Амнезия (от греческого, означает «забывчивость», от ἀ- (а-), что означает «без», и μνήσις (mnesis), что означает «память»), также известна как синдром амнезии, дефицит памяти, вызванный повреждением головного мозга, болезнью или психологической травмой. 1) Амнезия также может быть вызвана использованием различных седативных препаратов и снотворных средств. По существу, амнезия – это потеря памяти. Память может быть полностью или частично потеряна из-за степени нанесенного ущерба. Существует два основных типа амнезии: ретроградная амнезия и антероградная амнезия. Ретроградная амнезия представляет собой невозможность получить информацию, которая была приобретена до определенной даты, как правило, даты несчастного случая или операции. 2) В некоторых случаях, потеря памяти может включать несколько десятилетий, в то время как в других случаях человек может потерять лишь несколько месяцев памяти. Антероградная амнезия – это неспособность передавать новую информацию из кратковременной в долговременную память. Люди с этим типом амнезии не могут помнить события в течение длительных периодов времени. Эти два типа амнезии не являются взаимоисключающими. Оба типа могут наблюдаться у одного пациента в одно и то же время. Тематические исследования, такие, как исследование пациента R.B., показывают, что оба типа амнезии могут происходить одновременно. Тематические исследования также показывают, что амнезия, как правило, связана с повреждением медиальной височной доли. Кроме того, конкретные области гиппокампа (область СА1) участвуют в формировании памяти. Исследования также показали, что, когда повреждаются участки промежуточного мозга, может развиться амнезия. Недавние исследования показали корреляцию между дефицитом белка RbAp48 и потерей памяти. Ученые смогли обнаружить, что у мышей с поврежденной памятью наблюдается более низкий уровень белка RbAp48 по сравнению с нормальными, здоровыми мышами. У людей, страдающих амнезией, способность вспомнить оперативную информацию по-прежнему сохраняется, и они по-прежнему могут быть в состоянии формировать новые воспоминания.
Тем не менее, можно наблюдать резкое сокращение способности к обучению новому материалу и извлечению старой информации. Пациенты могут получать новые процедурные знания. Кроме того, прайминг (как перцептивный, так и концептуальный) может помочь больным амнезией в получении новых знаний. Амнезические пациенты также сохраняют значительные интеллектуальные, лингвистические и социальные навыки, несмотря на глубокие ухудшения в способности вспоминать конкретную информацию в процессе предыдущих эпизодов обучения. 3)
Есть три обобщенные причины амнезии – черепно-мозговая травма, травматические события (что-то разрушительное для ума), или физические недостатки (например, атрофия гиппокампа). Большинство видов амнезии и связанных проблем с памятью вытекают из первых двух категорий, поскольку они являются более распространенными и третью можно рассматривать как подкатегорию первой. Травма головы представляет очень широкий диапазон, так как может быть связана с какой-либо травмой или активными действиями по отношению к мозгу, которые могут вызвать амнезию. Ретроградная и антероградная амнезия чаще происходят в результате травмы. Типичным примером обоих видов амнезий является электрошоковая терапия, вызывающая оба вида амнезии у пациента на короткое время. Травматические события имеют более субъективный характер. Что именно будет травмировать человека, зависит от него самого. Несмотря на это, травматическое событие – это такое событие, когда происходит нечто столь мучительное для человека, что его разум предпочитает забыть это событие, а не справиться со стрессом. Типичным примером амнезии, которая вызвана травматическими событиями, является диссоциативная амнезия, которая возникает, когда человек забывает событие, которое является глубоко травмирующим. Примером может быть человек, забывающий фатальную автомобильную аварию с участием своих близких. Физические недостатки отличаются от черепно-мозговой травмы. Физические недостатки более связаны с пассивными физическими проблемами. Операция, в ходе которой удаляется часть мозга, называется активной, и, таким образом, ее можно назвать травмой головы, в то время как операция, вызывающая атрофию прилегающих областей, является пассивной. Генри Молисон – пример человека с физическим недостатком, потому что части его мозга атрофировались после операции. Среди конкретных причин амнезии выделяют следующие:
Пациенты с амнезией могут узнавать новую информацию, в частности, не декларативные знания. Тем не менее, некоторые пациенты с плотной антероградной амнезией не помнят эпизоды, в течение которых они узнали или наблюдали информацию ранее.
Некоторые пациенты с антероградной амнезией все еще способны получать некоторую семантическую информацию, хотя это может быть затруднительным и может оставаться не связанным с более общими знаниями. H.M. мог точно нарисовать план этажа дома, в котором он жил после операции, несмотря на то, что он не жил там много лет. Причина, по которой пациенты не могут формировать новые эпизодические воспоминания, вероятно, связана с поражением области гиппокампа СА1, и, таким образом, гиппокамп не может подключаться к коре головного мозга. После ишемического эпизода после операции, ЯМР-томография пациента R.B. показала, что гиппокамп остался неповрежденным, кроме конкретного поражения, ограниченного СА1 пирамидальными клетками.
Некоторые пациенты с ретроградной и антероградной амнезией могут иметь недекларативную память, включая имплицитное обучение и процедурное обучение. Например, некоторые пациенты демонстрируют улучшение в эксперименте псевдослучайных последовательностей, как здоровые люди. Таким образом, процессуальное обучение может протекать независимо от системы мозга, необходимой для декларативной памяти. По данным исследований МРТ, приобретение процедурных воспоминаний активирует базальные ганглии, премоторную кору головного мозга и дополнительную моторную область, регионы, которые обычно не связаны с формированием декларативных воспоминаний. Этот тип диссоциации между декларативной и процедурной памятью также может быть обнаружен у пациентов с диэнцефальной амнезией, например, синдромом Корсакова. Другой пример демонстрируют некоторые пациенты, например, К.С. и H.M, которые имеют медиальные височные повреждения и антероградную амнезию, и способны на воспринимаемый прайминг. Эти пациенты продемонстрировали хорошие результаты в тесте завершения фрагмента слова.
Многие формы амнезии проходят без лечения. Тем не менее, есть несколько способов справиться с потерей памяти. Одним из таких способов является когнитивная или трудотерапия. В ходе терапии, у пациентов будут развиваться имеющиеся навыки памяти, и они будут пытаться восстановить потерянную память, при помощи поиска путей того, какие методы помогают восстановить память или создавать новые пути поиска. Это также может включать в себя стратегии для организации информации, чтобы более легко её запоминать и для улучшения понимания продолжительного разговора. 8) Другой механизм адаптации использует преимущества технологической помощи, такие как персональное цифровое устройство для отслеживания ежедневных задач. Могут быть установлены напоминания для встреч, времени, когда нужно принимать лекарства, дней рождений и других важных событий. Кроме того, можно сохранять фотографии, чтобы помочь человеку запоминать имена друзей, родственников и коллег. Ноутбуки, настенные календари, напоминалки и фотографии людей и мест являются низкотехнологичными вспомогательными средствами памяти, которые могут помочь. Хотя нет никаких лекарств, доступных для лечения амнезии, улучшению памяти может способствовать лечение основных медицинских заболеваний, включая, но не ограничиваясь, плохое функционирование щитовидной железы, печени или почек, инсульт, депрессию, биполярное расстройство и сгустки крови в головном мозге 9). Синдром Вернике-Корсакова предполагает отсутствие тиамина и замену этого витамина путем потребления продуктов, содержащих тиамин, таких как цельнозерновые злаки, бобовые (фасоль и чечевица), орехи, нежирная свинина и дрожжи. Лечение алкоголизма и предотвращение употребления алкоголя и запрещенных наркотиков может предотвратить дальнейшее повреждение, но в большинстве случаев потерянная память не восстанавливается. Хотя при определенных видах лечения наблюдаются улучшения, до сих пор не существует фактического лекарства от амнезии. В какой мере пациент выздоравливает, и как долго амнезия будет продолжаться, зависит от типа и тяжести поражения. 10)
Французский психолог Рибо был одним из первых ученых, изучавших амнезию. Он предложил закон Рибо, который гласит, что существует временной градиент при ретроградной амнезии. Закон говорит о логической прогрессии потери памяти из-за болезни. Во-первых, пациент теряет последние воспоминания, затем – личные воспоминания, и, наконец, интеллектуальные воспоминания. Предполагается, что самые последние воспоминания теряются в первую очередь. 11) Тематические исследования сыграли большую роль в открытии амнезии и затронутых ею частей мозга. Исследования дали важное понимание того, как амнезия влияет на мозг. Исследования также дали ученым ресурсы для улучшения имеющихся знаний об амнезии и понимании лечения или профилактики амнезии. Было проведено несколько чрезвычайно важных тематических исследований: Генри Молисон, R.B и G.D.
Генри Молисон, ранее известный как H.M., изменил то, как люди ранее представляли себе память. Об его случае было впервые сообщено в статье Уильяма Бичер Сковилля и Бренды Милнер в 1957 году. 12) Генри Молисон – пациент, который страдал тяжелой формой эпилепсии из-за велосипедной аварии в возрасте семи лет. Врачи были не в состоянии контролировать его припадки при помощи лекарств, поэтому нейрохирург Сковилл попробовал новый подход, включающий операцию на головном мозге. Он удалил медиальную височную долю пациента с двух сторон в ходе височной лобэктомии. Эпилепсия улучшилась, но Молисон потерял способность формировать новые долгосрочные воспоминания (антероградная амнезия). У Молисона наблюдалась нормальная способность краткосрочной памяти. Если ему давали список слов, он забывал их примерно через минуту. В действительности, он забывал даже сам тот факт, что ему давали этот список слов. После того, как Молисон переставал думать о списках, он не мог извлечь воспоминания о них из долговременной памяти. Это дало исследователям доказательства того, что краткосрочная и долговременная память являются двумя разными процессами. Несмотря на то, что он забывал о списках, пациент все еще был в состоянии узнавать вещи благодаря имплицитной памяти. Психологи просить его нарисовать что-то на листе бумаги, но смотреть на бумагу можно было только с помощью зеркала. Хотя он не мог вспомнить, что когда-либо проделывал эту задачу, его показатели улучшались каждый раз после очередной тренировки. Это показало психологам, что пациент способен учиться и запоминать вещи бессознательно. 13) Последовательно, на протяжении всей жизни Молисона, проводились исследования, которые помогли ученым узнать больше об амнезии. Исследователи провели 14-летнее наблюдение за Молисоном. Они изучали его в течение двух недель, чтобы узнать больше об его амнезии. После 14 лет, Молисон все еще не мог вспомнить, что произошло после его операции. Тем не менее, он все еще мог вспомнить, что было до операции. Исследователи также обнаружили, что, когда ему задавали вопросы, Молисон мог рассуждать о национальных или международных событиях, но он не мог рассказать о своих личных воспоминаниях. После своей смерти, Молисон завещал свой мозг науке. Ученые смогли обнаружить участки мозга, которые имели повреждения, которые и вызвали его амнезию. Это исследование обеспечило важное понимание областей мозга, которые затронуты при антероградной амнезии, а также того, как работает амнезия.
Пациент R.B. был здоровым человеком вплоть до 52 лет. В 50 лет ему был поставлен диагноз стенокардия, после чего он дважды перенес операцию на сердце. После ишемического эпизода (снижение притока крови к мозгу), который был вызван шунтированием сердца, RB продемонстрировал потерю антероградной памяти, но почти полностью сохранил ретроградную память, за исключением нескольких лет до его операции, и не демонстрировал никаких признаков каких-либо других когнитивных нарушений. После его смерти исследователи имели возможность изучить его мозг. Они обнаружили, что поражения были ограничены СА1 областью гиппокампа. Этот клинический случай привел к важному исследованию с участием роли гиппокампа и функции памяти. 14)
Пациент G.D. был белым мужчиной 1940 года рождения, который служил на флоте. Ему был поставлен диагноз хроническая почечная недостаточность, и он получал лечение гемодиализом всю оставшуюся жизнь. В 1983 году он отправился в больницу на элективную паратиреоидэктомию. Ему также была сделана левосторонняя лобэктомия щитовидной железы из-за сильной потери крови в левой доле. В результате хирургического вмешательства, у пациента начали наблюдаться проблемы с сердцем и сильное возбуждение. Даже через пять дней после выписки из больницы, он не мог вспомнить, что с ним случилось. Помимо ухудшения памяти, ни один из других познавательных процессов, казалось, не был затронут. Он не хотел принимать участия в многочисленных исследованиях, но при помощи тестов памяти, врачи смогли установить, что его проблемы с памятью присутствовали в течение следующих 9,5 лет вплоть до его смерти. После того, как он умер, его мозг был пожертвован науке, сфотографирован, и сохранен для дальнейшего изучения. 15)