концентрироваться, а также может снизиться аппетит. Существуют также положительные последствия депривации быстрого сна. Некоторые симптомы депрессии подавляются депривацией быстрого сна; агрессия и пищевое поведение могут усилиться. Высокий уровень норадреналина выступает возможной причинной таких результатов. Насколько длительная депривация быстрого сна оказывает психологическое действие, остается предметом споров. Некоторые отчеты свидетельствуют, что депривация быстрого сна усиливает агрессивное и сексуальное поведение у лабораторных животных. Было доказано, что кратковременная депривация быстрого сна может облегчить определенные типы депрессии, когда депрессия связана с дисбалансом определенных нейротрансмиттеров. Хотя депривация сна в целом досаждает большей части населения, она неоднократно продемонстрировала облегчение депрессии, хотя и временное. Более половины субъектов, которые продемонстрировали такое облегчение, сообщают, что она становилась неэффективной после сна на следующую ночь. Таким образом, исследовали разрабатывают такие методы как изменение режима сна на некоторый период времени после периода депривации быстрого сна28) и объединение изменений режима сна с фармакотерапией[67] для пролонгации действия. Предположительно большая часть антидепрессантов выборочно ингибирует быстрый сон в связи с их действием на моноамины, данное действие ослабляется после долгосрочного использования. Депривация сна стимулирует гиппокампальный нейрогенез в большей степени, чем данные антидепрессанты, но обусловлено ли это действие фазой быстрого сна, точно не известно. Исследования депривации быстрого сна на животных значительно отличаются от человеческих исследований. Существует доказательство, что депривация быстрого сна у животных имеет более серьезные последствия, чем у людей. Это может быть вызвано тем, что продолжительность времени депривации сна у животных значительно большая (до семидесяти дней), или что различные используемые протоколы более некомфортны и неприятны, чем протоколы для людей. Метод “цветочного горшка” включает расположение лабораторных животных над водой на платформе, настолько маленькой, что они падают с нее как только теряют мышечный тонус. Естественное неприятное пробуждение, результаты которого могут вызвать изменения организма, которые обязательно превосходят простое отсутствие фазы сна. Другой метод включает компьютерное наблюдение мозговых волн, завершаемое автоматической механической тряской клетки, когда животное впадает в фазу быстрого сна.29) Факты свидетельствуют, что депривация быстрого сна у крыс нарушает изучение нового материала, но не оказывает влияния на имеющуюся память. В одном исследовании крысы не научились избегать болезненный стимул после депривации быстрого сна, что могли сделать до депривации. Отсутствие нарушений научения было выявлено у людей, перенесших одну ночь депривации быстрого сна. Депривация быстрого сна у крыс вызывает повышение числа попыток впасть в фазу быстрого сна, а после депривации быстрый сон восстанавливается. У крыс, также как и кошек, депривация быстрого сна повышает возбудимость мозга (например, электрическая амплификация сенсорных сигналов), что снижает порог для пароксизмов при бодрствовании. Данное повышение возбудимости головного мозга аналогично у людей. Одно исследование также обнаружило снижение сенсорной возбудимости заднего мозга. Задний мозг в целом менее восприимчив к информации афферентного пути, поскольку восприимчив к повышению амплификации данных путей.

Быстрый сон у животных

Быстрый сон наблюдается у всех наземных млекопитающих, а также у птиц. Количество быстрого сна и время цикла варьируется среди животных; хищники испытывают большее удовольствие от быстрого сна, чем жертвы. Более крупные животные также стремятся находиться в фазе быстрого сна больше времени, возможно по причине того, что более высокая тепловая инерция их головного мозга и организма позволяет им переносить более долгую приостановку терморегуляции. Период (полный цикл быстрого и глубокого сна) длится около 90 минут у людей, 22 минуты у кошек и 12 минут у крыс.30) В утробе млекопитающие проводят более чем половину (50–80%) суток в фазе быстрого сна.

Гипотезы касательно функций быстрого сна

В то время как функция быстрого сна недостаточно понята, предлагается несколько теорий.

Память

Сон в целом способствует памяти. Быстрый сон может способствовать сохранению определенных типов памяти: в особенности процедурной, пространственной и эмоциональной памяти. Быстрый сон повышает последующие интенсивное научение у крыс, в особенности по прошествии нескольких часов, а в некоторых случаях по прошествии нескольких ночей. Экспериментальная депривация быстрого сна в некоторых случаях ингибирует консолидацию памяти, особенно в отношении сложных процессов (например, как выйти из сложного лабиринта).31) У людей наилучшее доказательство в отношении улучшения быстрым сном памяти заключается изучении процедур—новые способы движения тела (такое как перепрыгивание трамплина) и новые техники решения проблемы. Депривация быстрого сна нарушает вербальную (т.е. непроцедурную) память только в более сложных случаях, таких как запоминание долгих историй. Быстрый сон явно противодействует попыткам подавить определенные мысли. Согласно гипотезе двойственного процесса сна и памяти, две основные фазы сна соотносятся с различными типами памяти. “Полуночные” исследования протестировали данную гипотезу посредством задач на память, которые начинались либо перед сном, либо в средине ночи, либо начинались в середине ночи и оценивались утром. Медленноволновой сон, часть глубокого сна, важен для вербальной памяти. Искусственное увеличение глубокого сна улучшает восстановление из памяти на следующий день запомненных пар слов. Такер и др. показали, что дневной легкий сон, включающий только глубокий сон, усиливает вербальную память, но не процедурную. Согласно следующей гипотезе два типа сна взаимодействуют с целью консолидации памяти. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAO) и трициклические антидепрессанты могут подавлять быстрый сон, но при этом отсутствуют свидетельства, что данные препараты вызывают нарушение памяти. Некоторые исследования показывают, что ингибиторы моноаминоксидазы улучшают память. Боле того, одно предметное исследование субъекта, который обладал непродолжительным или отсутствующим быстрым сном в связи с осколочным повреждением ствола головного мозга, не обнаружило, что его память была нарушена. (для более подробной критики связи между сном и памятью см. ссылку)) Имеющие непосредственное отношение к обзорам относительно функции быстрого сна в консолидации памяти, Грэм Митчисон и Фрэнсис Крик предположили в 1983 г., что за счет свойственной спонтанной деятельности функция быстрого сна «заключается в том, чтобы устранить определенные нежелательные режимы взаимодействия в сети клеток в коре головного мозга», процесс, который они определили как «разучение». В результате те воспоминания, которые актуальны (лежащий в основе которых нейронный субстрат достаточно силен для того, чтобы противостоять такой самопроизвольной, хаотической активации), в дальнейшем укрепляются, в то же время слабые, временные, «фоновые» воспоминания уничтожаются. Консолидация памяти во время парадоксального сна специфически взаимосвязана с периодами быстрого движения глаз, которое не происходит непрерывно. Одно объяснение данной взаимосвязи заключается в том, что электрические PGO-волны, которые предшествуют движениям глаз, также оказывают влияние на память. Быстрый сон может обеспечивать возможность для возникновения “разучения” в основных нейронных сетях, вовлеченных в гомеостаз, которые защищены от данного “синаптического даунскейлинга” во время глубокого сна.32)

Развитие стимулирования центральной нервной системы в качестве основной функции

Согласно другой теории, известной как Онтогенетическая гипотеза быстрого сна, данная фаза сна (также известная как активный сон у новорожденных) отчасти важна для развития мозга, возможно за счет того, что она обеспечивает нейронное стимулирование, которое необходимо новорожденным для образования зрелых нервных связей и для надлежащего развития нервной системы. Исследования, изучавшие действие депривации активного сна, показали, что депривация в ранние периоды жизни может привести к поведенческим проблемам, устойчивому нарушению сна, снижению массы головного мозга и аномальному масштабу клеточной смерти нейронов.33) В дальнейшем данную теорию поддержал факт, что количество быстрого сна у людей снижается возрастом, что также распространяется на другие виды (смотри ниже). Один важный теоретический вывод из Онтогенетической гипотезы заключается в том, что быстрый сон может не обладать жизненно важной функцией в отношении зрелого мозга, т.е. когда развитие центральной нервной системы завершено. Тем не менее, поскольку процессы нейронной пластичности не ограничиваются мозгом, быстрый сон может быть непрерывно вовлечен в нейрогенез у взрослых в качестве источника поддерживающего самопроизвольного стимулирования.

Защитная иммобилизация: предшественник сновидений

Согласно Цукаласу (2012 г.), быстрый сон представляет собой эволюционное преобразование хорошо известного защитного механизма, рефлекса притворной смерти. Данный рефлекс, также известный как животный гипноз или симулирование смерти, действует как последний способ защиты от атакующего хищника и заключается в общей иммобилизации животного таким образом, что оно кажется мертвым. Цукалас аргументирует, что нейрофизиология и феноменология данной реакции демонстрирует поразительные сходства с фазой быстрого сна; например, обе реакции контролируются стволом головного мозга, характеризуются параличом, симпатической активацией изменениями терморегуляции.34)

Переключение внимания

Согласно «гипотезе сканирования», непосредственные свойства быстрого сна связаны с переключением внимания в образах сновидения. Против этой гипотезы выступает то, что такие быстрые движения глаз наблюдаются у тех, кто родился слепым, а также у зародышей, несмотря на отсутствие зрения. Кроме того, бинокулярный быстрый сон несогласован (т.е. оба глаза могут не находится в одном направлении время от времени) и, таким образом, отсутствует точка фиксации. В поддержку данной теории исследователи обнаружили, что в целенаправленных сновидениях движение глаз направлено за действием в сновидении, что определено взаимосвязью движений глаз и тела у пациентов с нарушением поведения во время быстрого сна, который совершают действия из сновидений.

Другие теории

Другие теории свидетельствуют, что требуется отключение моноамина таким образом, что моноаминовые рецепторы в головном мозге могут восстанавливаться до достижения полной чувствительности. Более того, если быстрый сон периодически прерывается, человек компенсирует это более долгим быстрым сном, «восстановительным сном», при первой возможности. Некоторые исследователи приводят аргументы, что сохранение сложных мозговых процессов, таких как быстрый сон, свидетельствует, что они выполняют важную функцию для выживания млекопитающих и птиц. Он удовлетворяет важные физиологические потребности, жизненно важные для выживания в такой степени, что длительная депривация быстрого сна ведет к смерти экспериментальных животных. И у людей, и у экспериментальных животных утрата быстрого сна ведет к тяжелым поведенческим и физиологическим патологическим отклонениям. Утрата быстрого сна отмечалась при различных естественных и экспериментальных инфекциях. Выживаемость экспериментальных животных снижается, когда быстрый сон полностью ослаблен во время инфекций; это ведет к возможности того, что качество и количество быстрого сна в целом важно для нормальной физиологии организма.35) Защитная гипотеза быстрого сна была предложена Фредериком Снайдером в 1966 г. Она основана на наблюдениях, что за фазой быстрого сна у нескольких млекопитающих (крыса, еж, кролик и макака-резус) следует короткое пробуждение. Это не наблюдается у кошек и людей, хотя люди более легко могут пробуждаться от быстрого сна, чем от глубокого. Снайдер выдвинул гипотезу, что быстрый сон периодически активирует животных в целях проверки окружающей среды на возможных хищников. Эта гипотеза не объясняет мышечный паралич быстрого сна; тем не менее, логический анализ может показывать, что мышечный паралич проявляется с целью предотвращения полного пробуждения животного без необходимости, позволяя с легкостью погрузиться в глубокий сон. Джим Хорн, исследователь сна в университете Лафборо, свидетельствует, что быстрый сон у современных людей компенсирует сниженную потребность в пробуждении с целью поиска пищи. Другие теории заключаются в смазывании роговицы, нагревании головного мозга, стимуляции и стабилизации нейронных цепей, которые не были активированы во время бодрствования, развитии внутреннего стимулирования, способствующего развитию ЦНС, или в отсутствии целей, как будто бы он случайно создавался активацией головного мозга.36)

Открытие и дальнейшие исследования

Немецкий ученый Ричард Клу в 1937 г. Впервые открыл период быстрой электрической активности головного мозга кошек. В 1944 г. Оглмейер сообщил о 90-минутных циклах сна, демонстрирующих эрекцию у мужчин на протяжении 25 минут. В Университете Чикаго в 1952 г. Евгений Азерински, Натаниель Клейтман и Уильям К. Демент открыли фазы быстрого движения глаз во время сна и связали их со сновидениями. Их статья была опубликована 10 сентября 1953 г. Уильям Демент провел исследование депривации быстрого сна, эксперименты, в которых субъектов будили каждый раз, когда электроэнцефалограмма свидетельствовала о наступлении фазы быстрого сна. Он опубликовал статью «Действие депривации сна» в июне 1960 г.37) («депривация быстрого сна» стала более распространенным понятием в результате последующих исследований, показавших возможность глубокого сна.) Нейрохирургические эксперименты Мишеля Жуве и других в последующие два десятилетия привнесли понятие атонии и доказательство важности понтинной покрышки (дорсолатеральный варолиевый мост) в запуске и регулировании парадоксального сна. Жуве и другие обнаружили, что нарушение ретикулярной формации ствола головного мозга ингибирует данный тип сна. Жуве придумал название “парадоксальный сон” в 1959 г. и в 1962 г. опубликовал результаты, свидетельствующие, что он может наблюдаться у кошек при полном удалении переднего мозга.38)

:Tags

Читать еще: Алкоголь , Бретазенил , Лейцин , Онглиза (Саксаглиптин) , Целипролол ,

Список использованной литературы:


1) Ritchie E. Brown & Robert W. McCarley (2008), «Neuroanatomical and neurochemical basis of wakefulness and REM sleep systems», in Neurochemistry of Sleep and Wakefulness ed. Monti et al.
2) Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep», §8.1 (pp. 232–243).
3) Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep», §9.1–2 (pp. 263–282).
4) J. Alan Hobson, Edward F. Pace-Scott, & Robert Stickgold (2000), “Dreaming and the brain: Toward a cognitive neuroscience of conscious states”, Behavioral and Brain Sciences 23.
5) Siegel J.M. (2005). «REM Sleep.» Ch. 10 in Principles and Practice of Sleep Medicine. 4th ed. M.H. Kryger, T. Roth, & W.C. Dement, eds. Elsevier. 120–135.
6) Robert W. McCarley (2007), “Neurobiology of REM and NREM sleep”, Sleep Medicine 8.
7) J. Alan Hobson & Robert W. McCarley, “The Brain as a Dream-State Generator: An Activation-Synthesis Hypothesis of the Dream Process”, American Journal of Psychiatry 134.12, December 1977.
8) Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep», §10.7.2 (pp. 307–309).
9) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 12–15.
10) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 35–37
11) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, pp. 46–47.
12) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, pp. 57–59.
13) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 45. “Therefore, it appears that the onset of REM sleep requires the inactivation of the central thermostat in late NREM sleep. However, only a restricted range of preoptic-hypothalamic temperatures at the end of NREM sleep is compatible with REM sleep onset. This range may be considered a sort of temperature gate for REM sleep, that is constrained in width more at low than at neutral ambient temperature.”
14) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 17. “In other words, the functional controls requiring high hierarchical levels of integration are the most affected during REM sleep, whereas reflex activity is only altered but not obliterated.”
15) Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, p. 102.
16) Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep», §13.1 (pp. 396–400).
17) Solms (1997), The Neuropsychology of Dreams, pp. 10, 34.
18) Stephen LaBerge (1992), “Physiological Studies of Lucid Dreaming”, in Antrobus & Bertini (eds.), The Neuropsychology of Sleep and Dreaming.
19) Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, p. 104. “I frankly support the theory that we do not dream all night, as do William Dement and Alan Hobson and most neurophysiologists. I am rather surprised that publications about dream recall during slow wave sleep increase in number each year. Further, the classic distinction established in the 1960s between 'poor' dream recall, devoid of color and detail, during slow wave sleep, and 'rich' recall, full of color and detail, during paradoxical sleep, is beginning to disappear. I believe that dream recall during slow wave sleep could be recall from previous paradoxical sleep.”
20) Solms (1997), The Neuropsychology of Dreams, Chapter 6: “The Problem of REM Sleep” (pp. 54–57).”
21) Rasch & Born (2013), “About Sleep's Role in Memory”, p. 688.
22) Wagner U, Gais S, Haider H, Verleger R, Born J (2004). «Sleep inspires insight». Nature 427 (6972): 352–5. doi:10.1038/nature02223. PMID 14737168.
23) Hasselmo ME (September 1999). «Neuromodulation: acetylcholine and memory consolidation». Trends in cognitive sciences 3 (9): 351–359. doi:10.1016/S1364-6613(99)01365-0. PMID 10461198.
24) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 17.
25) Myers, David (2004). Psychology (7th ed.). New York: Worth Publishers. p. 268. ISBN 0-7167-8595-1. Retrieved 2010-01-09.
26) Kazuo Mishima, Tetsuo Shimizu, & Yasuo Hishikawa (1999), «REM Sleep Across Age and Sex», in Rapid Eye Movement Sleep ed. Mallick & Inoué.
27) Steven J. Ellman, Arthur J. Spielman, Dana Luck, Solomon S. Steiner, & Ronnie Halperin (1991), «REM Deprivation: A Review», in The Mind in Sleep, ed. Ellman & Antrobus.
28) Riemann D, König A, Hohagen F, Kiemen A, Voderholzer U, Backhaus J, Bunz J, Wesiack B, Hermle L, Berger M (1999). «How to preserve the antidepressive effect of sleep deprivation: A comparison of sleep phase advance and sleep phase delay». European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (5): 231–237. doi:10.1007/s004060050092. PMID 10591988.
29) Pingfu Feng, Yuxian Ma, & Gerald W. Vogel (2001), “Ontogeny of REM Rebound in Postnatal Rats”, SLEEP 24.6.
30) Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep», §12.1 (p. 363).
31) Rasch & Born (2013), “About Sleep's Role in Memory”, p. 686. Deprivation of REM sleep (mostly without simultaneous sleep recording) appeared to primarily impair memory for- mation on complex tasks, like two-way shuttle box avoidance and complex mazes, which encompass a change in the animals regular repertoire (69, 100, 312, 516, 525, 539, 644, 710, 713, 714, 787, 900, 903–906, 992, 1021, 1072, 1111, 1113, 1238, 1352, 1353). In contrast, long-term memory for simpler tasks, like one-way active avoidance and simple mazes, were less consistently affected (15, 249, 386, 390, 495, 558, 611, 644, 821, 872, 902, 907–909, 1072, 1091, 1334).”
32) Parmeggiani (2011), Systemic Homeostasis and Poikilostasis in Sleep, p. 89. “In contrast to NREM sleep, downscaling of synapses would be produced in REM sleep by random bursts of neuronal firing (e.g., also bursts underlying ponto-geniculo-occipital waves) (see Tonioni and Cirelli, 2005). / This hypothesis is particularly enriched in functional significance by considering at this point the opposite nature, homeostatic and poikilostatic, of the systemic neural regulation of physiological functions in these sleep states. The important fact is that homeostasis if fully preserved in NREM sleep. This means that a systemic synaptic downcaling (slow-wave electroencephalographic activity) is practically limited to the relatively homogenous cortical structures of the telencephalon, while the whole brain stem, from diencephalon to medulla, is still exerting its basic functions of integrated homeostatic regulation of both somatic and autonomic physiological functions. In REM sleep, however, the necessary synaptic downscaling in the brain stem is instead the result of random neuronal firing.”
33) Morrissey MJ, Duntley SP, Anch AM, Nonneman R (2004). «Active sleep and its role in the prevention of apoptosis in the developing brain». Med. Hypotheses 62 (6): 876–9. doi:10.1016/j.mehy.2004.01.014. PMID 15142640.
34) Vitelli, R. (2013). Exploring the Mystery of REM Sleep. Psychology Today, On-line, March 25
35) Maurice, David (1998). «The Von Sallmann Lecture 1996: An Ophthalmological Explanation of REM Sleep» (PDF). Experimental Eye Research 66 (2): 139–145. doi:10.1006/exer.1997.0444. PMID 9533840.
36) Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, pp. 122–124.
37) Jouvet (1999), The Paradox of Sleep, p. 32.
38) William Dement, “The Effect of Dream Deprivation: The need for a certain amount of dreaming each night is suggested by recent experiments.” Science 131.3415, 10 June 1960.
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Быстрый сон" в LiveJournal
  • Отправить "Быстрый сон" в Facebook
  • Отправить "Быстрый сон" в VKontakte
  • Отправить "Быстрый сон" в Twitter
  • Отправить "Быстрый сон" в Odnoklassniki
  • Отправить "Быстрый сон" в MoiMir
  • Отправить "Быстрый сон" в Google
  • Отправить "Быстрый сон" в myAOL
быстрый_сон.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:52 (внешнее изменение)