Инструменты пользователя

Инструменты сайта


жировой_гепатоз

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз, также известный как жировая болезнь печени, представляет собой обратимое состояние, при котором крупные вакуоли триглицеридного жира аккумулируются в клетках печени посредством процесса под названием стеатоз (то есть патологическое удержание жиров в клетке). Несмотря на то, что имеет множество причин, жировой гепатоз может считаться отдельным заболеванием, которое возникает по всему миру в результате чрезмерного употребления алкоголя и у страдающих ожирением (с или без инсулиновой резистентности). Состояние также связывается с другими заболеваниями, которые оказывают влияние на обмен жиров. Когда процесс обмена жиров прерывается, жир в избыточных количествах может откладываться в печени, таким образом, вызывая жировой гепатоз. Трудно отличить алкогольный жировой гепатоз от неалкогольного, поскольку оба демонстрируют микровезикулярные и макровезикулярные жировые изменения на различных стадиях. Накопление жира также может сопровождаться прогрессирующим воспалением печени (гепатит), носящим название стеатогепатит. С учетом употребления алкоголя, жировой гепатоз может носить название алкогольный стеатоз или неалкогольная жировая болезнь печени, а более тяжелые формы могут упоминаться как алкогольный стеатогепатит (часть алкогольной болезни печени) и неалкогольный стеатогепатит.

Причины

Жировая болезнь печени часто связывается с алкоголем или метаболическим синдромом (сахарный диабет, гипертензия, ожирение и дислипидемия), но также может быть связана с одной из многих других причин:

  • Метаболические: абеталипопротеинемия, нарушения отложения гликогена, болезнь Вебера-Кристиана, острый стеатоз печени при беременности, липодистрофия
  • Связанные с питанием: недостаточность питания, полное парентеральное питание, серьезная потеря веса, синдром возобновленного кормления, еюноилеальный обход, обходной желудочный анастомоз, еюнальный дивертикулез с чрезмерным развитием микрофлоры
  • Препараты и токсины: амиодарон, метотрексат, дилтиазем, просроченный тетрациклин, высокоактивная антиретровирусная терапия, глюкокортикоиды, тамоксифен, экзогенные гепатотоксины (например, фосфор, отравление грибами)
  • Алкоголь: алкоголизм представляет собой одну из основных причин жирового гепатоза в связи с выработкой токсичных метаболитов, таких как альдегиды, во время метаболизма алкоголя в печени. Данный феномен наиболее часто наблюдается при хроническом алкоголизме.
  • Другие: воспалительное заболевание кишечника, ВИЧ, гепатит C (особенно генотип 3), а также дефицит альфа 1-антитрипсина

Патология

Жировые метаморфозы представляют собой внутрицитоплазматическое накопление триглицеридов (нейтральных жиров). Вначале в гепатоцитах представлены мелкие жировые вакуоли (липосомы) вокруг ядра (микровезикулярный метаморфоз печени). На данной стадии клетки печени наполняются множественными жировыми каплями, которые не перемещают расположенное в центре ядро. На последних стадиях размер вакуолей увеличивается, выталкивая ядро в периферию клетки и давая внешний вид кольцевидного трофозита (макровезикулярный метаморфоз печени). Данные пузырьки хорошо разграничены и с виду «пусты», поскольку жиры растворяются во время проводки тканей. Крупные вакуоли могут срастаться и создавать жировые кисты, которые представляют собой необратимые повреждения. Макровезикулярный стеатоз представляет собой наиболее распространенную форму и, как правило, связан с алкоголем, сахарным диабетом, ожирением и кортикостероидами. Острый стеатоз печени при беременности и синдром Рейе являются примерами тяжелых заболеваний печени, вызванных микровезикулярным жировым гепатозом. Диагностика стеатоза выполняется, когда количество жира в печени превышает 5–10% веса. Дефекты метаболизма жирных кислот ответственны за патогенез жирового гепатоза, который может быть связан с дисбалансом энергопотребления и расходования энергии, что приводит к накоплению жира, либо может быть последствием периферийной инсулиновой резистентности, при которой перенос жирных кислот из жировой ткани в печень повышен. Нарушение или ингибирование молекул рецепторов (PPAR-α, PPAR-γ и SREBP1), которые контролируют ферменты, отвечающие за окисление и синтез жирных кислот, способствует накоплению жира. Кроме того, алкоголизм повреждает митохондрии и другие клеточные структуры, в дальнейшем нарушая клеточный энергетический обмен. С другой стороны, неалкогольный жировой гепатоз может начинаться как избыток неметаболизированной энергии в клетках печени. Жировой гепатоз считается обратимым и в некоторой степени не прогрессирующим, если исходная причина ослаблена или устранена. Тяжелый жировой гепатоз в некоторых случаях сопровождается воспалением, в таком случае заболевание носит название стеатогепатит. Прогрессирование алкогольного или неалкогольного стеатогепатита зависит от устойчивости или степени тяжести исходной причины. Патологические повреждения при обоих состояниях аналогичны. Тем не менее, степень воспалительной реакции широко меняется и не всегда взаимосвязана со степенью накопления жира. Стеатоз (удержание жиров) и возникновение стеатогепатита могут представлять последовательные фазы прогрессирования жирового гепатоза. Заболевание печени с распространенным воспалением и высокой степенью стеатоза часто прогрессирует до более тяжелых форм болезни. Раздутие гепатоцитов и некроз различной степени часто наблюдаются на данной стадии. Смерть клеток печени и воспалительные реакции ведут к активации звездчатых клеток, которые играют ключевую роль в фиброзе печени. Степень фиброза в значительной мере варьируется. Перисинусоидальный фиброз встречается наиболее часто, особенно у взрослых, и преобладает в зоне 3 вокруг терминальных печеночных вен. Прогрессирование цирроза может зависеть от количества жира и степени тяжести стеатогепатита, а также от множества других сенсибилизирующих факторов. При алкогольном жировом гепатозе переход в цирроз связан с непрерывным употреблением алкоголя, что убедительно подтверждается документальными доказательствами, но процесс, вовлеченный в неалкогольный жировой гепатоз, менее ясен.

Диагностика

Большинство субъектов асимптоматичны и, как правило, диагностируются случайным образом за счет анализов на патологическую функцию печени или гепатомегалию при несвязанных медицинских состояниях. Повышенная печеночная биохимия обнаруживается у 50% пациентов с простым стеатозом. Сывороточный уровень аланин трансаминазы обычно выше, чем уровень аспартат трансаминазы, при неалкогольной форме заболевания и наоборот при алкогольном жировом гепатозе (соотношение аспартат трансаминаза:аланин трансаминаза более чем 2:1). Визуализирующие исследования часто применяются в процесс обследования. Ультразвуковое обследование показывает «яркую» печень с повышенной эхогенностью. Диагностическая рентгенография также может способствовать диагностике жирового гепатоза; при жировой болезни печень имеет меньшую плотность, чем селезенка, на компьютерной томографии (КТ), а жир выглядит ярким на T1-нагруженной магнитно-резонансной томографии (МРТ). В отсутствие диагностической визуализации, тем не менее, возможно отличить простой стеатоз от запущенного неалкогольного жирового гепатоза. Гистологическая диагностика посредством биопсии печени применяется, когда необходимо определить степень тяжести.

Лечение

Лечение жирового гепатоза зависит от его причины, и, как правило, лечение исходной причины обращает процесс стеатоза, если осуществляется на ранней стадии. Две известные причины жирового гепатоза представлены избыточным употреблением алкоголя и продолжительным приемом пищи, содержащей большое количество калорий, связанное с жирами. Что касается пациентов с неалкогольным жировым гепатозом с простым стеатозом и отсутствием очевидного воспаления, единственная рекомендация заключается в постепенной потере веса. В более тяжелых случаях, лекарственные препараты, ослабляющие инсулиновую резистентность, гиперлипидемию, а также те, которые вызывают потерю веса, улучшают функцию печени. Что касается пациентов с запущенным неалкогольным жировым гепатозом, на сегодняшний день не существует доступных способов лечения.

Осложнения

У до 10% пациентов с циррозным алкогольным жировым гепатозом развивается злокачественная гепатома. Общая встречаемость рака печени при неалкогольном жировом гепатозе не подвергалась количественной оценке, но связь точно установлена.

Эпидемиология

Распространенность жирового гепатоза среди общей совокупности населения находится в диапазоне от 10% до 24% в различных странах. Тем не менее, состояние наблюдается у до 75% страдающих ожирением людей, у 35% из которых прогрессирует до неалкогольного жирового гепатоза, несмотря на отсутствие факта избыточного употребления алкоголя. Жировой гепатоз представляет собой наиболее распространенную причину отклоняющихся от нормы результатов анализов функции печени в США. «Жировой гепатоз возникает у 33% евро-американского, 45% испано-американского и 24% афроамериканского населения».

:Tags

Читать еще: Индиплон , Саквинавир , Целиакия , Циклодол (Тригексифенидил) , Эхинацея ,

  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Жировой гепатоз" в LiveJournal
  • Отправить "Жировой гепатоз" в Facebook
  • Отправить "Жировой гепатоз" в VKontakte
  • Отправить "Жировой гепатоз" в Twitter
  • Отправить "Жировой гепатоз" в Odnoklassniki
  • Отправить "Жировой гепатоз" в MoiMir
  • Отправить "Жировой гепатоз" в Google
  • Отправить "Жировой гепатоз" в myAOL
жировой_гепатоз.txt · Последние изменения: 2016/03/12 16:36 — nataly