Мегаколон – это ненормальное расширение ободочной кишки (также известной, как толстая кишка).1) Зачастую при расширении происходит паралич перистальтики кишечника. В особо тяжелых случаях, внутри толстой кишки накапливаются твердые каловые массы, которые называют копролитами (дословно, «каловыми опухолями» или «каловыми камнями»), для удаления которых иногда прибегают к хирургическим методам. О гипертрофии (ненормальном расширении) ободочной кишки человека говорят в том случае, если ее диаметр превышает 12 см в области кишечного ствола (нормальная ширина составляет 9 см2) или все, что более 6,5 см) ректосигмовидного отдела и более 8 см в области восходящей кишки. Диаметр поперечной ободочной кишки обычно не превышает 6 см. Мегаколон может принимать как острую, так и хроническую формы. Существует этиологическая классификация данного заболевания.
К внешним проявлениям мегаколона можно отнести крайне затяжной запор, вздутие кишечника, болезненные ощущения в брюшной полости, метеоризм, боль в животе, пальпация твердых каловых масс, а также (при токсическом мегаколоне) повышение температуры, низкий уровень калия в крови, тахикардия и шок. Иногда при хронической форме мегаколона развивается язва кишечника, которая может привести к перфорации стенок кишечника (примерно в 3% случаев) и, как следствие, к сепсису, инфекции, от которой человек может умереть.
Аганглиозный мегаколон, также известный, как болезнь Гиршспрунга, это врожденное заболевание ободочной кишки, при котором нервные клетки мышечно-кишечного сплетения (ганглиозные клетки) на ее стенках отсутствуют. Это довольно редкое расстройство (1:5 000), которое в 4 раза чаще встречается у мужчин, нежели у женщин. Болезнь Гиршспрунга развивается внутри плода на ранних сроках беременности. Точная генетическая причина данного заболевания до сих пор не установлена, хотя в «семейных» случаях (когда заболевают несколько членов семьи), очевидно, происходит передача аутосомной доминанты (гена под названием RET, доминирующего в хромосоме 10). По мнению ученых, развитию аганглиозного мегаколона также способствуют семь других генов. Если эту болезнь не лечить, то у пациента может развиться энтероколит.
Прием рисперидона (нейролептика) может привести к развитию мегаколона. 3)
Токсический мегаколон чаще всего развивается на фоне язвенного и псевдомембранного колита – двух хронических воспалительных заболеваний толстой кишки (и в ряде случаев, на фоне другого воспалительного заболевания кишечника – болезни Крона). Ученые до сих пор до конца не изучили механизм возникновения токсического мегаколона. Вероятно, это связано с избыточным синтезом окиси азота (по крайней мере, в случае язвенного колита). Эта разновидность мегаколона в равной степени встречается как у мужчин, так и у женщин. У больных ВИЧ/СПИДом, цитомегаловирусный (ЦМВ) колит является основной причиной развития токсического мегаколона с последующей экстренной лапаротомией. Кроме того, на фоне ЦМВ риск развития ТМ повышается и у ВИЧ/СПИД-отрицательных людей, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). 4)
В некоторых случаях мегаколон развивается на фоне болезни Шагаса.5) В Центральной и Южной Америке, наиболее распространенной причиной заболевания мегаколоном (20% всех случаев) является так называемая болезнь Шагаса, возбудителем которой является трипаносома вида Trypanosoma cruzi (отряда жгутиковые простейшие); эти паразиты попадают в фекалии кровососущего насекомого (так называемого конусоносного клопа), откуда проникает в кровь его «жертв». Болезнь Шагаса зачастую приобретается человеком при переливании кровие или трансплантации того или иного органа и редко через зараженную пищу (например, плодов тропического дерева гарапа). Существует несколько теорий относительно того, каким образом мегаколон (и часто мегаэзофагус) развивается на фоне болезни Шагаса. Австро-бразильский терапевт и патолог Фриц Кеберле первым придумал нейрогенную гипотезу, основанную на задокументированном разрушении межмышечного сплетения на стенках кишечника людей, страдающих данным заболеванием. Согласно этой гипотезе, при разрушении автономной нервной системы происходит раздражение толстой кишки, которое приводит к потере нормального тонуса гладкой мускулатуры ее стенок и, как следствие, постепенному ее расширению. В своем исследовании Кеберле доказал (методом подсчета общего количества нейронов автономной нервной системы в области межмышечного сплетения), что:
Что же касается паразитического организма T. cruzi, то ученые до сих пор не разобрались в том, каким образом он разрушает межмышечное сплетение. По некоторым данным, это связано с действием нейротоксинов, а также с бурной реакцией иммунной системы.
Диагноз «мегаколон» ставится на основании результатов рентгенографического и ультразвукового обследований (обычного и контрастного). Исследования, направленные на перенос маркеров ободочной кишки, помогают отличить атонические запоры от функциональной обструкции заднего прохода. Для этого пациент проглатывает водорастворимую пилюлю, содержащую рентгеноконтрастный наполнитель; результаты готовы уже спустя 1,3 или 5 дней. У людей, страдающих атоническими запорами, маркер распространяется по всему толстому кишечнику, тогда как при функциональной обструкции заднего прохода маркер медленно накапливается в определенных его участках. Метод колоноскопии позволяет исключить механическую обструкцию. Аноректальная манометрия помогает отличить приобретенный мегаколон от врожденного. В случае подозрения на врожденный аганглиоз толстой кишки, делается биопсия.
К современным методам лечения мегаколона относятся:
Существует несколько хирургических методов лечения мегаколона: колэктомия6) (удаление ободочной кишки целиком) в комбинации с илео-ректальным анастомозом (сшивание оставшихся участков толстой и прямой кишок), или общая проктоколэктомия (удаление толстой, сигмовидной и прямой кишок), за которой следует илеостомия или илео-анальный анастомоз.
Читать еще: Акампросат (Кампрал) , Витамин D2 (Эргокальциферол) , Кандицин , Противокашлевые препараты , Псориаз ,