Скарлатина

Скарлатина может развиться в результате стрептококковой инфекции группы А (стрептококк группы А). ¹⁾ Признаки и симптомы включают боль в горле, лихорадку, головные боли, увеличение лимфатических узлов, а также характерную сыпь. Сыпь красного цвета, на ощупь как наждачная бумага. Язык может покраснеть и стать бугристым. Это заболевание наиболее часто поражает детей в возрасте от пяти до пятнадцати лет.

Скарлатина поражает небольшое количество людей, которые имеют стрептококковую инфекцию горла или кожи. Бактерии, как правило, распространяются людьми при кашле или чихании. Бактерия также может распространяться, когда человек касается объекта, на котором присутствуют бактерии, а затем касается рта или носа. Характерная сыпь обусловлена вызывающим покраснение токсином, веществом, вырабатываемым некоторыми видами бактерий. Диагноз обычно подтверждается культивированием в горле. Не существует вакцины против скарлатины. Профилактика включает частое мытье рук, отказ делиться личными вещами, и уменьшение контакта с другими людьми в случае заражения. Заболевание поддается лечению антибиотиками, что предотвращает большинство осложнений. Конечный результат лечения от скарлатины, как правило, хороший. Долгосрочные осложнения в результате скарлатины включают в себя: почечную болезнь, ревматические болезни сердца и артрит. Скарлатина была основной причиной смерти у детей в начале 20-го века. ²⁾

• Больное горло
• Лихорадка
• Ярко-красный язык, по цвету напоминающий клубнику
• Пятна Форхгеймера (маленькие красные пятна на мягком небе)
• Паранойя
• Галлюцинации

Характерная сыпь, мелкая, красная и шероховатая, бледнеет при надавливании, появляется через 12-72 часов после того, как начинается лихорадка, как правило, начинается на груди и подмышках и за ушами, но может также появиться в паховой области, на лице, часто наблюдаются красные щеки с характерной бледной областью вокруг рта (околоротовая бледность). Хуже, когда сыпь появляется в складках кожи (так называемые линии Пастиа, когда сыпь появляется в подмышечных впадинах и в паху, и может сохраняться после того, как исчезнет сыпь по всему телу). Сыпь может распространяться до нёбного язычка, и начинает исчезать через три-четыре дня после начала, после чего начинается шелушение. Эта фаза начинается с шелушения лица. Примерно через неделю начинает слезать кожа с ладоней и вокруг пальцев. Шелушение также наблюдается в подмышечной, паховой областях, а также на кончиках пальцев рук и ног. ³⁾

Сыпь является наиболее ярким признаком скарлатины. Она, как правило, сначала появляется на шее и лице (часто оставляя четкую белую область вокруг рта). Сыпь выглядит как плохой загар с крошечными шишечками, и может зудеть. Затем сыпь распространяется на грудь и спину, а потом на остальные части тела. В складках тела, особенно вокруг подмышек и локтей, сыпь формирует классические красные полосы, известные как линии Пастиа. На очень темной коже, линии Пастиа могут казаться темнее, чем остальная часть кожи. Области сыпи обычно белеют (или становятся бледнее коричневого цвета, если кожа темная) при надавливании. На шестой день инфекции, сыпь обычно исчезает, но пораженные участки кожи могут начать шелушиться.

Как правило, диагноз скарлатины помогают подтвердить другие симптомы, в том числе покраснение и боль в горле, температура на уровне или выше 38°C (100,4°F), и опухание желез в области шеи. Скарлатина может также протекать с низкой температурой. На миндалинах и задней части горла может наблюдаться беловатое покрытие, или они могут краснеть, опухать, и быть усеяны беловатыми или желтоватыми пятнышками гноя. В начале инфекции, на языке может наблюдаться беловатое или желтоватое покрытие. Кроме того, у инфицированного человека может наблюдаться озноб, ломота в теле, тошнота, рвота и потеря аппетита. В редких случаях, скарлатина может развиться от стрептококковой инфекции кожи, как импетиго. В этих случаях может не развиться болезненность в горле.

Когда скарлатина возникает из-за инфекции горла, лихорадка обычно стихает в течение 3-5 дней, и боль в горле проходит вскоре после этого. Алая сыпь обычно исчезает на шестой день после начала симптомов боли в горле, и начинает шелушиться (как описано выше). Сама инфекция обычно проходит после 10-дневного курса антибиотиков, но для возвращения к норме миндалин и опухших желез может потребоваться несколько недель.

Скарлатина обычно распространяется воздушно-капельным путем, но также может распространяться при контакте с кожей или через предметы, бывшие в контакте с патогенными микроорганизмами и потенциально опасные для людей и животных. Несмотря на то, что скарлатина, как правило, не считается болезнью пищевого происхождения, в Китае сообщалось о вспышке скарлатины из-за зараженного куриного мяса. ⁴⁾ Бессимптомное носительство может наблюдаться у 15-20% детей школьного возраста. Инкубационный период скарлатины составляет 1-4 дней.

Заболевание вызывается секрецией пирогенных экзотоксинов инфицирующими бактериями Streptococcus. ⁵⁾ Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (speA), вероятно, является наиболее изученным из этих токсинов. Заражение осуществляется с помощью бактериофага Т12, который встраивается в геном стрептококков, из которого транскрибируется токсин. Сама фага интегрируется в сериновом тРНК гене на хромосоме. ⁶⁾ Вирус T12 сам по себе не был помещен в таксон Международным комитетом по таксономии вирусов. Он имеет двухцепочечный ДНК геном, и по морфологическим признакам, как представляется, является членом Siphoviridae. Ген speA был клонирован и секвенирован в 1986 году. Он имеет 753 пар оснований в длину и кодирует белок в 29.244 килодальтон (кДа). Белок содержит предполагаемый 30-аминокислотный сигнальный пептид; Удаление сигнальной последовательности дает предсказанную молекулярную массу 25.787 кДа для секретируемого белка. И промотор, и участок связывания рибосом (последовательность Шайна-Дальгарно) присутствуют выше гена. Терминатор транскрипции расположен на 69 оснований ниже от кодона трансляции. Карбоксиконцевая часть белка обладает обширной гомологией с карбоксиконцом энтеротоксинов золотистого стафилококка В и С1. Кроме Т12, стрептококковые фаги могут также нести ген Spea.

Скарлатина может быть диагностирована на основании клинических признаков и симптомов. Данные полного анализа крови, характерные для скарлатины, показывают заметное увеличение белых клеток крови с нейтрофилезом и сохраненное или увеличенное количество эозинофилов, высокую скорость оседания эритроцитов и С-реактивного белка (оба показателя воспаления), и повышение титра антистрептолизина O. Посев крови редко бывает положительным, но стрептококки обычно могут быть продемонстрированы в культуре горла.

Болезнь необходимо дифференцировать от дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки, инфекционного заболевания, о котором впервые сообщалось в 1950-е годы в России. Из-за своей аналогичной скарлатине клинической картины, первоначально считалось, что заболевание вызывается стрептококками. В настоящее время известно, что болезнь вызывается грамотрицательными бациллами – псевдотуберкулезом Yersinia. Болезнь Кавасаки является еще одним важным дифференциальным диагнозом, особенно в её неполном виде. Скарлатина похожа на болезнь Кавасаки в некоторых аспектах, но здесь отсутствуют глазные признаки или опухшие, красные пальцы рук и ног. Тем не менее, признаки болезни Кавасаки могут проявиться в течение нескольких дней, а не в начале болезни. Осложнения пропущенной болезни Кавасаки являются значительными, но встречаются редко, и включают в себя 1-2% уровень смертности и аневризм коронарных артерий.

Лечение скарлатины не отличается от лечения любой ангины (стрептококкового воспаления горла).

Штамм скарлатины, устойчивый к макролидным антибиотикам, таким как эритромицин, но сохраняющий лекарственную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам, таким как пенициллин, появился в Гонконге в 2011 году. По крайней мере, два человека погибли в результате воздействия этого штамма в течение десяти лет. ⁷⁾ Около 60% циркулирующих штаммов стрептококка группы А, которые вызывают скарлатину в Гонконге, устойчивы к антибиотикам из группы макролидов, говорит профессор Квок-юнг Ен, глава отдела микробиологии университета Гонконга. Ранее наблюдаемые показатели сопротивления составили 10-30%; увеличение, вероятно, является результатом чрезмерного использования макролидных антибиотиков в последние годы.

В настоящее время нет доступных вакцин для защиты от инфекции S. пирролидонилпептидазы; вакцина, разработанная Джорджем и Глэдисом Дик в 1924 году, была отозвана из-за плохой эффективности и введения антибиотиков. Трудности в разработке вакцин связаны со значительным разнообразием штамма S. Пирролидонилпептидаза в окружающей среде, и количеством времени и людей, необходимых для проведения соответствующих испытаний для обеспечения безопасности и эффективности любой потенциальной вакцины. ⁸⁾

Осложнения скарлатины включают септические осложнения из-за распространения стрептококков в крови, а также иммуноопосредованные осложнения, обусловленные аномальным иммунным ответом. Септические осложнения, встречающиеся сегодня редко, включают отит и синусит, стрептококковую пневмонию, эмпиему, менингит и полномасштабный сепсис, при котором заболевание можно назвать злокачественной скарлатиной. Иммунные осложнения включают острый гломерулонефрит, ревматизм и узловатую эритему. Вторичная скарлатина, или вторичный злокачественный синдром скарлатины, включает в себя возобновленную лихорадку, возобновленную ангину, септические ухо, нос и горло, осложнения и почечные инфекции или ревматизм. Вторичная скарлатина проявляется приблизительно на 18-й день необработанной скарлатины. Связь между скарлатиной и гепатитом была признана в течение нескольких десятилетий. Причинный механизм неизвестен.

Это заболевание чаще всего встречается у детей в возрасте 5-15 лет; заболевание в равной степени поражает мальчиков и девочек. В возрасте 10 лет, 80% детей приобретают защитные антитела против стрептококковых пирогенных экзотоксинов, что предотвращает развитие скарлатины. ⁹⁾

Пока неясно, когда впервые встречается описание этого заболевания. ¹⁰⁾ Гиппократ, пишущий около 400 г. до н.э., описал состояние больного с ангиной и кожными язвами, но из его описания не совсем ясно, была ли у пациента скарлатина. В 10-м и 11-м веках, врачи Рази, Али Аббас и Авиценна описали болезнь, которая имела симптомы кори, но характеризовалась более яркой сыпью и была более опасна. Опять же, нельзя точно сказать, что эти описания относятся к скарлатине. Первое описание заболевания в медицинской литературе появилось в 1553 году в книге De Tumoribus praeter Naturam, написанной сицилийским анатомом и врачом Джованни Филиппо Инграссия, назвавшим болезнь rossalia или rosania. Заболевание было повторно описано Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 гг.; он назвал его scalatina anginosa. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Джоанна Коуттаруса из Пуатье, De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 году в Париже. Даниэл Сеннерт из Виттенберга описал классическое «скарлатинозное шелушение» в 1572 году, и был первым человеком, описавшим ранний артрит, скарлатинозную водянку и асцит, связанные с этим заболеванием. В 1827 году Брайт был первым, кто признал причастность системы почек к скарлатине. Связь между стрептококками и болезнью была впервые описана в 1874 году Бильротом, который изучал пациентов с раневой инфекцией. Бильрот также придумал название рода Streptococcus. Организм был впервые культивирован в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелейсеном. Он культивировал его из поражений больных. Розенбах дал организму его нынешнее название (Streptococcus pyogenes) в 1884 году. Кроме того, в 1884 году, немецкий врач Фридрих Лефлер впервые показал наличие стрептококков в горле больных скарлатиной. Из-за того, что не у всех пациентов с глоточной стрептококковой инфекцией развилась скарлатина, эти данные оставались спорными в течение некоторого времени. Связь между стрептококками и скарлатином была подтверждена Альфонсом Доше и Джорджом и Глэдисом Дик в начале 1900-х годов. Нил Филатов (в 1895 году) и Климент Дюк (в 1894 г.) описали кожное заболевание, которое, по их мнению, было формой краснухи, но в 1900 году Дюк описал его как отдельную болезнь, которая стала известна как болезнь Дюка, болезнь Филатова или четвертое заболевание. Тем не менее, в 1979 году Кит Пауэлл определил заболевание как по сути ту же болезни, что и форма скарлатины, которая вызвана экзотоксином стафилококка и известна как стафилококковый синдром ошпаренный кожи. ¹¹⁾ Сыворотку скарлатины, взятую из организма лошадей, использовали при лечении детей, начиная с 1900 года, что связано со значительным снижением уровня смертности. В 1906 году австрийский педиатр Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы были ответственны за нефрит, который развивался после скарлатины. Бактериофаги были открыты в 1915 году Фредериком Твортом. Его работа не была замечена, и бактериофаги были впоследствии вновь открыты Д'Эреллем в 1917 году. Специфическая связь между скарлатинном и стрептококками из группы А была открыта после развития стрептококковой схемы группировки Ланцефилда в 1920-е годы. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызвать эритематозные реакции, характерные для скарлатины, доказав, что эта реакция была вызвана токсином. Карелиц и Стемпьен обнаружили, что экстракты из глобулина сыворотки человека и плацентарного глобулина могут быть использованы в качестве отбеливающих агентов при скарлатине, и это было использовано позднее в качестве основы для теста Дика. Связь скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 году Cantucuzene и Boncieu. Открытие пенициллина и его последующее широкое использование привело к значительному снижению смертности от этого когда-то смертельного заболевания. Первый токсин, который вызывает это заболевание, был клонирован и секвенирован в 1986 году Уиксом и Ферретти.

Глэдис Генри Дик и Джордж Фредерик Дик разработали вакцину против скарлатины в 1924 году. Тест Дика был изобретен в 1924 году и был использован для выявления лиц, восприимчивых к скарлатине. ¹²⁾ Фильтрат бульонной культуры из стрептококка группы А (токсина, вызывающего покраснение) вводили внутрикожно в организм восприимчивых людей. У восприимчивых людей развивались эритематозные и отечные кожные реакции через 24 часа после инъекции. Вторая инъекция антитоксина в участок кожи нейтрализовала реакцию. Считались, что у людей, не показавших реакцию, в организме содержится достаточное количество антител к токсину, таким образом, они не восприимчивы к скарлатине. В 1924 году Глэдис Генри Дик и Джордж Фредерик Дик разработали вакцину, которую впоследствии заменил пенициллин в 1940-х годах. Бульонные фильтраты были использованы в качестве основы для патента вакцины Дика в 1924 году в Соединенном Королевстве и в 1925 году в Соединенных Штатах.

:Tags