Инструменты пользователя

Инструменты сайта


синдром_аспергера

Синдром Аспергера

Синдром Аспергера Синдром Аспергера – это расстройство аутистического спектра (РАС), характеризующееся значительными трудностями, связанными с социальными взаимодействиями и невербальным общением, наряду с предсказуемыми и повторяющимися моделями поведения и интересами. Синдром отличается от прочих расстройств аутистического спектра тем, что у диагностированных им пациентов сохраняются функции лингвистического и когнитивного развития. Зачастую (хотя и не всегда) встречаются такие симптомы, как физическая неуклюжесть и нетипичное (странное, чудаковатое) использование языка.1) Диагноз «синдром Аспергера» был изъят из пятого издания Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям в 2013 году и включен в общую подгруппу «расстройств аутистического спектра».2) Синдром был назван так в честь австрийского психиатра Ганса Аспергера, который в 1944 году изучил и описал данное заболевание у детей с дефицитом навыков невербальной коммуникации, недостатком эмпатии по отношению к ровесникам и физической неуклюжестью. Современная концепция синдрома Аспергера была разработана в 1981 году, после чего была популяризована и стандартизована в качестве диагноза в начале 1990х. Касательно различных аспектов заболевания, имеется множество вопросов и противоречий. Существуют сомнения по поводу различия синдрома Аспергера и высокофункционального аутизма; частично из-за этого всё ещё не была получена картина распространённости заболевания. Ганс АспергерТочная причина синдрома Аспергера всё ещё неизвестна. Несмотря на то, что некоторые исследования демонстрируют вероятное влияние генетики на патогенез заболевания, на настоящий момент не существует известной генетической причины болезни,3) и техники нейровизуализации, применяемые на пациентах, не показали наличия у них общей патологии. Кроме того, отсутствует стандартизированное лечение синдрома, и эффективность конкретных методов лечения поддерживается только ограниченными данными. В каждом конкретном случае лечение направлено на улучшение симптомов и функционирования больного. Основным направлением лечения является поведенческая терапия, фокусирующаяся на улучшении конкретных симптомов, таких как плохие коммуникационные навыки, обсессии или повторяющееся поведение и физическая неуклюжесть.4) У большинства детей наблюдаются улучшения по мере взросления, однако социальные и коммуникационные сложности могут сохраняться на протяжении всей жизни. Некоторые исследователи и пациенты с синдромом Аспергера придерживаются точки зрения, что синдром является лишь личностной характеристикой человека, которая делает его особенным, а не болезнью, требующей лечения. Во всемирном масштабе, синдромом Аспергера страдает 31 миллион человек (по состоянию на 2013 год).5)

Классификация

Синдром Аспергера и высокофункциональный аутизм (аутизм, не сопровождающийся умственной отсталостью) имеют много общих симптомов.6) Существует немало методологических проблем касательно диагностики Аспергера с начала развития болезни. Синдром Аспергера в качестве отдельного диагноза был исключен из пятого издания Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям (DSM-5), опубликованном в мае 2013 года,7), вместо него в Руководстве описано «расстройство аутистического спектра». Это изменение, как и диагноз «синдром Аспергера», является спорным, и СА не был удалён из Списка классов МКБ-10 ВОЗ. Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) определяет синдром Аспергера как одно из расстройств аутистического спектра или первазивных расстройств развития, представляющих собой спектр психологических расстройств, характеризующихся аномалиями в социальных взаимодействиях и коммуникации, которые нарушают функционирование личности, а также ограниченным и повторяющимся поведением и интересами. Как и другие расстройства психологического развития, РАС начинается в младенчестве или детстве, имеет стабильное течение без ремиссий и рецидивов, при этом патология заболевания связана с изменениями, наблюдаемыми в мозге в результате взросления.8) РАС, в свою очередь, являются подтипом более широкого аутистического фенотипа, который описывает индивидов, не обязательно имеющих РАС, но демонстрирующих признаки аутизма, такие как дефицит общения. Среди других четырёх вариантов РАС, аутизм больше всего похож на синдром Аспергера что касается симптомов и возможных причин, однако диагностика аутизма требует наличие нарушенной коммуникации и допускает задержку умственного развития; синдром Ретта и дезинтегративное расстройство у детей имеют несколько общих признаков с аутизмом, однако могут иметь различные причины; а атипичный аутизм диагностируется, когда у пациента не наблюдаются критерии более специфичного заболевания.9)

Характеристики

Являясь первазивным расстройством развития, синдром Аспергера характеризуется целым рядом симптомов. Во-первых, синдром связан с качественным нарушением социального взаимодействия личности с окружающими, стереотипными и предсказуемыми поведением, деятельностью и интересами, а также отсутствием клинически значимой задержки умственного развития или задержки в понимании языка.10) Типичными, но не обязательными для постановки диагноза, чертами заболевания являются сильная поглощённость каким-то одним делом, односторонняя многословность, ограниченная просодия и физическая неуклюжесть.

Отношения с людьми

Неспособность демонстрировать эмпатию имеет огромное влияние на различные аспекты общественной жизни у пациентов с синдромом Аспергера. Лица с СА испытывают сложности, связанные с базовыми элементами социальных взаимодействий, включая неспособность подружиться с кем-то или найти кого-то с такими же увлечениями или достижениями (например, продемонстрировать другим то, что интересует человека), отсутствие социальных или эмоциональных взаимодействий (социальные игры, взаимовыгодное сотрудничество), и нарушение способности невербального общения (визуальный контакт, выражение лица, поза и жесты). Люди с СА могут быть не настолько погружены в себя, находясь в обществе, по сравнению с людьми, страдающими другими, более тяжелыми формами аутизма; они могут сближаться с людьми, однако, возможно, в несколько странной манере. Например, человек с СА может поддерживать длительную одностороннюю беседу на свою любимую тему, не понимая и не замечая чувств и реакций слушателя, его желание сменить тему или закончить разговор. Такая модель поведения называется «активный, но странный». Неспособность правильно реагировать на эмоции других людей в общении может восприниматься как неуважение или даже бесчувственность. Однако, не все люди с СА имеют желание сближаться с другими. Некоторые могут даже демонстрировать селективный мутизм, то есть нежелание разговаривать с большинством людей. Некоторые люди с СА могут взаимодействовать только с теми людьми, которые им нравятся. Когнитивные способности детей с СА могут позволить им ясно объяснять значение социальных норм в лабораторных условиях, поскольку они способны показать теоретическое понимание эмоций других людей; однако действовать в реальных жизненных ситуациях им зачастую бывает трудно. Люди с СА могут анализировать и обобщать свои наблюдения, связанные с социальными взаимодействиями, формируя жесткие поведенческие установки и применяя эти правила в неподходящих случаях, например, используя в беседе длительный и напряженный визуальный контакт. Детское желание подружиться с кем-то может пропасть после нескольких неудачных попыток социального взаимодействия. Исследовалась гипотеза о том, что люди с СА могут быть предрасположены к жестокости или криминальной активности, однако на сегодняшний день она не подтверждена.11) Куда больше данных о том, что люди с СА чаще становятся жертвами, а не обидчиками. Обзор 2008 года показал, что у подавляющего большинства преступников с СА имелись сопутствующие психиатрические расстройства, такие как шизоаффективное расстройство.12)

Ограниченные интересы и предсказуемое поведение

Поведение, интересы и деятельность людей с синдромом Аспергера довольно ограничены и предсказуемы, а порой – неестественно интенсивны и поглощают все внимание человека. Пациенты могут придерживаться постоянного распорядка дня, стереотипно и предсказуемо передвигаться или быть чрезмерно поглощёнными некоторыми частями объектов.13) Наличие интересов в специфической и узкой области является одной из наиболее поразительных черт людей с СА. Лица с СА могут, например, собирать горы детализированной информации по относительно узкой теме, например, по прогнозам погоды или названиям звёзд, причём не обязательно будут понимать более обширную тему, связанную с этой областью. Например, ребёнок с СА может запоминать номера моделей фотокамер и почти ничего не смыслить в фотографиии. Такая особенность зачастую встречается у детей с СА в возрасте 5-6 лет. Хотя эти особенные интересы могут меняться время от времени, обычно они становятся всё более и более необычными и узкоспециальными, зачастую оказывая огромное влияние на социальные взаимодействия индивида, до такой степени, что вся его семья со временем может быть вовлечена в эти интересы. Поскольку нет ничего особенного в том, что дети оказываются поглощены узкими интересами, этот симптом часто остается без внимания. Стереотипные и предсказуемые движения – это основной признак СА и РАС.14) Пациенты могут хлопать в ладоши или выкручивать руки, или совершать сложные движения всем телом. Такие движения являются более сложными и ритуализированными, чем простые тики, которые обычно характеризуются как более быстрые, менее ритмичные, и часто – менее симметричные движения.15) Согласно диагностическому тесту по определению СА у взрослых, распространенной чертой больных СА является предпочтение невыдуманных историй выдуманным.

Речь и язык

Несмотря на то, что люди с СА приобретают языковой навык без значительной общей задержки и их речь обычно не сильно отличается от речи здорового человека, зачастую усвоение и использование языка такими людьми характеризуется как нетипичное. Отклонения в речи включают говорливость, резкие переходы с темы на тему, буквальное понимание или непонимание языковых нюансов, использование метафор, понятных только говорящему, нарушения слухового восприятия, необычайная педантичность, формальная или своеобразная речь и странности, связанные с громкостью, тоном, интонацией, просодией и ритмом речи. Часто при СА наблюдается эхолалия (неконтролируемое автоматическое повторение слов, услышанных в чужой речи).16) Клинический интерес представляют три аспекта паттернов коммуникации: плохая просодия (ударность речи), тангенциальная и патологически обстоятельная речь и заметная говорливость. Хотя паттерны словоизменения и интонации могут быть не столь жесткими или монотонными, как при аутизме, у людей с СА наблюдается заметно ограниченный интонационный диапазон: речь может быть необычайно быстрой, прерывистой или громкой. Речь может быть бессвязной; стиль разговора часто характеризуется монологами на темы, неинтересные слушателю, неспособностью объяснить подоплёку своих комментариев или подавить высказывание своих мыслей. Лица с СА могут быть неспособны понять, интересна ли собеседнику тема разговора и участвует ли он в беседе вообще. Говорящий может так и не сделать вывод из всего им сказанного и не сформулировать свою точку зрения, а попытки слушателя подробнее остановиться на содержании или логике высказывания или переключиться на близкую тему часто остаются безуспешными. У детей с СА часто наблюдается необычайно большой словарный запас, благодаря чему их часто называют «маленькими профессорами», однако они используют слова только в прямом значении и им бывает сложно понять скрытое значение слов. Дети с СА плохо понимают юмор, иронию, насмешки сарказм, поскольку в этой области языка слова часто используются в переносном значении. Несмотря на общее интеллектуальное понимание юмора, люди с СА часто не понимают цели, намерения и смысла высказывания и не могут разделить радость с окружающими. Несмотря на большое количество данных о том, что люди с СА имеют плохое чувство юмора, имеются единичные сообщения о наличии юмора у людей с СА, что идёт вразрез с некоторыми психологическими теориями касательно СА и аутизма.17)

Движение и чувственное восприятие

Лица с СА могут демонстрировать признаки или симптомы, независимые от диагноза, но влияющие на пациента или его семью. Эти признаки могут включать сложности в восприятии и проблемы, связанные с моторными навыками, сном и эмоциями. Лица с СА часто имеют превосходное звуковое и визуальное восприятие. Дети с РАС часто демонстрируют усиленное восприятие небольших изменений в окружающих объектах, например, изменения в расположении вещей или хорошо известных ему изображений; часто эта характерная черта проявляется только в одной конкретной области. И наоборот, по сравнению с высокофункциональныими аутистами, лица с СА часто плохо воспринимают визуально-пространственную, звуковую информацию и имеют плохую зрительную память. Имеется много данных о том, что лица с СА и РАС демонстрируют необычные сенсорные и перцептивные навыки. Они могут быть необычайно чувствительны или нечувствительны к звукам, свету и другим стимулам;18) такие сенсорные особенности наблюдаются и при других расстройствах развития и не специфичны для СА или РАС. Имеется мало данных о том, что при аутизме наблюдается повышенная реакция механизма «бей или беги» или неспособность приспособиться к новым условиям; куда больше данных о сниженном ответе на сенсорные стимулы, однако в некоторых исследованиях было показано, что в этом отношении аутисты ничем не отличаются от нормальных людей.19) Начальное описание СА Гансом Аспергером и другие диагностические схемы включали описание физической неуклюжести. Дети с СА могут более медленно осваивать моторные навыки, такие, например, как езда на велосипеде или открытие бутылки, могут странно двигаться или чувствовать себя некомфортно в собственном теле. У них может наблюдаться плохая координация, странная манера двигаться и стоять, плохой почерк или проблемы с визуально-моторной интеграцией. Они могут иметь плохую проприоцепцию (восприятие собственного тела в пространстве), сравнимую с диспраксией (расстройством моторного планирования), плохую способность держать баланс, плохую координацию движений и плохой рефлекс Майера. Нет данных о том, что эти проблемы с движением при СА отличаются от симптомов высокофункциональных РАС. Дети с СА более склонны к бессоннице, частым ночным и ранним утренним пробуждениям.20) СА также связан с повышенным показателем алекситимии (неспособности идентифицировать и описать собственные эмоции). Несмотря на связь СА, низкого качества сна и алексиимии, причинное взаимоотношение этих расстройств остаётся неясным.

Причины

Ганс Аспергер описал общие симптомы, наблюдаемые среди членов семьи пациента, особенно у отцов. Данные исследований поддерживают его догадки и показывают, что синдром Аспергера имеет все шансы быть наследуемым заболеванием. Несмотря на то, что конкретный ген, влияющий на патологию, все еще не был идентифицирован, считается, что на проявления аутизма влияет множество факторов, учитывая фенотипическую вариативность у детей с СА. Доказательством того, что в развитии СА не последнюю роль играет генетика, является то, что в семьях с детьми с СА часто наблюдается семейная история этой болезни, кроме того, у родственников часто наблюдаются поведенческие симптомы, схожие с СА (например, сложности, связанные с социальными взаимодействиями, языком или чтением). Большинство исследований показывает, что все расстройства аутистического спектра имеют общие генетические механизмы, однако СА может иметь более выраженный генетический компонент, чем аутизм. Скорее всего, имеется общая группа генов, некоторые аллели в которых вызывают развитие СА у людей, предрасположенных к этому; если это так, то определенная последовательность аллелей будет определять тяжесть заболевания и симптомы для каждого человека, страдающего СА. Несколько случаев СА были связаны с воздействием тератогенов (веществ, вызывающих врождённые дефекты) в течение первых восьми недель после зачатия. Хотя не исключается возможность развития РАС позже, имеются доказательства того, что заболевание начинается на раннем этапе развития ребёнка.21) Предполагается также, что на патогенез заболевания после рождения ребёнка могут оказывать влияние многие факторы окружающей среды, однако это не было подтверждено экспериментально.

Механизм

Похоже на то, что синдром Аспергера связан с факторами развития, которые оказывают влияние на многие или даже на все функциональные системы мозга.22) Несмотря на то, что неизвестны конкретные причины и факторы, отличающие СА от других РАС, и не имеется чёткой патологии, общей для всех пациентов с СА, возможно, что механизм развития СА отличается от других РАС. Нейроанатомические исследования и связи с тератогенами показывают, что механизм СА включает изменения в развитии мозга вскоре после зачатия. Аномальная миграция эмбриональных клеток в ходе развития плода может оказать влияние на конечную структуру и связи в мозге, приводя к изменениям в рефлекторных дугах, которые контролируют мыслительные процессы и поведение. Существует несколько теорий касательно механизмов СА, однако ни одна из них не обеспечивает полноценного объяснения. Теория недостаточного соединения говорит о том, что при СА наблюдается недостаточное функционирование нейронных связей и синхронизации высшего уровня, наряду с избытком процессов низшего уровня.23) Эта теория хорошо сочетается с теориями общих процессов, такими как теория плохих центральных связей, которая говорит о том, что ограниченная способность видеть полную картину лежит в основе основных нарушений, наблюдаемых при РАС. Связанная с ней теория – теория усиленного перцептивного функционирования – больше сфокусирована на превосходство локально-ориентированных и перцептивных операций у аутистов. Теория системы зеркальных нейронов (СЗМ) говорит о том, что изменения в развитии СЗН изменяют способность индивида имитировать других людей и лежат в основе главного симптома СА – нарушении навыка общения.24) Например, одно исследование показало, что у лиц с СА наблюдается заторможенная активация участка мозга, отвечающего за имитацию. Эта теория хорошо сочетается с теориями социального познания, такими, как модель психического состояния человека (теория разума), которая постулирует, что аутистичное поведение связано с нарушениями в понимании своих собственных психических состояний и эмоций других людей,25) и теория эмпатии-систематизации, показывающей, что аутисты могут систематизировать свои внутренние психические процессы, что может помочь им справиться с внутренними проблемами, однако такое систематизирование в конечном итоге оказывается менее эффективным при контакте с внешними событиями, чем эмпатия.

Диагноз

Стандартные диагностические критерии для определения СА включают нарушения в социальном взаимодействии и повторяющееся и стереотипное поведение, активность и интересы, без значительной задержки в языковом или когнитивном развитии. В отличие от международного стандарта, в критериях DSM-IV-TR также указывается необходимость значительного нарушения повседневного функционирования; в DSM-5 2013 года СА не указывается в качестве отдельного диагноза, а включается в перечень РАС. Диагностика СА у ребёнка чаще всего осуществляется в возрасте 4-11 лет. Полноценная диагностика включает исследование ребёнка при участии специалистов из разных областей,26) включая неврологическое и генетическое исследование, тестирование познавательной, психомоторной функций, вербальных и невербальных навыков общения, стиле обучения и навыков, необходимых для независимой жизни. «Золотым стандартом» при диагностике РАС является клиническая оценка с использованием опроса родителей и интервью с ребёнком. Отложенный или неправильный диагноз может нанести урон ребёнку и его семье; например, неправильная диагностика может привести к использованию лекарств, которые могут ухудшить поведение ребёнка.27) Многим детям с СА часто ставят неправильный диагноз «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (СДВГ). Диагностика взрослых является более сложной, поскольку стандартные диагностические критерии были разработаны для детей и СА по-разному проявляется у взрослых и детей;28) диагностика взрослых требует детального клинического обследования и изучения истории болезни, полученной от пациента и других людей, которые его знают, с особым вниманием к его поведению в детском возрасте. В качестве дифференциального диагноза следует рассмотреть другие РАС, шизоидные расстройства, СДВГ, обсессивно-компульсивное расстройство, клиническую депрессию, семантическое прагматическое расстройство, нарушение невербальной способности к обучению, синдром Туретта, стеотипическое двигательное расстройство, биполярное расстройство и социально-когнитивные дефициты, связанные с поражением мозга в результате алкоголизма.29) В некоторых случаях проблемой может стать недостаточная либо чрезмерная диагностика. Диагноз может быть отложен из-за высокой стоимости и сложности анализов и исследований. И наоборот, увеличение популярности медикаментозного лечения мотивирует врачей гипердиагностировать РАС. Имеется мнение, что врачи стали чаще диагностировать СА у детей с нормальным развитием, но с незначительными трудностями в общении. Имеются вопросы касательно внешней валидности дигноза СА. Неясно, имеется ли практическая польза в том, чтобы отличать СА от высокофункиционального аутизма или атипичного аутизма; одному и тому же ребенку могут быть поставлены различные диагнозы, в зависимости от используемых диагностических методов. Споры о различии СА и ВФА частично связаны с тавтологической дилеммой, когда заболевания определяются на основании тяжести симптомов, поэтому ожидается, что исследования, применяемые для определения диагноза, будут основываться на определении тяжести симптомов.30)

Скрининг

Родители детей с СА могут начать замечать, что ребёнок отличается от других, с 30-месячного возраста. Скрининг, проводимый в ходе проверки, осуществляемой терапевтом или педиатром, может выявить симптомы, требующие дальнейшего исследования. Диагноз СА осложняется использованием нескольких различных инструментов скрининга, включая диагностическую шкалу синдрома Аспергера, опросник для скрининга расстройств аутистического спектра, тестирование детей относительно расстройств аутистического спектра, шкалу СА Гиллиама, индекс СА Крюга и коэффициент расстройств аутистического спектра; причём для етей, подростков и взрослых существуют разные версии опросников. Ни один из методов скрининга не помогает значительно разграничить СА и другие РАС.

Управление

Лечение синдрома Аспергера направлено в первую очередь на ослабление симптомов и овладение социальными, коммуникативными и профессиональными навыками, чего не требуется при нормальном развитии ребёнка, при этом методы лечения «подгоняются» под потребности пациента. Несмотря на наличие некоторого прогресса, имеются ограниченные данные, поддерживающие эффективность конкретных методов лечения.31)

Методы лечения

Идеальным методом лечения СА является координированная терапия, которая обращается к основным симптомам заболевания, включая плохие коммуникативные навыки и обсессивное или предсказуемое поведение. Хотя многие врачи согласны с тем, что чем раньше начнется лечение, тем лучше для пациента, на настоящий момент отсутствует единая терапия для пациентов с СА. Лечение СА похоже на методы лечения ВФА, однако оно учитывает лингвистические, вербальные и невербальные способности и возможности пациентов с СА. Типичная программа лечения обычно включает в себя:

  • Технику прикладного анализа поведения, или тренинг по улучшению навыков общения для повышения эффективности межличностного взаимодействия;
  • Когнитивную поведенческую терапию для улучшения способности противостоять стрессу, связанному с беспокойством или сильными эмоциями и для подавления обсессий и повторяющегося поведения;
  • Медитативные техники, применяемые для лечения сопутствующих расстройств, таких как клиническая депрессия и тревожные расстройства;32)
  • Реабилитационную или физическую терапию для улучшения моторных навыков и координации;
  • Терапию, направленную на улучшение социальных коммуникаций (специализированная речевая терапия), которая помогает понять логику двусторонней коммуникации;
  • Прикладной поведенческий анализ, позитивная поведенческая поддержка, включающая тренинг и поддержку родителей и школьных преподавателей.

Среди массы исследований поведенческих программ лечения, большинство является описаниями клинических случаев с участием до пяти пациентов и обычно в них рассматривается несколько проблемных симптомов, таких как нанесение себе повреждений, агрессия, неподчинение, стереотипия или спонтанная речь; побочные эффекты в значительной степени игнорируются. Несмотря на популярность специализированной речевой терапии, её эффективность не была в достаточной мере подтверждена. Рандомизированное контролируемое исследование модели тренинга родителей, имеющих проблемных детей с СА, показало, что родители, посещающие однодневные тренинги или берущие индивидуальные уроки, сталкиваются с меньшим количеством поведенческих проблем у их детей, а родители, берущие индивидуальные уроки, сообщали о менее интенсивных поведенческих проблемах у их детей с СА.33) Профессиональный тренинг необходим для обучения этикета при приёме на работу и поведению на рабочем месте у детей старшего возраста и взрослых.

Лекарственные препараты

В настоящее время не существует медикаментов для лечения основных симптомов СА.34) Хотя исследования эффективности фармацевтических методов лечения СА ограничены, важно уметь диагностировать и лечить способствующие заболевания. Проблемы, связанные с определением собственных эмоций или пониманием реакции других на поведение пациента осложняет понимание необходимости лекарственной терапии для пациентов с СА. Лекарственная терапия может быть эффективной в сочетании с поведенческой терапией и правильно подобранным окружением в лечении сопутствующих симптомов, таких как тревожное расстройство, клиническая депрессия, невнимательность и агрессия. Атипичные антипсихотики, такие как рисперидон и оланзапин, снижают тяжесть симптомов, связанных с СА; рисперидон может уменьшить проявления повторяющегося поведения и поведения, связанного с нанесением себе увечий, вспышки агрессии и импульсивность и улучшить стереотипические паттерны в поведении и социальных отношениях. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как флуоксетин, флувоксамин и сертралин, показали свою эффективность при СА, характеризующемся ограниченными и повторяющимися интересами и поведением. При приёме лекарственных средств следует соблюдать осторожность, поскольку это может быть связано с побочными эффектами, тяжесть которых будет тяжело измерить у пациентов с СА. Эти лекарственные препараты могут вызывать изменения метаболизма, нарушения сердечной проводимости и увеличение риска развития диабета второго типа,[85][86] наряду с серьёзными долговременный неврологическими побочными эффектами.35) СИОЗС могут вызвать такие поведенческие эффекты, как повышенная импульсивность, агрессия и нарушения сна. Частыми побочными эффектами рисперидона являются набор веса и усталость, что также может привести к увеличенному риску экстрапирамидных побочных эффектов, таких как беспокойство и дистония и увеличение сывороточных уровней пролактина.36) Побочными эффектами оланзапина являются седация и увеличение веса, что также может быть связано с диабетом. Седативные побочные эффекты препаратов могут оказать отрицательное влияние на успеваемость ребёнка в школе. Пациенты с СА могут быть неспособны идентифицировать своё внутреннее состояние и сообщить о нём посторонним, или они могут быть особенно чувствительны к побочным эффектам препаратов, которые не будут представлять проблемы для обычного человека.

Прогноз

Имеются данные, что у дети с СА с возрастом может наблюдаться уменьшение симптомов; у до 20% детей диагностические критерии во взрослом возрасте могут не наблюдаться, однако сложности с общением могут сохраняться. По состоянию на 2006 год, не было проведено исследований, оценивающих состояние больных СА в длительной перспективе. Пациенты с СА имеют нормальную среднюю продолжительность жизни, однако у них наблюдается повышенный риск развития сопутствующих психиатрических заболеваний, таких как клиническая депрессия и тревожные расстройства, которые могут оказать большое влияние на прогноз. Несмотря на то, что человек, страдающий СА, может сталкиваться со сложностями в общении на протяжении всей своей жизни, прогноз при таком заболевании обычно более положительный, чем в случае менее функциональных расстройств аутистического спектра; например, симптомы РАС часто становятся менее ярко выраженными у детей с СА или ВФА. Большинство детей с СА /ВФА имеют средние математические способности и обычно результаты математических тестов у таких детей ненамного хуже, чем результаты тестов по общим дисциплинам, однако некоторые дети с СА по-настоящему одарены в математике. Многие люди с СА являются учёными, например, Вернон Л. Смит, получивший Нобелевскую премию по экономике.37) Несмотря на то, что многие дети с СА посещают обычные школы, для некоторых может быть более предпочтительна учёба в специальных образовательных учреждениях. У подростков с СА могут наблюдаться сложности, связанные с уходом за собой или организацией, а также проблемы в социальных и романтических взаимоотношениях. Несмотря на высокий умственный потенциал, большинство молодых людей с СА остаётся в родительском доме, однако некоторые женятся и находят работу. Понимание того, что он «не такой как все», может быть травматичным для подростка.38) Люди с СА часто испытывают беспокойство по поводу нарушения ритуалов их повседневной жизни, ситуаций, которых нельзя предугадать, оказавшись без строго определённого расписания или по поводу того, что не смогут соблюсти социальные нормы; стресс, с которым они сталкиваются, может проявиться в невнимательности, замыканию в себе, обсессиям, гиперактивности или агрессивности. Результатом хронической фрустрации из-за неспособности взаимодействовать с другими часто является депрессия и расстройства настроения, требующие лечения. Клинические данные говорят о том, что СА может быть связан с повышенным риском суицида, однако это не было подтверждено систематическими эмпирическими исследованиями.39) Семейные тренинги являются важной частью стратегии лечения; важным моментом является помощь семьям, ребёнок которых болен СА. При ранней диагностике можно ожидать лучшего прогноза заболевания, в то время как начало лечения в подростковом возрасте может быть менее эффективным. Лица с СА могут столкнуться с юридическими последствиями, поскольку их могут эксплуатировать другие люди в своих интересах, в то время как люди с СА могут быть не в состоянии осознать социальные последствия своих действий.

Распространённость

Данные о распространённости СА значительно варьируются. Обзор эпидемиологических исследований детей от 2003 года показал, что распространённость аутизма составляет от 0,03 до 4,84 человек на 1000, причём соотношение аутизм:синдром Аспергера составило от 1.5:1 до 16:1;40) при сочетании среднего геометрического соотношения 5:1 с консервативными данными по распространённости аутизма 1,3 на 1000 человек, можно сказать, что распространённость аутизма должна составлять в среднем 0,26 человек на 1000. Частично такая вариативность данных связана с разницей в диагностических критериях. Например, относительно небольшое исследование 2007 года, проведённое в Финляндии с участием 5484 детей восьмилетнего возраста, показало, что диагностическим критериям ICD-10 болезни Аспергера соответствует 2,9 детей на 1000, 2,7 на 1000 – по критериям Гиллберга, 2,5 – по критериям DSM-IV, 1,6 – по критериям Сзатмари и др., и 4,3 на 1000 – это средний показатель по четырём критериям. Мальчики чаще имеют СА, чем девочки; данные касательно соотношения полов варьируются от 1,6:1 до 4:1.41) Наиболее часто встречающимися сопутствующими расстройствами являются тревожное расстройство и клиническая депрессия; коморбидность этих расстройств у людей с СА составляет 65%. Было показано, что СА часто ассоциируется с такими заболеваниями, как аминоацидурия и слабость связок, однако эти данные были взяты из историй болезни или небольших исследований. Одно исследование мужчин с СА показало увеличенный риск эпилепсии и повышенный уровень (51%) невербального расстройства обучения. СА также может быть связан с тиками, синдромом Туретта и биполярным расстройством, а повторяющееся поведение при СА может иметь много общего с обсессивно-компульсивным расстройством и обсессивно-компульсивным расстройством личности.42) Однако, множество исследований имеют систематические ошибки или в них отсутствуют стандартизированные методы измерения; в любом случае, сопутствующие заболевания при СА достаточно распространены.

История

Ганс Аспергер общается с мальчиком с синдромом Аспергера Синдром Аспергера, названный так в честь австрийского педиатра Ганса Аспергера (1906–1980), является относительно новым заболеванием среди заболеваний аутистического спектра.43) Будучи ребёнком, Аспергер сам проявлял некоторые черты болезни, впоследствии названной его именем, такие как закрытость и талант в изучении языков. В 1944 году Аспергер описал четырёх детей в своей практике, у которых наблюдались сложности в социальных взаимодействиях. У этих детей отсутствовали навыки невербального общения, они были неспособны демонстрировать эмпатию по отношению к сверстникам и были физически неуклюжи. Аспергер назвал это состояние «аутистической психопатией» и в качестве основной его черты указал «социальную изоляцию». Пятнадцать лет спустя было предложено несколько экспериментальных методов диагностики СА, многие из которых значительно отличаются от оригинальной работы Аспергера.44) В отличие от сегодняшних критериев СА, аутистическая психопатия могла проявляться у людей всех умственных способностей, включая умственно отсталых. В контексте нацистской политики стерилизации и убийства социально девиантных представителей общества и умственно отсталых людей, Аспергер был страстным защитником аутистов. Он писал «Мы верим, что аутисты имеют своё место в обществе. Они хорошо выполняют свою роль, возможно, лучше, чем кто-либо другой, и мы говорим о людях, которые сталкиваются с огромными трудностями в детском возрасте и являются причиной многих невысказанных волнений своих опекунов». Аспергер также называл своих пациентов «маленькими профессорами», учёный верил, что некоторые из них, благодаря оригинальности своей мысли, будут способны добиться удивительных результатов в жизни. Его работа была опубликована в военное время в Германии, поэтому не приобрела широкой популярности в мировых масштабах. Лорна Винг популяризовала термин «синдром Аспергера» в англоговорящем медицинском сообщества после публикации в 1981 году серии медицинских историй детей с подобными симптомами, а в 1991 году Ута Фрит перевела работу Аспергера на английский. Гиллберг и Гиллберг, а также Сзатмари и коллеги, разработали ряд диагностических критериев синдрома Аспергера в 1989 году. СА становится стандартизированным диагнозом к 1992 году, когда заболевание было включено в девятое издание диагностического руководства ВОЗ, Международную Классификацию Заболеваний (ICD-10); в 1994 году оно было включено в четвёртое издание диагностического справочника Американской психиатрической ассоциации, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV). В настоящее время синдрому Аспергера посвящены сотни книг, статей и вебсайтов. Заболеваемость РАС значительно увеличилась, при этом СА считается важной подгруппой РАС. Важным вопросом является вопрос различия между СА и высокофункциональным аутизмом (ВФА). Для установления этого различия требуется проведение дополнительных исследований. Кроме того, имеются вопросы касательно эмпирического обоснования критериев DSM-IV и ICD-10. В 2013 году синдром Аспергера был удалён из DSM-5 в качестве отдельного диагноза и включён в более общую группу расстройств аутистического спектра.

Общество и культура

Людей, страдающих синдромом Аспергера, называют аспи, аспергеры или аспергерные аутисты (термин «аспи» был впервые использован в печати Лианой Холлидей Вилли в 1999 году).45) Словом «нейротипичный» («НТ») обозначают людей с обычным нейробиологическим развитием и состоянием, а также людей, которые не являются аутистами. Интернет дал аутистам возможность общаться друг с другом и даже поздравлять друг друга с днём аутизма (18 июля), что ранее было невозможно из-за редкости заболевания и географической удалённости пациентов друг от друга. Сформировалась даже субкультура аспи. Для упрощения общения аутисты используют различные вебсайты, например, Wrong Planet. Аутисты борются за изменение восприятия расстройств аутистического спектра как комплексных синдромов, а не болезней, которые требуют лечения. Сторонники такой точки зрения отрицают идею об «идеальной» конфигурации мозга и о том, что любое отклонение от нормы является патологией; они защищают идеи толерантности и «нейроразнообразия». Такая точка зрения является основной среди движений за права аутистов и различных социологических и культурных аспектов аутизма. Имеется разительный контраст между взрослыми людьми-аутистами, не желающими лечиться и испытывающими гордость за свою личную идентичность, и родителями детей, больных аутизмом, которые всеми силами стараются вылечить своего ребёнка.46) Некоторые исследователи заявляют, что СА может рассматриваться как отличающийся от других когнитивный тип, а не в качестве заболевания или расстройства, и что СА следует удалить из стандартного диагностического и статистического справочника, по аналогии с гомосексуальностью (которая была оттуда также удалена). В своей работе, написанной в 2002 году, Симон Барон-Коэн описывает людей с СА: «В мире людей нет пользы в том, чтобы замечать незначительные детали, однако в мире математики, компьютерных технологий, каталогизирования, музыки, лингвистики, инженерного дела и науки, способность наблюдать детали может привести к большому успеху». Барон-Коэн называет две причины, почему может быть выгодно считать СА болезнью: чтобы получить льготы и поддержку, и чтобы объяснить эмоциональные сложности, связанные со сниженной эмпатией. Барон-Коэн заявляет, что гены, отвечающие за симптомы синдрома Аспергера, возникли в результате эволюции и оказали значительное влияние на человеческую историю.

:Tags

Читать еще: 7-Кето ДГЭА , Ашока (Saraca asoca) , Витамины группы B , Генабол (Норболетон) , Фактор VIII ,

Список использованной литературы:


1) McPartland J, Klin A (2006). «Asperger's syndrome». Adolesc Med Clin 17 (3): 771–88. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010. PMID 17030291.
2) «299.80 Asperger's Disorder». DSM-5 Development. American Psychiatric Association. Archived from the original on 25 December 2010. Retrieved 21 December 2010.
3) Klauck SM (2006). «Genetics of autism spectrum disorder» (PDF). European Journal of Human Genetics 14 (6): 714–720. doi:10.1038/sj.ejhg.5201610. PMID 16721407.
4) National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (31 July 2007). «Asperger syndrome fact sheet». Archived from the original on 21 August 2007. Retrieved 24 August 2007. NIH Publication No. 05-5624.
5) Global Burden of Disease Study 2013, Collaborators (5 June 2015). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.». Lancet (London, England). PMID 26063472.
6) Witwer AN, Lecavalier L (2008). «Examining the validity of autism spectrum disorder subtypes». J Autism Dev Disord 38 (9): 1611–24. doi:10.1007/s10803-008-0541-2. PMID 18327636.
7) «DSM-5 development». American Psychiatric Association. 2010. Archived from the original on 13 February 2010. Retrieved 20 February 2010.
8) World Health Organization (2006). «F84. Pervasive developmental disorders». International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (10th (ICD-10) ed.). ISBN 92-4-154419-8.
9) Lord C, Cook EH, Leventhal BL, Amaral DG (2000). «Autism spectrum disorders». Neuron 28 (2): 355–63. doi:10.1016/S0896-6273(00)00115-X. PMID 11144346.
10) American Psychiatric Association (2000). «Diagnostic criteria for 299.80 Asperger's Disorder (AD)». Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th, text revision (DSM-IV-TR) ed.). ISBN 0-89042-025-4. Retrieved 28 June 2007.
11) Allen D, Evans C, Hider A, Hawkins S, Peckett H, Morgan H (2008). «Offending behaviour in adults with Asperger syndrome». J Autism Dev Disord 38 (4): 748–58. doi:10.1007/s10803-007-0442-9. PMID 17805955.
12) Newman SS, Ghaziuddin M (2008). «Violent crime in Asperger syndrome: the role of psychiatric comorbidity». J Autism Dev Disord 38 (10): 1848–52. doi:10.1007/s10803-008-0580-8. PMID 18449633.
13) South M, Ozonoff S, McMahon WM (2005). «Repetitive behavior profiles in Asperger syndrome and high-functioning autism». J Autism Dev Disord 35 (2): 145–58. doi:10.1007/s10803-004-1992-8. PMID 15909401.
14) Rapin I (2001). «Autism spectrum disorders: relevance to Tourette syndrome». Adv Neurol 85: 89–101. PMID 11530449.
15) Roy M, Dillo W, Emrich HM, Ohlmeier MD (2009). «Asperger's syndrome in adulthood». Dtsch Arztebl Int 106 (5): 59–64. doi:10.3238/arztebl.2009.0059. PMC 2695286. PMID 19562011.
16) Frith U (January 1996). «Social communication and its disorder in autism and Asperger syndrome». J. Psychopharmacol. (Oxford) 10 (1): 48–53. doi:10.1177/026988119601000108. PMID 22302727.
17) Lyons V, Fitzgerald M (2004). «Humor in autism and Asperger syndrome». J Autism Dev Disord 34 (5): 521–31. doi:10.1007/s10803-004-2547-8. PMID 15628606.
18) Bogdashina O (2003). Sensory Perceptional Issues in Autism and Asperger Syndrome: Different Sensory Experiences, Different Perceptual Worlds. Jessica Kingsley. ISBN 1-84310-166-1.
19) Rogers SJ, Ozonoff S (2005). «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence». J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68. doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x. PMID 16313426.
20) Tani P, Lindberg N, Joukamaa M et al. (2004). «Asperger syndrome, alexithymia and perception of sleep». Neuropsychobiology 49 (2): 64–70. doi:10.1159/000076412. PMID 14981336.
21) Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). «The teratology of autism». Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245.
22) Müller RA (2007). «The study of autism as a distributed disorder». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95. doi:10.1002/mrdd.20141. PMC 3315379. PMID 17326118.
23) Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). «Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry». Cereb Cortex 17 (4): 951–61. doi:10.1093/cercor/bhl006. PMID 16772313.
24) Ramachandran VS, Oberman LM (2006). «Broken mirrors: a theory of autism» (PDF). Sci Am 295 (5): 62–9. doi:10.1038/scientificamerican1106-62. PMID 17076085. Archived (PDF) from the original on 5 February 2009. Retrieved 13 February 2009.
25) Baron-Cohen S, Leslie AM, Frith U (1985). «Does the autistic child have a 'theory of mind'?» (PDF). Cognition 21 (1): 37–46. doi:10.1016/0010-0277(85)90022-8. PMID 2934210. Archived (PDF) from the original on 28 June 2007. Retrieved 28 June 2007.
26) Fitzgerald M, Corvin A (2001). «Diagnosis and differential diagnosis of Asperger syndrome». Adv Psychiatric Treat 7 (4): 310–8. doi:10.1192/apt.7.4.310.
27) Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). «Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents». Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112. doi:10.1080/10673220802075852. PMID 18415882.
28) Tantam D (2003). «The challenge of adolescents and adults with Asperger syndrome». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 143–63. doi:10.1016/S1056-4993(02)00053-6. PMID 12512403.
29) Uekermann J, Daum I (May 2008). «Social cognition in alcoholism: a link to prefrontal cortex dysfunction?». Addiction 103 (5): 726–35. doi:10.1111/j.1360-0443.2008.02157.x. PMID 18412750.
30) Toth K, King BH (2008). «Asperger's syndrome: diagnosis and treatment». Am J Psychiatry 165 (8): 958–63. doi:10.1176/appi.ajp.2008.08020272. PMID 18676600.
31) Attwood T (2003). «Frameworks for behavioral interventions». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 65–86. doi:10.1016/S1056-4993(02)00054-8. PMID 12512399.
32) Towbin KE (2003). «Strategies for pharmacologic treatment of high functioning autism and Asperger syndrome». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 23–45. doi:10.1016/S1056-4993(02)00049-4. PMID 12512397.
33) Sofronoff K, Leslie A, Brown W (2004). «Parent management training and Asperger syndrome: a randomized controlled trial to evaluate a parent based intervention». Autism 8 (3): 301–17. doi:10.1177/1362361304045215. PMID 15358872.
34) Chavez B, Chavez-Brown M, Sopko MA, Rey JA (2007). «Atypical antipsychotics in children with pervasive developmental disorders». Pediatr Drugs 9 (4): 249–66. doi:10.2165/00148581-200709040-00006. PMID 17705564.
35) Blacher J, Kraemer B, Schalow M (2003). «Asperger syndrome and high functioning autism: research concerns and emerging foci». Current Opinion in Psychiatry 16 (5): 535–542. doi:10.1097/00001504-200309000-00008.
36) Coplan J, Jawad AF (2005). «Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders». Pediatrics 116 (1): 117–22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. Lay summary – press release (5 July 2005).
37) Herera S (25 February 2005). «Mild autism has 'selective advantages'». CNBC. Archived from the original on 1 November 2007. Retrieved 14 November 2007.
38) Moran M (2006). «Asperger's may be answer to diagnostic mysteries». Psychiatr News 41 (19): 21.
39) Gillberg C (2008). «Asperger syndrome—mortality and morbidity». In Rausch JL, Johnson ME, Casanova MF (eds.). Asperger's Disorder. Informa Healthcare. pp. 63–80. ISBN 0-8493-8360-9.
40) Fombonne E, Tidmarsh L (2003). «Epidemiologic data on Asperger disorder». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 12 (1): 15–21. doi:10.1016/S1056-4993(02)00050-0. PMID 12512396.
41) Mattila ML, Kielinen M, Jussila K et al. (2007). «An epidemiological and diagnostic study of Asperger syndrome according to four sets of diagnostic criteria». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (5): 636–46. doi:10.1097/chi.0b013e318033ff42. PMID 17450055.
42) Gillberg C, Billstedt E (2000). «Autism and Asperger syndrome: coexistence with other clinical disorders». Acta Psychiatr Scand 102 (5): 321–30. doi:10.1034/j.1600-0447.2000.102005321.x. PMID 11098802.
43) Baron-Cohen S, Klin A (2006). «What's so special about Asperger Syndrome?» (PDF). Brain Cogn 61 (1): 1–4. doi:10.1016/j.bandc.2006.02.002. PMID 16563588.
44) Hippler K, Klicpera C (February 2003). «A retrospective analysis of the clinical case records of 'autistic psychopaths' diagnosed by Hans Asperger and his team at the University Children's Hospital, Vienna». Philosophical Transactions of the Royal Society B 358 (1430): 291–301. doi:10.1098/rstb.2002.1197. PMC 1693115. PMID 12639327.
45) Willey LH (1999). Pretending to be Normal: Living with Asperger's Syndrome. Jessica Kingsley. pp. 71, 104. ISBN 1-85302-749-9.
46) Clarke J, van Amerom G (2008). «Asperger's syndrome: differences between parents' understanding and those diagnosed». Soc Work Health Care 46 (3): 85–106. doi:10.1300/J010v46n03_05. PMID 18551831.
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Синдром Аспергера" в LiveJournal
  • Отправить "Синдром Аспергера" в Facebook
  • Отправить "Синдром Аспергера" в VKontakte
  • Отправить "Синдром Аспергера" в Twitter
  • Отправить "Синдром Аспергера" в Odnoklassniki
  • Отправить "Синдром Аспергера" в MoiMir
  • Отправить "Синдром Аспергера" в Google
  • Отправить "Синдром Аспергера" в myAOL
синдром_аспергера.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:53 (внешнее изменение)