Инструменты пользователя

Инструменты сайта


анорексия

Анорексия (нервная анорексия)

Модель, больная анорексией Нервная анорексия представляет собой нарушение пищевого поведения, характеризующееся ограничением питания, нетипичными привычками питания или ритуалами, навязчивой идеей достижения стройности и иррациональным страхом набора веса. Сопровождается нарушенным восприятием тела и типично включает чрезмерную потерю веса. Из-за страха набора веса пациенты с данным нарушением ограничивают количество потребляемой пищи. Вне медицинской литературы термины «нервная анорексия» и «анорексия» часто используются в равной степени, однако «анорексия» представляет собой просто медицинский термин симптома отсутствия аппетита, а при нервной анорексии подозревается нарушение регуляции или изменение ощущения полноты вкуса1). Нервная анорексия часто сопровождается нарушенным представлением о самом себе, которое может поддерживаться различными когнитивными искажениями2), которые изменяют оценку и мнение пациентов о собственном теле, пище и питании. Пациенты с нервной анорексией часто видят себя с избыточным весом или недостаточно стройными даже при недостаточном весе. Нервная анорексия преимущественно диагностируется у женщин3). В 2013 году она привела примерно к 600 смертям по сравнению с 400 в 1990 году4). Это серьезное нарушение здоровья с высоким процентом сопутствующих заболеваний и уровнем смертности, сравнимым с серьезными психическими расстройствами.

Классификация

Нервная анорексия классифицируется как нарушения I оси в последней редакции Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (Диагностическое и статистическое руководство по психическим заболеваниям, 5 редакция), опубликованном Американской ассоциацией психиатров.

Признаки и симптомы

Нервная анорексия представляет собой нарушение пищевого поведения, которое характеризуется попытками сбросить вес до уровня самоистощения. Лица с нервной анорексией могут иметь множество признаков и симптомов, тип и тяжесть которых может варьировать в каждом случае и которые могут присутствовать, но не быть очевидно выраженными5). Нервная анорексия и связанная недостаточность питания, которая вызвана добровольным истощением, может приводить к серьезным осложнениям в каждой из основных систем органов организма6). Гипокалиемия, снижение уровня калия в крови, является признаком нервной анорексии. Значительное снижение уровня калия может вызвать нарушение сердечного ритма, запоры, утомляемость, повреждения мышц и паралич7). Симптомы нервной анорексии могут включать:

  • Отказ от поддержания нормального для возраста пациента индекса массы тела.
  • Аменорея, симптом, возникающий после продолжительной потери веса; вызывает остановку менструации, волосы становятся ломкими, кожа приобретает желтоватый нездоровый оттенок.
  • Страх даже небольшого набора веса и принятие всех мер для избегания набора веса и избыточного веса8).
  • Очевидная быстрая значительная потеря веса минимум до 15% при нормальном весе тела.
  • Пушковые волосы: рост мягких тонких волосков на лице и теле.
  • Обсессия, связанная с калориями и содержанием жира в пище.
  • Озабоченность пищей, рецептами или приготовлением пищи; возможно приготовление изысканных обедов для других, но отказ есть самому.
  • Ограничение в еде, несмотря на недостаточный вес.
  • Ритуалы при употреблении пищи, такие как нарезка тонкими ломтиками, отказ есть с другими, прятанье или выбрасывание пищи.
  • Очищение кишечника: могут использоваться слабительные средства, диетические пилюли, сироп ипекакуаны или водные таблетки; может наблюдаться поход в ванную комнату после еды для вызывания рвоты и быстрого избавления от съеденных калорий.
  • Чрезмерные тренировки9).
  • Восприятие себя с избыточным весом, несмотря на то, что другие говорят, что человек очень худой.
  • Высокая чувствительность к холоду и частые жалобы на холод; температура тела может снижаться (гипотермия) в попытке сохранить энергию10).
  • Гипотензия или ортостатическая гипотензия.
  • Брадикардия или тахикардия.
  • Депрессия.
  • Уединенность: пациенты могут избегать друзей и родных; становятся изолированными и скрытными.
  • Вздутие живота.
  • Неприятный запах изо рта (от рвоты или вызванный истощением кетоз).
  • Сухость волос и кожи, а также истончение волос.
  • Хроническая усталость.
  • Частые перемены настроения.

Диагностика

 Диагностика анорексии Диагностическая оценка включает оценку текущих обстоятельств жизни пациента, биографические данные, текущие симптомы и семейный анамнез. Оценка также включает обследование психического состояния, которое представляет собой оценку текущего настроения пациента и мышления, фокусируясь на весе и примерах пищевого поведения.

Критерии Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям, 5 редакция

По сравнению с предыдущей редакцией Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям (Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям, 4-я редакция, переработанная) редакция 2013 года (5 редакция) отражает изменения в критериях нервной анорексии, особо отмечается удаление критерия аменорея11). Аменорея была удалена по нескольким причинам: этот критерий не применим для мужчин и для женщин в возрасте до и после менструального периода или принимающих противозачаточные средства и для некоторых женщин, которые удовлетворяют иным критериям нервной анорексии, у которых все еще отмечается менструальная активность.

Подтипы

Существует два подтипа нервной анорексии:12)

  • Очистительный тип (компульсивное переедание/очищение кишечника): пациенты используют компульсивное переедание или очистительное поведение в качестве средства потери веса. Он отличается от нервной булимии весом пациентов. Пациенты с очистительным типом анорексии не поддерживают здоровый или нормальный вес, но имеют значительную недостаточность веса. Пациенты с нервной булимией, с другой стороны, могут иметь некоторый избыточный вес.
  • Ограничительный тип: пациенты ограничивают себя в еде, голодают, принимают диетические пилюли или используют физические тренировки в качестве средства потери веса; они могут прибегать к чрезмерным физическим нагрузкам для сброса веса или предотвращения его повторного набора, а некоторые пациенты едят только для поддержания жизни.

Степень тяжести

В качестве индикатора степени тяжести нервной анорексии в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим заболеваниям, 5 редакция, используется индекс массы тела. В 5-й редакции Руководства это указано следующим образом:13)

  • Легкая: Индекс массы тела 17-17,99
  • Умеренная: Индекс массы тела 16-16,99
  • Тяжелая: Индекс массы тела 15-15,99
  • Крайняя: Индекс массы тела менее 15

Анализы и исследования

Медицинские исследования для проверки признаков ухудшения физических параметров при нервной анорексии:

  • Клинический анализ крови: подсчет лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов, используется для оценки наличия различных нарушений, таких как лейкоцитоз, лейкопения, тромбоцитоз и анемия, которые могут быть вызваны недостаточным питанием14).
  • Общий анализ мочи: различные тесты мочи используются при диагностике медицинских расстройств для определения химической зависимости и в качестве индикатора общего состояния здоровья15).
  • Химический анализ крови (20 анализов): Chem-20, также известный как SMA-20/Последовательный множественный анализ, группа двадцати отдельных тестов сыворотки крови. Тесты включат определение уровня холестерина, протеинов и электролитов, таких как калий, хлор и натрий, и тесты, специфические для функции печени и почек16).
  • Тест толерантности к глюкозе: пероральный тест толерантности к глюкозе используется для оценки способности организма метаболизировать глюкозу. Может быть полезен для выявления различных заболеваний и состояний, таких как диабет, инсулинома, синдром Кушинга, гипогликемия и синдром поликистоза яичников17).
  • Анализ на холинэстеразу в сыворотке крови: тест на уровень энзимов печени (ацетилхолинэстеразы и псевдохолинэстеразы) полезен в качестве теста функции печени и для оценки недостаточности питания18).
  • Печеночная проба: серия тестов для оценки функции печени, некоторые тесты также используются для оценки недостаточности питания, дефицита белка, функции почек, коагулопатий и болезни Крона19).
  • Ответ лютеинизирующего гормона на гонадотропин-высвобождающий гормон: ответ лютеинизирующего гормона (ЛГ) на гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнВГ): тестирование ответа гипофиза на ГнВГ, гормон, вырабатываемый в гипоталамусе. При нервной анорексии часто наблюдается гипогенитализм.
  • Тест на креатинкиназу: измеряет уровень креатинкиназы в крови, энзима, обнаруженного в сердце (сердечная фракция креатинкиназы), головном мозге (креатинкиназа-фракция головного мозга) и скелетной мускулатуре (креатинкиназа-мышечная субъединица)20).
  • Анализ азота мочевины крови: азот мочевины является побочным продуктом метаболизма протеинов, сначала формируется в печени, затем выводится из крови почками. Анализ азота мочевины крови главным образом используется для оценки функции почек. Низкий уровень азота мочевины крови может указывать на влияние недостаточного питания21).
  • Соотношение азота мочевины крови и креатинина: используется для прогнозирования различных состояний. Высокое соотношение азот мочевины крови/креатинин может наблюдаться при тяжелой гидратации, острой почечной недостаточности, застойной сердечной недостаточности и кишечном кровотечении. Низкое соотношение азот мочевины крови/креатинин может указывать на диету с низким содержанием протеинов, целиакию, рабдомиолиз или цирроз печени22).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ): измеряет электрическую активность сердца. Может использоваться для выявления различных нарушений, таких как гиперкалиемия23).
  • Электроэнцефалограмма (ЭЭГ): измеряет электрическую активность сердца. Может использоваться для выявления нарушений, например, связанных с опухолями гипофиза24).
  • Скрининг щитовидной железы ТТГ, Т4, Т3: тест, используемый для оценки функции щитовидной железы путем оценки уровня тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (T4) и трийодтиронина (T3)25).

Дифференциальный диагноз

Множество заболеваний и психологических состояний могут быть ошибочно диагностированы как нервная анорексия, в некоторых случаях корректный диагноз не может быть поставлен более десяти лет. Различение между диагнозами нервная анорексия, нервная булимия и иное нарушение пищевого поведения часто сложно выполнить, поскольку существует значительное частичное совпадение состояний разных пациентов при постановке диагноза. Как представляется, даже минимальные изменения общего поведения или установок пациента могут изменить диагноз анорексии очистительного типа на нервную булимию. Основным фактором, отличающим анорексию очистительного типа от булимии, является разница в физическом весе. Пациенты с нервной булимией обычно имеют нормальный или слегка избыточный вес. Пациенты с анорексией очистительного типа обычно имеют недостаточный вес. Пациенты с этим типом анорексии могут иметь значительный недостаток веса и обычно не едят много пищи, хотя и проводят очищение от того малого количества пищи, которое съели26). Наоборот, пациенты с нервной булимией имеют тенденцию к нормальному или избыточному весу и употребляют пищу в больших количествах. Обычно пациенты с нарушением пищевого поведения «проходят» через несколько диагнозов, поскольку их поведение и убеждения меняются со временем27).

Сопутствующие заболевания

Различные иные психологические проблемы могут способствовать развитию нервной анорексии, некоторые удовлетворяют критериям отдельного диагноза по I оси или личностным расстройствам, которые относятся ко II оси и, таким образом, рассматриваются как сопутствующие диагностированному нарушению пищевого поведения. Некоторые пациенты имеют предварительные расстройства, которые могут увеличивать их предрасположенность к развитию нарушений пищевого поведения, и некоторые их них развиваются впоследствии. Было отмечено, что наличие психических сопутствующих заболеваний оси I или II влияет на тяжесть и тип симптомов нервной анорексии у подростков и взрослых пациентов. Обсессивно-компульсивные расстройства (ОКР) и обсессивно-компульсивные расстройства личности в высокой степени сопутствуют нервной анорексии, в частности ограничительного типа28). Обсессивно-компульсивные расстройства личности связаны с более тяжелой симптоматологией и худшим прогнозом. Причинно-следственная связь между нарушениями личности и нарушениями пищевого поведения до сих пор еще полностью не изучена. Другие сопутствующие состояния включают депрессию, алкоголизм, пограничные состояния и иные расстройства личности29), тревожные расстройства30), синдром дефицита внимания с гиперактивностью и телесное дисморфическое расстройство. Депрессия и тревога являются наиболее распространенными сопутствующими состояниями, причём депрессия связана с наихудшим прогнозом31). Расстройства аутистического спектра больше преобладают среди людей с нарушениями пищевого поведения, чем в популяции в целом. Zucker и др. (2007) предположили, что условия при расстройствах аутистического образуют когнитивный эндофенотип, лежащий в основе нервной анорексии32).

Причины

Причины анорексии Существуют доказательства наличия биологических, психологических, связанных с развитием и социокультурных факторов риска, но точные причины нарушений пищевого поведения не известны33).

Биологические причины

  • Нарушение регуляции серотонина; в исследованиях с помощью визуализации головного мозга наблюдались изменения рецепторов и транспортера 5-HT1A и 5-HT2A34). Изменения этих схем могут влиять на настроение и контроль над побуждениями, а также мотивационные и гедонические аспекты пищевого поведения. Было предположено, что истощение является ответом на эти эффекты, поскольку при нем наблюдается снижение метаболизма триптофана и стероидного гормона, которые могут снижать уровень серотонина в этих критических точках и предотвращать тревожность.
  • Генетические причины: нервная анорексия является высоко наследуемой. Исследования по близнецовому методу показали процент наследуемости от 28 до 58%35). Были выполнены исследования связи с изучением 128 разных случаев полиморфизма, связанных с 43 генами, в том числе генами, вовлеченными в регуляцию пищевого поведения, мотивацию и технику поощрения, черты характера и эмоции. Устойчивые связи были идентифицированы для полиморфизма, связанного с агути-связанным пептидом, нейротрофическим фактором головного мозга , катехол-О-метилтрансферазой, SK3 и опиоидными рецепторами дельта-136).
  • Зависимость от химических веществ, высвобождаемых в головном мозге во время истощения и физической активности37); пациенты с анорексией часто отмечают состояние нервного подъема, когда они не едят. Эффект ограничения питания и интенсивная активность вызывает симптомы, аналогичные анорексии у самок крыс, хотя не объясняется, почему такая зависимость наблюдается только у самок.
  • Акушерские осложнения: пренатальные и перинатальные осложнения могут способствовать развитию нервной анорексии, такие как материнская анемия, сахарный диабет, преэклампсия, инфаркт плаценты и нарушения сердечной деятельности новорожденного. Неонатальные осложнения могут также влиять на избегание вреда, одна из личностных особенностей, связанная с развитием нервной анорексии.
  • Орексин; орексин представляет собой нейротрансмиттер, который регулирует аппетит и отвечает за усиление страстного желания пищи38).
  • Инфекции: предполагается, что у некоторых людей анорексия развивается внезапно в качестве реакции на инфицирование стрептококком или микоплазмой. Детский острый психоневрологический синдром представляет собой гипотезу, описывающую детей с внезапным острым развитием обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) или нервной анорексии с одновременным наличием двух или более психоневрологических симптомов39).
  • Дефицит цинка может играть роль в развитии анорексии. Он не считается отвечающим за причину первоначального заболевания, но существуют доказательства, что он может являться ускоряющим фактором, который усугубляет патологию анорексии. В 1994 году рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что цинк (14 мг в день) удваивает скорость увеличения массы тела по сравнению с пациентами, получающими плацебо40).

В исследованиях выдвигается гипотеза о том, что длительное нарушение пищевого поведения может быть сопутствующим симптомом истощения. Результаты эксперимента по изучению истощения в Миннесоте показали, что нормальная контрольная группа отражает много паттернов поведения при нервной анорексии при модели истощения. Это может быть вызвано многочисленными изменениями в нейроэндокринной системе, что приводит к бесконечному циклу41). Другая гипотеза состоит в том, что нервная анорексия более вероятна в популяциях, в которых преобладает ожирение и как результат сексуально выбираемого эволюционного побуждения выглядеть молодо в популяциях, в которых фигура становится первичным показателем возраста42). Нервная анорексия чаще возникает у людей половозрелого возраста. Некоторые гипотезы, объясняющие рост преобладания нарушения пищевых расстройств у подростков, состоят в «увеличении жировой ткани у девочек, гормональных изменениях пубертатного периода, социальных ожиданиях повышения уровня независимости и свободы, которых в частности трудно достичь подросткам [и] увеличенного влияния со стороны сверстников и их ценностей»43).

Психологические причины

Ранние теории в области причин анорексии связывали ее с сексуальным насилием в детстве или проживанием в неблагополучных семьях44); доказательства противоречивы, требуется проведение хорошо спроектированного исследования.

Социологические причины

Количество случаев диагностирования нервной анорексии увеличилось с 1950-х гг; увеличение было связано с восприимчивостью и интернационализацией идеальной фигуры. Люди тех профессий, где существует определенное социальное давление относительно стройности (например, модели и танцоры) наиболее склонны с развитию анорексии, также эти пациенты с анорексией имеют более тесный контакт с культурными источниками, которые продвигают потерю веса. Эта тенденция может также быть проверена для людей, которые занимаются определенными видами спорта, таких как жокеи и борцы45). Существует большая встречаемость и преобладание нервной анорексии в спорте, особенно в эстетических видах спорта, где меньшее содержание жира в организме имеет преимущество, и видах спорта, в которых меньший вес является конкурентным преимуществом46).

Влияние СМИ

Постоянное влияние СМИ, которые представляют идеалы тела, может быть фактором риска в развитии неудовлетворенности собственным телом и нервной анорексии. Культурный идеал формы тела для мужчин по сравнению с женщинами продолжает одобрять более стройных женщин и атлетически сложенных, плечистых мускулистых мужчин. В обзоре за 2002 год обнаружено, что в журналах, наиболее популярных среди людей 18-24 лет, которые более вероятно читают мужчины, а не женщины, содержится больше рекламы и статей про форму тела, чем про диеты47). Неудовлетворенность собственным телом и интернационализация идеалов тела являются факторами риска для развития нервной анорексии, которая угрожает здоровью мужчин и женщин. Веб-сайты, которые подчеркивают важность достижения идеального тела, расхваливают и пропагандируют развитие нервной анорексии с помощью метафор, описания стиля жизни, «представления образов стройности» или «фитнеса» (воодушевляющие фотогаллереи и цитаты, которые служат мотиваторами для достижения идеальной фигуры). Веб-сайты, пропагандирующие анорексию, укрепляют интернационализацию идеалов тела и важность их достижения48).

Лечение

Не существует очевидных доказательств того, что любое определенное лечение нервной анорексии лучше остальных; однако существует достаточно подтверждающих данных, что ранее вмешательство и лечение являются более эффективными49). Лечение нервной анорексии направлено на три основных аспекта:

  • восстановление нормального веса пациента;
  • лечение психологических расстройств, связанных с заболеванием;
  • снижение или устранение поведения или образа мыслей, которые первоначально привели к развитию нарушения пищевого поведения50).

Хотя восстановление веса пациента является основной задачей, оптимальное лечение также включает и контролирует изменения поведения пациента. Некоторые средства имеют низкую ценность при лечении анорексии; госпитализация является худшим вариантом по сравнению с добровольным лечением51). Психотерапия для пациентов с нервной анорексией является сложной задачей, поскольку они могут утверждать стройность в качестве жизненной ценности, и искать средства поддержания контроля и сопротивления изменениям.

Диета

Диета является наиболее существенным фактором для работы с пациентами с нервной анорексией и должна быть адаптирована к потребностям каждого пациента. При разработке диеты важно разнообразие пищи, а также потребление пищи с большей энергетической ценностью52). Пациенты должны употреблять оптимальное число калорий, начинать потребление пищи медленно и увеличивать в умеренном темпе.

Медицинские препараты

Лекарственные препараты имеют ограниченное преимущество в лечении самой анорексии.

Терапия

Было показано, что семейная терапия является более успешной по сравнению с индивидуальной терапией. Было доказано, что различные формы семейной терапии работают при лечении подростков с нервной анорексией, в том числе совместная семейная терапия, при которой родители и дети наблюдаются одним терапевтом, и раздельная семейная терапия, при которой родители и дети посещают терапию отдельно у разных специалистов53). Сторонники семейной терапии подростков с нервной анорексией утверждают, что важно подключать родителей к лечению подростков. Длительное 4-5-летнее исследование по изучению семейной терапии Маудсли, эмпирической практической модели, показало полное выздоровление до 90%54). Хотя данная модель рекомендуется Национальным институтом психического здоровья, критики заявляют, что она имеет потенциал к созданию борьбы за власть в интимных отношениях и может нарушить равное партнерство55). Когнитивно-поведенческая терапия является целесообразной для подростков и взрослых пациентов с нервной анорексией; терапия принятия и ответственности проводится в рамках когнитивно-поведенческой терапии, представляется полезной в лечении нервной анорексии. Также при лечении нервной анорексии используется терапия по восстановлению когнитивных функций56).

Прогноз

Нервная анорексия имеет наивысший уровень смертности среди психических расстройств57), который в 11-12 раз превышает ожидаемый, а риск суицида выше в 56 раз; половина женщин с нервной анорексией достигают полного выздоровления, тогда как еще 20-30% могут иметь частичное выздоровлениеъ. Не все пациенты с нервной анорексией полностью выздоравливают: примерно у 20% развивается хроническая нервная анорексия. Если нервную анорексию не лечить, могут развиться тяжелые осложнения, такие как заболевания сердца и почек, которые в итоге ведут к смерти. Средний период от начала заболевания до ремиссии нервной анорексии составляет семь лет для женщин и три года для мужчин. Через 10-15 лет 70% пациентов уже не удовлетворяют диагностическим критериям, но многие все еще продолжают испытывать проблемы, связанные с пищевым поведением. Согласно критериям Моргана Рассела пациенты могут иметь благоприятный, промежуточный и неблагоприятный исход. Даже когда пациенты классифицируются как имеющие «благоприятный» исход, только вес должен находиться в пределах 15% от среднего веса, и у женщин должна присутствовать нормальная менструация. Благоприятный исход также исключает психические заболевания. Выздоровление для пациентов с нервной анорексией является несомненно положительным, но выздоровление не означает возвращения к норме.

Осложнения

 Осложнения, связанные с анорексией Нервная анорексия может иметь серьезные осложнения, если ее тяжесть и продолжительность значительны, и если заболевание началось до завершения периода роста организма пациента, наступления половозрелости или достижения пиковой костной массы. Осложнения, специфичные для подростков и детей с нервной анорексией, могут включать следующие состояния:

  • Задержка роста – прибавка в росте может быть медленной и полностью прекращаться при тяжелой потере веса или хронической недостаточности питания. В таких случаях с условием, что потенциал роста сохранен, увеличение роста может быть восстановлено и полный потенциал достигнут после восстановления нормального питания. Потенциал роста в норме сохраняется, если продолжительность и тяжесть заболевания не являются значительными или если заболевание сопровождается отставанием костного возраста (особенно до достижения костного возраста примерно 15 лет), поскольку гипогенитализм может устранять вредное влияние недостаточного питания на телосложение путем удлинения периода роста по сравнению с контрольной группой. В таких случаях соответствующее раннее лечение может сохранить потенциал роста и даже помочь усилить его у некоторых пациентов после анорексии за счет вышеупомянутых причин в дополнение к таким факторам как долгосрочное снижение уровня жировой ткани, вырабатывающей эстроген, по сравнению с преклиническим уровнями.
  • Задержка или остановка полового созревания – набор веса и половое созревание зависят от выброса гормона роста и гонадотропинов (лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона) из гипофиза. Часто отмечается подавление выброса гонадотропинов у пациентов с нервной анорексией. В некоторых случаях, особенно при начале заболевания в препубертатном периоде, физические последствия, такие как задержка роста и полового развития обычно полностью восстанавливаются58).
  • Снижение пиковой костной массы – максимальный рост костной ткани наблюдается у подростков, и если в данный период возникла нервная анорексия, препятствующая половому созреванию, уровень костной массы может остаться низким.
  • Жировая дистрофия печени – жировая инфильтрация печени является индикатором недостаточного питания у детей.
  • Заболевания сердца и аритмия.
  • Неврологические расстройства - конвульсии, тремор.

Рецидивы

Рецидивы случаются примерно у трети госпитализированных пациентов, наибольший уровень приходится на первые полгода и составляет до полутора лет после выписки пациента из больницы.

Эпидемиология

Хотя анорексия широко распространена сред многих групп пациентов в США, заболевание более ограничено западными странами. Анорексия имеет среднюю распространенность 0,9% у женщин и 0,3% у мужчин в развитых странах. Женщины заболевают в три раза чаще мужчин. Распространенность в течение жизни атипичной нервной анорексии, формы иных нарушений пищевого поведения, при которых соблюдаются не все диагностические критерии нервной анорексии, намного выше и составляет 5-12%59). Вопрос о том, растет ли распространенность нервной анорексии, является спорным. Большинство исследований показывают, что как минимум с 1970 года распространенность нервной анорексии у взрослых женщин является достаточно постоянной, тогда как существуют некоторые показатели, что распространенность могла быть увеличена среди девочек и девушек в возрасте от 14 до 20 лет. Сложно сравнить рост заболеваемости в разное время и возможно в разных местоположениях из-за изменений в методах диагностики, составления отчетов и количества популяций согласно данным после 1970 года60).

Недостаточное представление

Нарушения пищевого поведения меньше регистрируются в преиндустриальных, не европеизированных странах, чем в западных странах. В Африке, не включая Южную Африку, данные о нарушениях пищевого поведения представлены только в отчетах о клинических случаях и изолированных исследованиях, а не в исследованиях по изучению распространенности. Данные исследований показывают, что в европеизированных культурах этнические меньшинства имеют весьма сходные уровни встречаемости нарушений пищевого поведения по сравнению с мнением, что нарушения пищевого поведения встречаются преимущественно у пациентов европеоидной расы. Из-за различных стандартов красоты для мужчин и женщин, у мужчин реже диагностируется анорексия. Обычно мужчины, которые меняют форму своего тела, делают это для того, чтобы стать более стройными и мускулистыми, а не худыми. Кроме того, мужчины, у которых может быть иным способом диагностирована анорексия, могут удовлетворять критериям Диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям, 4-я редакция, относительно индекса массы тела, поскольку они имеют увеличенную мышечную массу, но очень мало жира61). Анорексию спортсменов часто упускают из виду. Исследования подчеркивают важность рассмотрения диеты спортсменов, веса и симптомов при диагностике анорексии, вместо того, чтобы просто измерять вес и индекс массы тела. Для спортсменов, которые превращают тренировки в ритуал, например, уделение особого внимания взвешиванию перед соревнованиями, это может способствовать развитию нарушений пищевого поведения. Тогда как женщины используют диетические пилюли, которые являются показателем нездорового поведения и нарушения пищевого поведения, мужчины используют стероиды, которые контекстуализируют идеалы красоты для полов. Также отмечается, что мужчины озабочены своим телом, что является показателем нарушений пищевого поведения. В канадском исследовании 4% мальчиков девятого класса использовали анаболические стероиды. Мужчины с анорексией иногда называются манорексики.

История

Термин нервная анорексия был предложен в 1873 году сэром Уильямом Гуллом, одним из личных врачей королевы Виктории62). Термин имеет греческое происхождение: an- (ἀν-, префикс, выражающий отрицание) и orexis (ὄρεξις, «аппетит»), что буквально переводится как нервная потеря аппетита. История нервной анорексии начинается с описаний религиозных постов эллинистической эпохи63) и продолжается в период средневековья. Средневековая практика самоистощения женщинами, в том числе некоторыми совсем молодыми женщинами, во имя религии и чистоты также связана с нервной анорексией, которая иногда называется анорексия чудесная64). Ранние медицинские описания анорексических заболеваний в целом приписываются английскому врачу Ричарду Мортону в 1689 году. Описания случаев анорексических заболеваний продолжалось в XVII, XVIII и XIX веках. В конце XIX века нервная анорексия стала широко признанной среди врачей. В 1873 году сэр Уильям Гулл, один из личных врачей королевы Виктории, опубликовал оригинальную статью с термином нервная анорексия и представил несколько подробных описаний случаев и схем лечения65). В том же году французский врач Эрнест Шарль Ласег опубликовал аналогичные данные о нескольких случаях в работе под названием De l'Anorexie Histerique66). Осведомленность о данном заболевании была сильно ограничена медицинской сферой до второй половины 20 века, когда немецкий и американский психоаналитик Хилд Бруч опубликовал статью Золотая клетка: загадка нервной анорексии в 1978 году. Несмотря на крупные достижения в неврологии, теория Бруча имеет тенденцию к преобладанию в качестве массового учения. Следующим важным событием стала смерть популярной певицы и барабанщицы Карен Карпентер в 1983 году, что привлекло широкий постоянный интерес СМИ к нарушениям пищевого поведения.

:Tags

Читать еще: 4-Метилпрегабалин , Витамин А , Наропин (Ропивакаин) , Оксалиплатин , Селен ,

Список использованной литературы:


1) Miller KK (2013). «Endocrine effects of anorexia nervosa». Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 42 (3): 515–28. doi:10.1016/j.ecl.2013.05.007. PMC 3769686. PMID 24011884.
2) Brooks S, Prince A, Stahl D, Campbell IC, Treasure J (2010). «A systematic review & meta-analysis of cognitive bias to food stimuli in people with disordered eating behaviour». Clinical Psychology 31 (1): 37–51. doi:10.1016/j.cpr.2010.09.006. PMID 21130935.
3) Hasan TF, Hasan H (2011). «Anorexia nervosa: a unified neurological perspective». Int J Med Sci 8 (8): 679–703. doi:10.7150/ijms.8.679. PMC 3204438. PMID 22135615.
4) GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators (17 December 2014). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013». Lancet 385 (9963): 117–171. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
5) Surgenor LJ, Maguire S (2013). «Assessment of anorexia nervosa: an overview of universal issues and contextual challenges». J Eat Disord 1 (1): 29. doi:10.1186/2050-2974-1-29. PMC 4081667. PMID 24999408.
6) Strumia R (2009). «Skin signs in anorexia nervosa». Dermatoendocrinol 1 (5): 268–70. doi:10.4161/derm.1.5.10193. PMC 2836432. PMID 20808514.
7) Stargrove MB, Treasure J, McKee DL (2008). Herb, Nutrient, and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies. Elsevier Health Sciences. ISBN 0323029647. Retrieved 2015-04-09.
8) Nolen-Hoeksema S (2013). Abnormal Psychology. New York: McGraw Hill. pp. 339–41. ISBN 978-0-07-803538-8.
9) Marzola E, Nasser JA, Hashim SA, Shih PA, Kaye WH (2013). «Nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: review of the literature and implications for treatment». BMC Psychiatry 13 (1): 290. doi:10.1186/1471-244X-13-290. PMC 3829207. PMID 24200367.
10) Haller E (1992). «Eating disorders. A review and update». The Western Journal of Medicine 157 (6): 658–62. PMC 1022101. PMID 1475950.
11) Kaye WH, Frank GK, Bailer UF, Henry SE, Meltzer CC, Price JC, Mathis CA, Wagner A (2005). «Serotonin alterations in anorexia and bulimia nervosa: new insights from imaging studies». Physiol. Behav. 85 (1): 73–81. doi:10.1016/j.physbeh.2005.04.013. PMID 15869768.
12) Thornton LM, Mazzeo SE, Bulik CM (2011). «The heritability of eating disorders: methods and current findings». Curr Top Behav Neurosci 6: 141–56. doi:10.1007/7854_2010_91. PMC 3599773. PMID 21243474.
13) Rask-Andersen M, Olszewski PK, Levine AS, Schiöth HB (2009). «Molecular mechanisms underlying anorexia nervosa: Focus on human gene association studies and systems controlling food intake». Brain Res Rev 62 (2): 147–64. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.10.007. PMID 19931559.
14) Bergh C, Södersten P (1996). «Anorexia nervosa, self–starvation and the reward of stress». Nature Medicine 2 (1): 21–22. doi:10.1038/nm0196-21. PMID 8564826.
15) Keating C (2011). «Sex differences precipitating anorexia nervosa in females: the estrogen paradox and a novel framework for targeting sex-specific neurocircuits and behavior». Curr Top Behav Neurosci 8: 189–207. doi:10.1007/7854_2010_99. PMID 21769727.[verification needed]
16) Davis JF, Choi DL, Benoit SC (2011). «24. Orexigenic Hypothalamic Peptides Behavior and Feeding - 24.5 Orexin». In Preedy VR, Watson RR, Martin CR. Handbook of Behavior, Food and Nutrition. Springer. pp. 361–2. ISBN 9780387922713.
17) Swedo SE, Leckman JF, Rose NR (2012). «From Research Subgroup to Clinical Syndrome: Modifying the PANDAS Criteria to Describe PANS (Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndrome)» (PDF). Pediatr Therapeut. 2 (2). doi:10.4172/2161-0665.1000113.
18) Shay NF, Mangian HF (2000). «Neurobiology of zinc-influenced eating behavior». The Journal of Nutrition 130 (5S Suppl): 1493S–9S. PMID 10801965.
19) Zandian M, Ioakimidis I, Bergh C, Södersten P (2007). «Cause and treatment of anorexia nervosa». Physiology & Behavior 92 (1–2): 283–90. doi:10.1016/j.physbeh.2007.05.052. PMID 17585973.
20) Thambirajah MS (2007). Case Studies in Child and Adolescent Mental Health. Radcliffe Publishing. p. 145. ISBN 978-1-85775-698-2. OCLC 84150452.
21) Kaye W (2008). «Neurobiology of Anorexia and Bulimia Nervosa Purdue Ingestive Behavior Research Center Symposium Influences on Eating and Body Weight over the Lifespan: Children and Adolescents». Physiology & Behavior 94 (1): 121–35. doi:10.1016/j.physbeh.2007.11.037. PMC 2601682. PMID 18164737.
23) Wonderlich SA, Brewerton TD, Jocic Z, Dansky BS, Abbott DW (1997). «Relationship of childhood sexual abuse and eating disorders». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 36 (8): 1107–15. doi:10.1097/00004583-199708000-00018. PMID 9256590.
24) Connors ME, Morse W (1993). «Sexual abuse and eating disorders: A review». The International Journal of Eating Disorders 13 (1): 1–11. doi:10.1002/1098-108x(199301)13:1<1::aid-eat2260130102>3.0.co;2-p. PMID 8477269.
25) «Eating disorders and culture». Harvard Mental Health Letter 20 (9): 7. March 1, 2004.
26) Anderson-Fye, Eileen P. and Becker, Anne E. (2004) «Sociocultural Aspects of Eating Disorders» pp. 565-89 in Handbook of Eating Disorders and Obesity, J. Kevin (ed.). Thompson. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons.
27) Baum A (2006). «Eating Disorders in the Male Athlete» (PDF). Sports medicine (Auckland, N.Z.) 36 (1): 1–6. doi:10.2165/00007256-200636010-00001. PMID 16445307.
28) Labre MP (2002). «Adolescent boys and the muscular male body ideal». The Journal of adolescent health : official publication of the Society for Adolescent Medicine 30 (4): 233–42. PMID 11927235.
29) «CBC». MedlinePlus : U.S. National Library of Medicine. Retrieved 31 May 2013.
30) Urinalysis at Medline. Nlm.nih.gov (2012-01-26). Retrieved on 2012-02-04.
31) Lee H, Oh JY, Sung YA, Chung H, Cho WY (2009). «The prevalence and risk factors for glucose intolerance in young Korean women with polycystic ovary syndrome». Endocrine 36 (2): 326–32. doi:10.1007/s12020-009-9226-7. PMID 19688613.
32) Montagnese C, Scalfi L, Signorini A, De Filippo E, Pasanisi F, Contaldo F (2007). «Cholinesterase and other serum liver enzymes in underweight outpatients with eating disorders». The International Journal of Eating Disorders 40 (8): 746–50. doi:10.1002/eat.20432. PMID 17610252.
33) Narayanan V, Gaudiani JL, Harris RH, Mehler PS (2010). «Liver function test abnormalities in anorexia nervosa—cause or effect». The International Journal of Eating Disorders 43 (4): 378–81. doi:10.1002/eat.20690. PMID 19424979.
34) Walder A, Baumann P (2008). «Increased creatinine kinase and rhabdomyolysis in anorexia nervosa». The International Journal of Eating Disorders 41 (8): 766–7. doi:10.1002/eat.20548. PMID 18521917.
35) BUN at Medline. Nlm.nih.gov (2012-01-26). Retrieved on 2012-02-04.
36) Sheridan AM, Bonventre JV (2000). «Cell biology and molecular mechanisms of injury in ischemic acute renal failure». Current Opinion in Nephrology and Hypertension 9 (4): 427–34. doi:10.1097/00041552-200007000-00015. PMID 10926180.
37) Pepin J, Shields C (Feb 2012). «Advances in diagnosis and management of hypokalemic and hyperkalemic emergencies». Emerg Med Pract 14 (2): 1–17. PMID 22413702.
38) «Electroencephalogram». Medline Plus. 26 January 2012. Retrieved 4 February 2012.
39) Madhusmita M, Klibanski A (2011). «The neuroendocrine basis of anorexia nervosa and its impact on bone metabolism». Neuroendocrinology 93 (2): 65–73. doi:10.1159/000323771. ISSN 1423-0194. PMC 3214929. PMID 21228564.
40) Nolen-Hoeksema S (2014). «Eating disorders». Abnormal Psychology (Sixth ed.). New York: McGraw-Hill Education. p. 341. ISBN 978-0-07-803538-8.
41) Crane AM, Roberts ME, Treasure J (2007). «Are Obsessive-Compulsive Personality Traits Associated with a Poor Outcome in Anorexia Nervosa? A Systematic Review of Randomized Controlled Trials and Naturalistic Outcome Studies». International Journal of Eating Disorders 40 (7): 581–8. doi:10.1002/eat.20419. PMID 17607713.
42) Casper RC (1998). «Depression and eating disorders». Depression and Anxiety 8 (Suppl 1): 96–104. doi:10.1002/(SICI)1520-6394(1998)8:1+<96::AID-DA15>3.0.CO;2-4. PMID 9809221.
43) Zernig G, Saria A, Kurz M, O'Malley S (2000-03-24). Handbook of Alcoholism. CRC Press. p. 293. ISBN 9781420036961.
44) Halmi KA (2013). «Perplexities of treatment resistance in eating disorders». BMC Psychiatry 13: 292. doi:10.1186/1471-244X-13-292. PMC 3829659. PMID 24199597.
45) Cortese S, Bernardina BD, Mouren MC (2007). «Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and binge eating». Nutrition Reviews 65 (9): 404–11. doi:10.1111/j.1753-4887.2007.tb00318.x. PMID 17958207.
46) Wilhelm S, Phillips KA, Steketee G (2012-12-18). Cognitive-Behavioral Therapy for Body Dysmorphic Disorder: A Treatment Manual. Guilford Press. p. 270. ISBN 9781462507900.
47) Berkman ND, Bulik CM, Brownley KA, Lohr KN, Sedway JA, Rooks A, Gartlehner G (2006). «Management of eating disorders» (PDF). Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (135): 1–166. PMID 17628126.
48) Huke V, Turk J, Saeidi S, Kent A, Morgan JF (2013). «Autism spectrum disorders in eating disorder populations: a systematic review». Eur Eat Disord Rev 21 (5): 345–51. doi:10.1002/erv.2244. PMID 23900859.
49) Lock JD, Fitzpatrick KK (2009). «Anorexia nervosa». BMJ Clin Evid 2009. PMC 2907776. PMID 19445758.
50) National Institute of Mental Health. «Eating disorders». Retrieved 23 March 2015.
51) Morris J, Twaddle S (2007). «Anorexia nervosa». BMJ 334 (7599): 894–898. doi:10.1136/bmj.39171.616840.BE. PMC 1857759. PMID 17463461.
52) Whitnet E, Rolfes SR (2011). Understanding Nutrition. United States: Wadsworth Cengage Learning. p. 255. ISBN 1-133-58752-6.
53) Espie J, Eisler I (2015). «Focus on anorexia nervosa: modern psychological treatment and guidelines for the adolescent patient». Adolesc Health Med Ther 6: 9–16. doi:10.2147/AHMT.S70300. PMC 4316908. PMID 25678834.
54) le Grange D, Eisler I (2009). «Family interventions in adolescent anorexia nervosa». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America 18 (1): 159–73. doi:10.1016/j.chc.2008.07.004. PMID 19014864.
55) «Couples Therapy Helps Combat Anorexia Nervosa». Eating Disorders Review 23 (6). 2012.
56) Tchanturia K, Lounes N, Holttum S (2014). «Cognitive remediation in anorexia nervosa and related conditions: a systematic review». Eur Eat Disord Rev 22 (6): 454–62. doi:10.1002/erv.2326. PMID 25277720.
57) Bouquegneau A, Dubois BE, Krzesinski JM, Delanaye P (2012). «Anorexia nervosa and the kidney». Am. J. Kidney Dis. 60 (2): 299–307. doi:10.1053/j.ajkd.2012.03.019. PMID 22609034.
58) «Core interventions in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders» (PDF). National Collaborating Centre for Mental Health. 2004.
59) Zanetti T (2013). «Epidemiology of Eating Disorders». Eating Disorders and the Skin. pp. 9–15. doi:10.1007/978-3-642-29136-4_2. ISBN 978-3-642-29135-7.
60) Roux H, Chapelon E, Godart N (2013). «[Epidemiology of anorexia nervosa: a review]». L'Encéphale (in French) 39 (2): 85–93. doi:10.1016/j.encep.2012.06.001. PMID 23095584.
61) Bonci CM, Bonci LJ, Granger LR, Johnson CL, Malina RM, Milne LW, Ryan RR, Vanderbunt EM (2008). «National athletic trainers' association position statement: Preventing, detecting, and managing disordered eating in athletes». Journal of Athletic Training 43 (1): 80–108. doi:10.4085/1062-6050-43.1.80. PMC 2231403. PMID 18335017.
62) Gull WW (1997). «Anorexia nervosa (apepsia hysterica, anorexia hysterica). 1868». Obesity Research 5 (5): 498–502. doi:10.1002/j.1550-8528.1997.tb00677.x. PMID 9385628.
63) Pearce JM (2004). «Richard Morton: Origins of Anorexia nervosa». European Neurology 52 (4): 191–192. doi:10.1159/000082033. PMID 15539770.
64) Harris JC (2014). «Anorexia nervosa and anorexia mirabilis: Miss K. R–and St Catherine Of Siena». JAMA Psychiatry 71 (11): 1212–3. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.2765. PMID 25372187.
65) Gull, Sir William Withey (1894). T D Acland, ed. Medical Papers. p. 309.
66) Lasègue E (September 6, 1873). «On Hysterical Anorexia». Medical Times and Gazette. See also PMID 9385627

    Понравилась статья? Поделитесь ей в соцсетях:

  • Отправить "Анорексия (нервная анорексия)" в LiveJournal
  • Отправить "Анорексия (нервная анорексия)" в Facebook
  • Отправить "Анорексия (нервная анорексия)" в VKontakte
  • Отправить "Анорексия (нервная анорексия)" в Twitter
  • Отправить "Анорексия (нервная анорексия)" в Odnoklassniki
  • Отправить "Анорексия (нервная анорексия)" в MoiMir
анорексия.txt · Последнее изменение: 2021/04/14 12:52 — dr.cookie

Инструменты страницы

x

Будь первым!

Хочешь быть в курсе новых препаратов и научных исследований?

↓ Подпишись ↓

Telegram-канал