Инструменты пользователя

Инструменты сайта


кариес

Кариес

Кариес зубов – это патологический процесс в зубах, происходящий из-за активности бактерий. 1) Кариозные полости могут быть различного цвета, от желтого до черного. Симптомы могут включать боль и трудности при приеме пищи. Осложнения могут включать в себя воспаление тканей вокруг зуба, потерю зубов и развитие инфекции или абсцесса. 2) Причиной кариеса является бактериальное разрушение твердых тканей зубов (эмали, дентина и цемента). Это происходит из-за кислоты из остатков пищи или сахара на поверхности зуба.

Простые сахара в продуктах питания являются основным источником энергии для этих бактерий и, таким образом, диета с высоким содержанием простых сахаров является фактором риска. Если распад минералов происходит активнее, чем их возобновление из таких источников, как слюна, то возникает кариес. Факторы риска включают в себя условия, при которых производится меньше слюны, такие как сахарный диабет, синдром Шегрена и прием некоторых лекарств. Лекарственные препараты, которые снижают выработку слюны, включают антигистаминные препараты и антидепрессанты. Кариес также ассоциируется с бедностью, плохой чисткой ротовой полости и рецессией десен, приводящей к воздействию на корни зубов. 3) Профилактика кариеса включает в себя: регулярную чистку зубов, диету с низким содержанием сахара и небольшого количества фторида. Также рекомендуется чистить зубы дважды в день и прочищать между зубами зубной нитью один раз в день. Фтор может содержаться в воде, соли или зубной пасте, помимо других источников. Лечение кариеса у матери может уменьшить риск кариеса у ее детей за счет уменьшения количества некоторых бактерий. 4) Скрининг зубов может привести к более раннему выявлению кариеса. В зависимости от степени разрушения, для восстановления правильной функции зубов могут быть использованы различные методы лечения или же зуб может быть удален. Не существует никакого известного метода для того, чтобы вырастить большое количество зубов. Доступность лечения в развивающихся странах зачастую оставляет желать лучшего. Для облегчения боли могут быть использованы парацетамол (ацетаминофен) или ибупрофен. Во всем мире, около 2,43 миллиарда человек (36% населения) имеют кариес в своих постоянных (коренных) зубах. 5) По оценкам Всемирной организации здравоохранения, почти все взрослые имеют кариес в какой-то момент времени. В молочных зубах, кариес влияет на около 620 миллионов человек, или 9% населения. В последние годы, кариес стал более распространен у детей и взрослых. Заболевание более распространено в развитых странах из-за большего употребления простых сахаров, и менее распространено в развивающихся странах. Кариес в переводе с латинского означает «гниение».

Признаки и симптомы

Человек, испытывающий кариес, может не знать о болезни. Наиболее ранним признаком нового кариозного поражения является появление мелового белого пятна на поверхности зуба, что указывает на область деминерализации эмали. Это называется «начинающееся кариозное поражение» или «микрополость». 6) По мере того как поражение продолжает деминерализироваться, оно может стать коричневым, но, в конечном итоге, превратится в кавитацию (полость). Перед формированием полости, процесс носит обратимый характер, но после того, как кариозная полость будет сформирована, потерянная структура зуба не может быть восстановлена. Поражение, имеющее темно-коричневый цвет и блеск, говорит о том, что кариес когда-то присутствовал, но процесс деминерализации остановился, из-за чего на зубе осталось пятно. Активный распад светлее по цвету и более тусклый по внешнему виду. По мере разрушения эмали и дентина, полость становится более заметной. Пораженные участки зубов изменяют цвет и становятся мягкими на ощупь. После того, как распад проходит через эмаль, дентинные канальцы, которые имеют проходы к нерву зуба, становятся открытыми, что приводит к боли, которая может быть кратковременной, временно ухудшаться при воздействии тепла, холода или сладких продуктов и напитков. Зуб ослабляется из-за обширного внутреннего распада и иногда может внезапно сломаться при нормальной жевательной способности. Когда распад достаточно прогрессирует, чтобы позволить бактерии перегружать ткани пульпы в центре зуба, может развиться зубная боль, и боль станет более постоянной. Смерть ткани пульпы и инфекции являются распространенными явлениями. Зуб больше не будет чувствителен к горячему или холодному, но может быть очень чувствителен к давлению. Кариес может также вызывать неприятный запах изо рта и неприятный вкус. 7) В сильно прогрессирующих случаях, инфекция может распространиться от зуба к окружающих мягким тканям. Такие осложнения, как тромбоз кавернозного синуса и ангина Людвига, могут быть опасными для жизни. 8)

Причина

Для формирования кариеса зубов необходимы четыре вещи: зубная поверхность (эмаль или дентин), бактерии, вызывающие кариес, сбраживаемые углеводы (такие как сахароза), и время. 9) Тем не менее, эти четыре критерия не всегда являются достаточными, чтобы вызвать заболевание, иногда требуется наличие защищенной среды, стимулирующей развитие кариесогенной биопленки. Процесс развития кариеса не имеет неизбежного результата, и разные люди будут восприимчивы к разной степени разрушения в зависимости от формы их зубов, гигиены полости рта, а также от буферной способности их слюны. Кариес зубов может происходить на любой поверхности зуба, но не в структурах костной ткани. Разрушение зубов вызвано биопленкой (зубным налетом), лежащей на зубах и созревающей в кариесогенную (вызывающую распад зуба). Некоторые бактерии в биопленке производят кислоты в присутствии ферментных углеводов, таких как сахароза, фруктоза и глюкоза. 10) Кариес чаще встречается у людей с нижнего конца социально-экономической шкалы, чем у людей с верхнего конца социально-экономической шкалы.

Бактерии

Наиболее распространенные бактерии, связанные с кариесом – это Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus и лактобактерии. Тем не менее, бактерии, вызывающие кариес, присутствуют в зубном налете, но они, как правило, находятся в слишком низких концентрациях, чтобы вызвать проблемы, в отсутствии сдвига в балансе. Это обусловлено местными изменениями окружающей среды, такими как частое поедание сахара и отсутствие удаления биопленки (недостаток чистки зубов). Если не лечить, болезнь может привести к боли, потере зубов и развитию инфекций. 11) Во рту содержится широкий спектр бактерий полости рта, но, как полагают, только несколько определенных видов бактерий вызывают кариес зубов: среди них Streptococcus mutans и лактобациллы. Эти организмы могут производить высокие уровни молочной кислоты после ферментации пищевых сахаров, и устойчивы к неблагоприятному воздействию низких рН, свойства, необходимые для кариозных бактерий. Поскольку цемент корневых поверхностей зуба более легко деминерализуется, чем поверхности эмали, более широкое разнообразие бактерий может вызвать кариес корня, в том числе Lactobacillus acidophilus, Actinomyces spp., Nocardia spp. и Streptococcus mutans. Бактерии собираются вокруг зубов и десен в липкую массу кремового цвета под названием «зубной налёт», которая служит в качестве биопленки. На некоторых участках зубной налет собирается чаще, чем на других, например, на участках с низкой скоростью слюнного потока (молярные фиссуры). Канавки на жевательных поверхностях моляров и премоляров (малых и больших коренных зубов) обеспечивают микроскопические участки хранения для бактерий зубного налета, как в межзубных участках. Зубной налет может также собираться выше или ниже десны, что называется над- или суб-десневой зубной налет, соответственно. Эти бактериальные штаммы, в первую очередь, S. mutans, может быть унаследованы ребенком от поцелуя опекуна или через кормление. 12)

Диетические сахара

Бактерии во рту человека преобразуют глюкозу, фруктозу и, наиболее часто, сахарозу (сахар), в кислоты, такие как молочная кислота, через гликолитический процесс, называемый брожением. При продолжительном контакте с зубом, эти кислоты могут вызывать деминерализацию, то есть, растворение содержащихся в нем минеральных веществ. Этот процесс, однако, является динамическим, поскольку также может иметь место реминерализация, если кислота нейтрализуется слюной или жидкостью для полоскания рта. Зубная паста с фтором или зубной лак могут способствовать реминерализации. Если деминерализация продолжается в течение долгого времени, достаточное количество минеральных веществ может быть потеряно, так что оставшийся мягкий органический материал распадается, образуя полость или отверстие. Воздействие, которое такие сахара оказывают на ход кариеса, называется кариесогенностью. Сахароза, хотя является связанной единицей глюкозы и фруктозы, в действительности является более кариесогенной, чем смесь равных частей глюкозы и фруктозы. Это происходит из-за бактерий, использующих энергию в сахаридной связи между субъединицами глюкозы и фруктозы. S.mutans держатся на биопленке на зубе путем превращения сахарозы в чрезвычайно клейкое вещество, называемое декстран полисахаридом ферментом декстрансукраназы. 13)

Воздействие бактерий

Частота, с которой зубы подвергаются воздействию кариесогенной (кислой) среды, влияет на вероятность развития кариеса зубов. 14) После приема пищи, бактерии во рту перерабатывают сахар, что приводит к производству кислотного побочного продукта, который снижает рН. С течением времени, значение рН возвращается в нормальное состояние из-за буферной емкости слюны и растворенного минерального состава поверхности зубов. Во время каждого воздействия кислой среды, часть неорганических минеральных веществ на поверхности зубов растворяется и может оставаться растворенной в течение двух часов. Поскольку зубы уязвимы во время этих кислых периодов, развитие кариеса зубов в значительной степени зависит от частоты кислотного воздействия. Кариозный процесс может начаться в течение нескольких дней прорезывания зуба, если в пище содержится достаточное количество подходящих углеводов. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что введение фтора замедляет этот процесс. Чтобы пройти через эмаль в постоянных зубах, проксимальному кариесу требуется в среднем четыре года. Поскольку цемент, обволакивающий поверхность корня, не является столь долговечным, как эмаль, герметизирующая коронку, кариес корня имеет тенденцию прогрессировать гораздо быстрее, чем на других поверхностях. Прогрессирование и потеря минерализации на поверхности корней происходит в 2,5 раза быстрее, чем кариес в эмали. В очень тяжелых случаях, когда гигиена полости рта является очень плохой и когда диета содержит очень большое количество сбраживаемых углеводов, кариес может привести к образованию кариозной полости в течение нескольких месяцев прорезывания зубов. Это может произойти, например, когда дети постоянно пьют сладкие напитки из детских бутылочек.

Зубы

Существуют определенные заболевания и нарушения, влияющие на зубы, которые могут быть связаны с большим риском кариеса. Увеличивается распространенность молярно-резцовой деминерализации. 15) Это заболевание вызывается системными факторами, такими как высокие уровни диоксинов или полихлорированных бифенилов (ПХБ) в молоке матери, преждевременные роды и кислородное голодание при рождении, а также некоторые нарушения во время первых трех лет жизни ребенка, такие как эпидемический паротит, дифтерия, скарлатина, корь, гипопаратиреоз, недоедание, мальабсорбция, гиповитаминоз D, хронические респираторные заболевания, или недиагностированная и нелеченная целиакия, которая обычно представлена мягкими или отсутствующими желудочно-кишечными симптомами. Несовершенный амелогенез, который наблюдается у от 1 из 718 до 1 из 14000 человек, является заболеванием, при котором эмаль не полностью формируется или формируется в недостаточном количестве и может отвалиться с зуба. В обоих случаях, зубы могут быть более подвержены гниению, так как эмаль не будет способна защитить зуб. 16) У большинства людей, расстройства или заболевания, влияющие на зубы, не являются основной причиной кариеса. Примерно 96% зубной эмали состоит из минералов. Эти минералы, особенно гидроксиапатит, становятся растворимыми при воздействии кислой среды. Деминерализация эмали начинается при рН 5,5 17). Дентин и цементное вещество более подвержены кариесу, чем эмаль, потому что они имеют более низкое содержание минеральных веществ. Таким образом, когда корневые поверхности зубов подвергаются рецессии десны или заболеваниям пародонта, кариес может развиваться с большей вероятностью. Даже в здоровой среде полости рта, однако, зуб чувствителен к зубному кариесу. Данные о том, что аномалии прикуса и / или скученность зубов, приводят к кариесу, являются недостаточными; однако, анатомия зубов может повлиять на вероятность возникновения кариеса. Многочисленные глубокие канавки развития зубов, ямы и кариес фиссур более связаны с развитием кариеса. Кроме того, риск кариеса повышается при нахождении застрявшей пищи между зубов.

Другие факторы

Снижение потока слюны связано с увеличением кариеса, так как буферная способность слюны не уравновешивает кислую среду, создаваемую определенными продуктами. В результате, медицинские условия, которые уменьшают количество слюны, производимой слюнными железами, в частности, подчелюстной железой и околоушной железой, могут привести к сухости во рту, и, таким образом, к широкому распространению кариеса. Примеры включают синдром Шегрена, сахарный диабет, несахарный диабет и саркоидоз. 18) Лекарственные препараты, такие как антигистаминные препараты и антидепрессанты, могут также уменьшить слюнной поток. Стимуляторы, наиболее печально известным из которых в данном отношении является метамфетамин, также снижают поток слюны до крайней степени. Тетрагидроканнабинол (ТГК), активное химическое вещество, содержащееся в конопле, также вызывает почти полную окклюзию слюноотделения. Кроме того, 63% из наиболее часто назначаемых лекарственных средств в США вызывают сухость во рту в качестве побочного эффекта. Лучевая терапия головы и шеи также может привести к повреждению клеток слюнных желез, несколько повышая вероятность возникновения кариеса. Восприимчивость к кариесу может быть связана с измененным метаболизмом в зубе, в частности, с потоком жидкости в дентине. Эксперименты на крысах показали, что кариозная диета с высоким содержанием сахарозы «значительно подавляет скорость движения жидкости» в дентине. 19) Употребление табака может также увеличить риск возникновения кариеса. Некоторые марки бездымного табака содержат высокое количество сахара, что повышает восприимчивость к кариесу. Употребление табака является существенным фактором риска развития заболеваний пародонта, что может привести к рецессии десны. По мере того как десна теряет привязанность к зубам из-за рецессии, корневая поверхность становится более заметной во рту. Если это происходит, развивается кариес корня, так как цементное покрытие корней зубов легче деминерализуется кислотами, чем эмаль. В настоящее время нет достаточного количества доказательств, подтверждающих причинную связь между курением и корональным кариесом, но доказательства предполагают связь между курением и кариесом корневой поверхности. 20) Воздействие пассивного табачного дыма на детей связано с кариесом. 21) Внутриматочное и неонатальное воздействие свинца способствует разрушению зубов. 22) Кроме свинца, все атомы с электрическим зарядом и ионным радиусом, подобным двухвалентному кальцию, такие как кадмий, имитируют ион кальция и, следовательно, их воздействие может способствовать росту кариеса. Бедность также является важным социальным фактором, определяющим гигиену полости рта. Кариес был связан с более низким социально-экономическим статусом и может рассматриваться как болезнь бедности. 23) Существуют формы для оценки риска кариеса при лечении стоматологических случаев; эта система использует систему, основанную на фактических данных по оценке рисков, связанных с кариесом (CAMBRA). До сих пор неизвестно, приведет ли идентификация лиц с высоким риском к более эффективному долгосрочному лечению пациента, которое предотвращает инициацию кариеса и прекращает прогрессирование поражений.

Патофизиология

Зубы «купаются» в слюне и имеют на себе бактериальное покрытие (биопленку), которая постоянно формируется. Минералы в твердых тканях зубов (эмали, дентина и цемента) постоянно проходят через процессы деминерализации и реминерализации. Кариес возникает, когда скорость деминерализации быстрее, чем скорость реминерализации, и наблюдается чистая потеря минералов. Это происходит, когда имеет место экологический сдвиг в зубной биопленке, от сбалансированной популяции микроорганизмов в популяцию, которая производит кислоты и может выжить в кислой среде. 24)

Эмаль

Эмаль представляет собой высокоминерализованную бесклеточную ткань, и кариес воздействует на нее с помощью химического процесса, вызванного кислой средой, производимой бактериями. По мере того как бактерии потребляют сахар и используют его для своей собственной энергии, они производят молочную кислоту. Последствия этого процесса включают деминерализацию кристаллов в эмали, вызванную кислотами, с течением времени, пока бактерии физически не проникают в дентин. Эмалевые призмы являются основными единицами структуры эмали и располагаются перпендикулярно от поверхности зуба к дентину. Так как деминерализация эмали кариесом, в общем, следует направлению эмалевых призм, в эмали между ямой, фиссурой и гладкой поверхностью кариеса, развиваются различные треугольные узоры, так как ориентация эмалевых призм различны в двух областях зуба. 25) По мере того как эмаль теряет минералы, и зубной кариес прогрессирует, в эмали развиваются несколько отдельных зон, видимых под световым микроскопом. Из самого глубокого слоя эмали на поверхности эмали, выявленными участками являются: полупрозрачная зона, темные зоны, тело поражения и поверхность зоны. Полупрозрачная зона является первым видимым признаком кариеса и совпадает с 1-2% потери минералов. Незначительная реминерализация эмали происходит в темной зоне, которая служит в качестве примера того, что развитие кариеса зубов является активным процессом, с чередующимися изменениями. Зоной наибольшей деминерализации и разрушения в организме является само поражение. Зона поверхности остается относительно минерализованной и присутствует до потери структуры зуба, что приводит к образованию кариозной полости.

Дентин

В отличие от эмали, дентин реагирует на прогрессирование кариеса. После формирования зубов, разрушаются амелобласты, которые производят эмаль, как только завершается формирование эмали, и, таким образом, эмаль после её разрушения не может впоследствии восстановиться. С другой стороны, дентин производится непрерывно в течение всей жизни одонтобластами, которые располагаются на границе между пульпой и дентином. Так как одонтобласты присутствуют, стимул, такой как кариес, может вызвать биологическую реакцию. Эти механизмы защиты включают образование склеротического и третичного дентина. В дентине из самого глубокого слоя эмали, особые районы, пострадавшие от кариеса, - это опережающий фронт, зона бактериального проникновения и зона поражения. Опережающий фронт представляет собой зону деминерализованного дентина из-за кислоты и в нем не присутствует бактерий. Зоны бактериального проникновения и разрушения служат для расположения вторгшихся бактерий и, в конечном счете, распада дентина. Зона разрушения имеет более смешанную популяцию бактерий, где протеолитические ферменты уничтожили органическую матрицу. Наиболее глубокий кариес дентина подвергается обратимому нападению, поскольку коллагеновая подложка не сильно повреждена и имеет потенциал для восстановления. Внешняя, более поверхностная, зона, сильно заражена протеолитической деградацией коллагеновой матрицы, и в результате этого, дентин необратимо деминерализуется.

Склеродентин

Структура дентина представляет собой расположение микроскопических каналов, называемых дентинными канальцами, которые излучаются наружу из камеры пульпы к внешнему цементному веществу или границе эмали. Диаметр дентинных канальцев является наибольшим около пульпы (около 2,5 мкм) и наименьшим (около 900 нм) на стыке дентина и эмали. 26) Кариозный процесс продолжается через дентинные канальцы, которые ответственны за треугольные узоры в результате прогрессирования кариеса вглубь зуба. Трубочки также позволяют кариесу прогрессировать быстрее. В ответ на это, жидкости внутри канальцев приносят иммуноглобулины из иммунной системы для борьбы с бактериальной инфекцией. В то же время, происходит увеличение минерализации окружающих канальцев. Это приводит к сужению канальцев, которое представляет собой попытку замедлить бактериальную прогрессию. Кроме того, по мере того как кислота из бактерий деминерализуется в кристаллы гидроксиапатита, высвобождаются кальций и фосфор, что способствует осаждению большего количества кристаллов, которые падают глубже в дентинные канальцы. Эти кристаллы образуют барьер и замедляют продвижение кариеса. После этих защитных реакций, дентин считается склеротическим. В соответствии с гидродинамической теорией, жидкости в дентинных канальцах, как полагают, являются механизмом, с помощью которого внутри пульпы зуба срабатывают болевые рецепторы. 27) Так как склеродентин препятствует прохождению таких жидкостей, боль, которая в противном случае служила бы предупреждением о вторгшихся бактериях, может не развиться в первую очередь. Следовательно, кариес может прогрессировать в течение длительного периода времени без какой-либо чувствительности зуба, что способствует большей потере структуры зуба.

Третичный дентин

В ответ на кариес зубов, может производиться большее количество дентина к направлению пульпы. Этот новый дентин упоминается как третичный дентин. Третичный дентин производится для защиты пульпы как можно дальше от наступающих бактерий. По мере образования большего количества третичного дентина, размер пульпы уменьшается. Этот тип дентина подразделяется в соответствии с наличием или отсутствием исходных одонтобластов. Если одонтобласты выживают достаточно долго, чтобы реагировать на зубной кариес, дентин, производящийся после этого, называется «реакционным» дентином. Если одонтобласты убивают, производимый дентин называется «репаративным» дентином. В случае репаративного дентина, другие клетки необходимы, чтобы взять на себя роль уничтоженных одонтобластов. Факторы роста, особенно TGF-β, как полагают, начинают производство репаративного дентина фибробластами и мезенхимальными клетками пульпы. Репаративный дентин образуется в среднем в количестве 1,5 мкм / сут, но может быть увеличен до 3,5 мкм / сут. Полученный дентин содержит дентинные канальцы неправильной формы, которые могут не совпадать с существующими дентинными канальцами. Это уменьшает способность кариеса прогрессировать в дентинные канальцы.

Цемент

Частота кариеса цемента возрастает у пожилых людей, поскольку рецессия десны происходит от любой травмы или заболеваний пародонта. Это – хроническое заболевание, которое образует большое неглубокое поражение и медленно вторгается первым в корневой цемент, а затем в дентин, вызывая хроническую инфекцию в пульпе. Поскольку зубная боль проявляется поздно, многие повреждения нельзя обнаружить рано, что приводит к реставрационным проблемам и повышенной потере зубов. 28)

Диагноз

Представление кариеса сильно варьирует. Тем не менее, факторы риска и этапы развития сходны. Первоначально кариес может возникнуть в виде небольшой меловой области (кариес гладкой поверхности), которая, в конечном итоге, может превратиться в большую кариозную полость. Иногда кариес может быть непосредственно видимым. Однако, другие методы обнаружения, такие как рентгеновские лучи, используются для менее видимых областей зубов и для того, чтобы судить о степени разрушения. Лазеры для обнаружения кариеса позволяют обнаруживать кариес без ионизирующей радиации и в настоящее время используются для обнаружения межзубного кариеса (между зубами). Окрашивание зубного налёта также используется при реставрации зубов, чтобы свести к минимуму вероятность рецидива. Первичная диагностика включает в себя осмотр всех видимых поверхностей зуба с использованием хорошего источника света, стоматологического зеркала и зубоврачебного зонда. Зубные рентгенограммы (рентгеновские лучи) могут показать зубной кариес до момента, когда он будет в противном случае видимым, в частности, кариес между зубами. Большие участки зубного кариеса часто видны невооруженным глазом, но меньшие повреждения может быть трудно идентифицировать. Визуальный и тактильный осмотр наряду с рентгенограммами часто используются среди стоматологов, в частности, для диагностики ям и фиссурного кариеса. 29) В начале, кариес без кариозных полостей часто диагностируется продувкой воздуха через подозреваемую поверхность зуба, что позволяет удалить влагу и изменить оптические свойства неминерализованной эмали. Некоторые стоматологические исследователи предостерегают против использования зубных зондов с целью обнаружить кариес, в частности, острых на конце зондов. В тех случаях, когда на небольшом участке зуба началась деминерализации, но до сих пор нет кариозных полостей, давление со стороны зубного зонда может спровоцировать развитие полости. Поскольку кариозный процесс является обратимым, прежде чем развивается полость, то можно остановить развитие кариеса при помощи фтора и реминерализации поверхности зуба. При наличии полости, необходимо будет восстановление, чтобы заменить утраченную структуру зуба. Время от времени, слепые ямки и фиссурный кариес могут быть трудно обнаружимы. Бактерии могут проникать в эмаль, чтобы достигнуть дентина, но тогда внешняя поверхность может реминерализоваться, особенно если присутствует фторид. Такие виды кариеса иногда называют «скрытым кариесом», однако они будут видны на рентгеновских рентгенограммах, но визуальный осмотр зуба покажет, что эмаль нетронута или минимально перфорирована. Дифференциальный диагноз кариеса включает в себя флюороз зубов и пороки развития зуба, включая деминерализацию зубов и гипоплазию зуба. Раннее кариозное поражение характеризуется деминерализацией зубной поверхности, изменяющей оптические свойства зуба. Технология с использованием лазерной спекл-структуры изображений (LSI) могут обеспечить диагностику при выявлении ранних кариозных поражений.

Классификация

Кариес можно классифицировать по расположению, этиологии, скорости прогрессирования и поражения твердых тканей. 30) Эти формы классификации могут быть использованы для характеристики конкретного случая кариеса. В некоторых случаях кариес описывается другими способами, которые могут указывать на причину. Классификация Блэка выглядит следующим образом:

  • Класс I - окклюзионные поверхности задних зубов, щечные или язычные ямки на коренных зубах, язычные ямки около шейки верхнечелюстных резцов
  • Класс II - проксимальные поверхности задних зубов
  • Класс III - межзубные поверхности передних зубов без участия резцового края
  • Класс IV - межзубные поверхности передних зубов с вовлечением резцового края
  • Класс V - цервикальная треть лица или язычная поверхность зуба
  • Класс VI - потертость резцового или окклюзионного края

Кариес у маленьких детей

Ранний детский кариес, также известный как «синдром бутылочки», «кариес вскармливания», «бутылочный кариес», «синдром соски» – это кариес у маленьких детей с молочными зубами. Наибольшему риску подвергаются передние зубы верхней челюсти, однако кариес может распространиться на все зубы. Этот тип кариеса связан с тем, что дети засыпают с бутылочками с подслащенными жидкостями во рту или же с тем, что детей кормят подслащенными жидкостями несколько раз в течение дня. Другой тип кариеса - «множественный кариес» - расширенный или серьезный кариес на нескольких поверхностях многих зубов. 31) Множественный кариес может наблюдаться у людей с ксеростомией, плохой гигиеной полости рта, может быть связан с использованием стимуляторов (из-за сухости во рту), и / или потреблением сахара в больших количествах. Если множественный кариес является результатом излучения головы и шеи, он может быть описан как радиационно-индуцированный кариес. Проблемы также могут быть вызваны саморазрушением корней и резорбцией всего зуба, когда прорезаются новые зубы.

Скорость прогрессирования

Могут использоваться временные описания, чтобы указать скорость прогрессирования и предыдущую историю. «Острый кариес» – это быстро развивающееся состояние, в то время как «хронический кариес» описывает состояние с длительным развитием, в котором приняли участие тысячи блюд и закусок, многие из которых вызвали некоторую кислотную деминерализацию, которая не реминерализировалась, что, в конечном счете, привело к образованию кариозных полостей. Повторяющийся кариес, также описанный как вторичный – это кариес, который появляется на том месте, где раньше также был кариес. Это часто встречается на краях пломб и других зубных протезов. С другой стороны, начальный кариес – это кариес в том месте, где раньше не было кариеса. Приостановившийся кариес – это поражение на зубе, который ранее был деминерализован, но после был реминерализирован, перед развитием кариозной полости. Фтор, а также использование аморфного фосфата кальция, может способствовать рекальцификации зубной эмали.

Повреждение твердых тканей

В зависимости от того, какие твердые ткани поражаются, можно описать кариес с участием эмали, дентина или цементного вещества. В начале своего развития, кариес может повлиять только на эмаль. После того, как степень распада достигает более глубокого слоя дентина, используется термин «дентинный кариес». Так как цементное вещество представляет собой твердую ткань, которая покрывает корни зубов, оно не часто подвергается распаду. Хотя термин «кариес цемента зуба» может быть использован для описания кариеса на корнях зубов, очень редко кариес воздействует только на цементное вещество. Корни имеют очень тонкий слой цементного вещества на большом слое дентина, и, таким образом, большинство видов кариеса, влияющих на цементное вещество, также влияют на дентин.

Профилактика

Гигиена полости рта

Личная гигиена состоит в правильной чистке зубов и использовании зубной нити ежедневно. Целью гигиены полости рта является сведение к минимуму воздействия любых возбудителей болезни в полости рта. Основное внимание при чистке зубов щеткой и зубной нитью направлено на то, чтобы удалить и предотвратить образование зубного налета или зубной биопленки. Зубной налет состоит, в основном, из бактерий. По мере того как объем бактериального налета возрастает, зуб становится более уязвимым для кариеса зубов, когда углеводы из пищи остаются на зубах после каждого приема пищи или закуски. Зубная щетка может быть использована для удаления зубного налета на доступных поверхностях, но не между зубами или внутри углублений и трещин на жевательной поверхности. При правильном использовании, зубная нить позволяет удалить зубной налет из областей, в которых мог бы развиться проксимальный кариес, но только если глубина десневой бороздки не была нарушена. Другие вспомогательные средства гигиены полости рта включают в себя межзубные щетки, ирригаторы для полости рта и жидкости для полоскания рта. Однако гигиена полости рта, вероятно, более эффективна в предотвращении болезни десен (периодонтальной болезни), чем в предотвращении кариеса. Пища углубляется в ямки и трещины под жевательным давлением, что приводит к кислотной деминерализации под влиянием углеводов, на которую не могут повлиять (удалить забившуюся пищу, нейтрализовать кислоту или реминерализовать деминерализованной зуб, как на других, более доступных поверхностях зубов) зубная щетка, фторсодержащая зубная паста и слюна. Окклюзионный кариес составляет от 80 до 90% кариеса у детей (Вайнтрауб, 2001). Жевание волокон, таких как сельдерей, после еды, заставляет слюну скапливаться внутри забившейся пищи, разбавляя любые углеводы, подобные сахару, нейтрализуя кислоту и реминерализуя деминерализованной зуб. Зубы с наиболее высоким риском развития кариозных поражений – это постоянные первый и второй коренные зубы, из-за длительного времени кариеса в полости рта и наличия сложной анатомии поверхности. Профессиональная гигиена состоит в регулярных стоматологических осмотрах и профессиональной профилактике (очистке). Иногда, полное удаление зубного налета затруднительно, и могут быть необходимы стоматолог или гигиенист. Наряду с гигиеной полости рта, могут использоваться рентгенограммы при посещениях стоматолога для выявления возможного развития кариеса зубов в областях рта с высоким риском (например, прикусной рентген, который позволяет визуализировать венцы задних зубов).

Диетические изменения

Для здоровья зубов, частота потребления сахара является более важным фактором, чем количество потребляемого сахара. В присутствии сахара и других углеводов, бактерии во рту вырабатывают кислоты, которые могут вызвать деминерализацию эмали, дентина и цементного вещества. Чем чаще зубы подвергаются воздействию этой среды, тем более вероятно развитие кариеса. Таким образом, рекомендуется сведение перекусов к минимуму, так как перекусы создают непрерывную подачу питания для бактерий, создающих кислоту в полости рта. Кроме того, жевательные и липкие продукты (такие как сушеные фрукты или конфеты), как правило, дольше удерживаются на зубах, и, как следствие, лучше всего употреблять их как часть приема пищи. Для детей, Американская стоматологическая ассоциация и Европейская академия детской стоматологии рекомендуют ограничить частоту потребления напитков с сахаром, и не давать детские бутылочки младенцам во время сна. 32) Матерям также рекомендуется избегать совместного использования посуды и чашек с младенцами во избежание переноса бактерий изо рта матери. Было установлено, что молоко и некоторые виды сыра, такие как сыр чеддер, могут помочь избежать гниения зуба, если есть их вскоре после потребления пищевых продуктов, потенциально вредных для зубов. Кроме того, во многих странах для защиты зубов в настоящее время широко используется жевательная резинка, содержащая ксилит (сахарный спирт). Эффект ксилита на уменьшение зубного налета, предположительно, связан с неспособностью бактерий использовать его, как другие сахара. Жевание и стимуляция вкусовых рецепторов на языке также увеличивают производство и высвобождение слюны, которая содержит натуральные буферы, предотвращающие снижение рН в ротовой полости до того момента, когда эмаль может быть деминерализована. 33)

Другие меры

Использование зубных герметиков является средством профилактики кариеса. 34) Герметик представляет собой тонкое покрытие типа пластика, наносимое на жевательную поверхность коренных зубов для предотвращения попадания пищи внутрь ямок и трещин. Это лишает резидентные бактерии зубного налета углеводов, предотвращая образование ямок и фиссурного кариеса. Герметики, как правило, наносят на зубы детей, как только зубы прорезываются, но взрослые их используют, если ранее этого не делали. Герметики могут изнашиваться и не в состоянии предотвратить доступ еды и бактерий зубного налета внутрь ямок и трещин и должны быть заменены. Таким образом, они должны регулярно проверяться стоматологами. Кальций, содержащийся в продуктах питания, таких как молоко и зеленые овощи, часто рекомендуется для защиты от кариеса. Фтор помогает предотвратить разрушение зуба путем связывания с кристаллами гидроксиапатита в эмали. Кальций делает эмаль более устойчивой к деминерализации и, таким образом, устойчивой к гниению. Для защиты поверхности зубов настоятельно рекомендуется местное использование фторида, а не системное употребление с помощью таблеток или капель. Местное использование может включать в себя зубную пасту с фторидом, жидкость для полоскания рта или лак. После чистки зубов с фторированной зубной пастой, следует избегать полоскания и остатки пасты следует выплюнуть. 35) Большая концентрация фторида остается на зубах. Многие стоматологи включают применение местных растворов фторида в рамках обычных посещений и рекомендуют использовать ксилит и аморфный фосфат кальция. Диамин фтористого серебра может быть лучше, чем фторидный лак, в предотвращении кариеса. Фторирование воды также снижает риск развития кариеса. Оценка состояния здоровья полости рта до достижения ребенком возраста одного года может помочь в лечении кариеса. Оценка состояния здоровья полости рта должна включать проверку истории здоровья ребенка, клиническое обследование, проверку риска возникновения кариеса у ребенка, включая состояние окклюзии и оценку того, насколько хорошо родитель или опекун ребенка может помочь ребенку предотвратить развитие кариеса. В целях дальнейшего расширения сотрудничества ребенка в лечении кариеса зубов, хорошее отношение стоматолога и персонала будет плюсом в стоматологической практике. Эта связь может быть улучшена путем называния ребенка по имени, использования зрительного контакта и включения детей в разговор об их лечении. 36) Вакцины от кариеса также находятся в стадии разработки.

Лечение

Лечение диктуется тем, является ли кариозное поражение кавитированным или нет. Клиническая оценка того, является ли поражение активным или остановившимся, также имеет важное значение. Можно остановить развитие повреждений без образования кариозной полости и при правильных условиях может произойти реминерализация. Тем не менее, это может потребовать значительных изменений в рационе питания (снижение частоты потребления рафинированного сахара), улучшения гигиены полости рта (чистка зубов два раза в день с фторсодержащей зубной пастой и ежедневное использование зубной нити), а также регулярного применение фторида местно. Такое лечение кариозного поражения называется «неоперативным», поскольку не используется сверление зуба. Неоперативное лечение требует от личности понимания и мотивации, в противном случае кариес будет продолжать развиваться. После образования кариозной полости, особенно если поврежден дентин, реминерализацию осуществить гораздо сложнее, обычно назначается реставрация зубов («оперативное лечение»). Перед реставрацией зубов, кариес должен быть удален, в противном случае он будет продолжать прогрессировать под пломбой. Иногда небольшой кариес можно оставить, если он закрыт и если есть уплотнение, которое изолирует бактерии от их субстрата. Это можно сравнить с размещением стеклянного контейнера над свечой, которая сгорает, когда израсходован кислород. Такие методы, как ступенчатое удаление кариеса, предназначены для предотвращения воздействия на пульпу зуба и общее снижение количества зубного вещества, которое требует удаления перед окончательным заполнением пломбой. Часто эмаль, которая лежит выше разрушенного дентина, также необходимо удалить, поскольку она не поддерживается и восприимчива к переломам. Разрушенная структура зуба не полностью регенерирует, хотя при поддерживании гигиены полости рта на оптимальном уровне может возникнуть реминерализация очень малых кариозных поражений. Для небольших поражений, местно иногда используется фторид для стимулирования реминерализации. Для более крупных поражений, прогрессирование кариеса можно остановить путем лечения. Целью лечения является сохранение структуры зубов и предотвращение дальнейшего разрушения зуба. Интенсивное лечение начинающихся кариозных поражений, мест с поверхностным повреждением эмали, с использованием пломб, является спорным, так как такие поражения могут излечиться сами. Пломбу, в конечном счете, необходимо будет переделывать, и этот участок зуба является уязвимым для дальнейшего развития кариеса. В общем, раннее лечение является более быстрым и менее дорогостоящим, чем лечение распространенного кариеса. Местные анестетики, закись азота («веселящий газ») или другие рецептурные лекарства могут потребоваться в некоторых случаях для облегчения боли во время или после лечения или для облегчения тревоги во время лечения. Наконечник бормашины («сверло») используется для удаления большей части разложившегося материала из зуба. Ложка, стоматологический инструмент, используемый для тщательного удаления кариеса, иногда используется, когда кариес в дентине достигает области вблизи пульпы. После того, как кариес удаляется, отсутствующая структура зуба требует реставрации для восстановления функции и эстетического состояния зуба. Восстановительные материалы включают зубную амальгаму, композитную пластмассу, фарфор и золото. Композитная пластмасса и фарфор могут быть окрашены в цвет естественных зубов пациента и, таким образом, используются чаще, когда пациента беспокоит эстетика зубов. Композитные реставрации не так сильны, как зубная амальгама и золото; некоторые стоматологи считают последнее в качестве единственного целесообразного способа восстановления задних областей, где велики жевательные силы. Когда кариес слишком обширный, может остаться недостаточно структуры зуба, чтобы позволить разместить реставрационный материал внутри зуба. Таким образом, может понадобиться использование коронки. Коронка похожа на колпачок, который устанавливается на оставшуюся часть естественной коронки зуба. Коронки часто изготавливают из золота, фарфора или фарфора, слитого с металлом. Для детей доступны профилированные коронки поверх зуба. Они, как правило, сделаны из металла (обычно из нержавеющей стали, но все больше используются эстетически приемлемые материалы). Традиционно зубы соскабливают, чтобы освободить место для коронки, но в последнее время используются коронки из нержавеющей стали для пломбирования кариеса в зубе и остановки его прогрессирования. Это лишает бактерии в кариесе питательных веществ и делает их окружение менее благоприятным для них. Этот метод является минимально инвазивным методом лечения кариеса у детей и не требует местных инъекций анестетика в ротовую полость. В некоторых случаях, для восстановления зуба может быть необходимо эндодонтическое лечение. Эндодонтическое лечение, также известное как «обработка корневого канала», рекомендуется, если пульпа в зубе умирает от инфекции в результате воздействия бактерий, вызывающих кариес, или от травмы. При лечении корневого канала, пульпа зуба, в том числе нерв и сосудистая ткань, удаляется вместе со сгнившими участками зуба. Каналы обрабатывают эндодонтическим заполнителем для их очистки и формирования, а затем, как правило, заполняются резиноподобным материалом, называемым гуттаперча. Зуб заполняется и на него может быть помещена коронка. После завершения обработки корневого канала, зуб не является жизненно важным, поскольку он лишен какой-либо живой ткани. Извлечение зуба может также служить в качестве средства для лечения кариеса зубов. Удаление кариозного зуба выполняется, если зуб разрушен слишком сильно в результате кариеса и эффективное восстановление зуба невозможно. Извлечение зуба иногда рассматривается, если у зуба отсутствует противостоящий зуб или если есть вероятность того, что зуб вызовет дальнейшие проблемы в будущем, как это может быть в случае зубов мудрости. Удаление зуба быть также предпочитают люди, неспособные или не желающие тратиться на восстановление зуба.

Эпидемиология

Во всем мире, около 2,43 миллиарда человек (36% населения) имеют кариес в своих постоянных зубах. Кариес молочных зубов поражает около 620 миллионов человек, или 9% населения. Заболевание является наиболее распространенным среди стран Латинской Америки, стран Ближнего Востока и Южной Азии, а менее всего распространено в Китае. В Соединенных Штатах, кариес зубов является наиболее распространенным хроническим заболеванием в детстве и наблюдается, по меньшей мере, в пять раз чаще, чем астма. Кариес является основной патологический причиной потери зубов у детей. 29-59% взрослого населения в возрасте старше 50 лет страдают кариесом. 37) Число случаев в некоторых развитых странах сократилось, и это снижение, как правило, объясняется улучшением практики гигиены и профилактическими мерами, такими как использование фторида. Тем не менее, страны, которые испытали общее снижение случаев кариеса, по-прежнему имеют неравенство в распределении болезни. Среди детей в Соединенных Штатах и Европе, двадцать процентов населения испытало от шестидесяти до восьмидесяти процентов случаев кариеса. Столь же неравномерное распределение заболевания обнаруживается по всему миру. Некоторые дети не имеют ни одного или очень мало случаев кариес, в то время как другие имеют большое число случаев. В Австралии, Непале и Швеции (где дети получают стоматологическую помощь, оплаченную за счет правительства) наблюдается низкая частота случаев кариеса среди детей, в то время как более многочисленные случаи наблюдаются в Коста-Рике и Словакии. 38) Классический индекс DMF (кариес/ отсутствие зуба /пломба) является одним из наиболее распространенных методов оценки распространенности кариеса, а также стоматологических потребностей в лечении среди населения. Этот индекс основан на клиническом обследовании лиц в полевых условиях с использованием зонда, зеркала и ватных валиков. Поскольку индекс DMF делается без рентгеновских изображений, он недооценивает реальную распространенность кариеса и потребности в лечении. Бактерии, которые, как правило, связаны с кариесом зубов, были выделены из вагинальных образцов, обнаруженных у женщин с бактериальным вагинозом.

История

Кариес имеет долгую историю. Более миллиона лет назад, гоминиды, такие как австралопитеки, страдали от кариеса. [122] Наибольшее увеличение распространенности кариеса было связано с изменениями в диете. 39) Археологические данные показывают, что кариес является древним заболеванием, встречающимся в доисторические времена. Черепа, начиная с миллиона лет назад, в неолите, имеют признаки кариеса, в том числе черепа из палеолита и мезолита. Увеличение кариеса в неолитический период может быть связано с увеличением потребления растительных продуктов, содержащих углеводы. Начало выращивания риса в Южной Азии также, предположительно, привело к увеличению кариеса, хотя также имеются некоторые данные из областей Таиланда, таких как Khok Phanom Di, демонстрирующие снижение общего процента кариеса с увеличением зависимости сельского хозяйства от риса. Шумерский текст от 5000 г. до н.э. описывает «зубной червь» в качестве причины кариеса. Доказательства этого мнения также были найдены в Индии, Египте, Японии и Китае. Выкопанные древние черепа демонстрируют доказательства примитивной зубной работы. В Пакистане, зубы, датируемые примерно 5500-7000 гг. до н.э., имеют почти идеальные отверстия от примитивных бормашины. В папирусе Эберса, египетском тексте, датируемом 1550 г. до н.э., упоминается заболевания зубов. Во время династии Саргонид в Ассирии, с 668 до 626 г. до н.э., в письмах от врача короля указывается необходимость извлечения зуба из-за распространения воспаления. В Римской империи, широкое потребление приготовленной пищи привело к небольшому увеличению распространенности кариеса зубов. 40) В греко-римской цивилизации, в дополнение к египетской, имелись методы лечения боли в результате кариеса. Распространенность кариеса остается низкой в бронзовый и железный века, но резко возрастает в средние века. Периодические увеличение распространенности кариеса зубов было небольшим по сравнению с увеличением в 1000 г. до н.э., когда сахарный тростник стал более доступным для западного мира. Лечение состояло в основном из применения растительных лекарственных средств и заговоров, но иногда также использовалось кровопускание. Брадобреи того времени предоставляли услуг, которые включали удаление зуба. Эти поставщики медицинских услуг были довольно успешны в прекращении зубной боли и, вероятно, во многих случаях предотвратили системное распространение инфекций. Среди римских католиков, молитвы к Святой Аполлонии, покровительнице стоматологии, были предназначены для излечения боли в результате инфекции зуба. Существует также свидетельство об увеличении кариеса среди североамериканских индейцев после контакта с европейцами. До колонизации, индейцы Северной Америки питались пищей охотников-собирателей, но колонизаторы привнесли в их культуру зависимость от кукурузного сельского хозяйства, что сделало это население более восприимчивым к кариесу. Во время европейской эпохи Просвещения, вера в то, что «зубной червь» вызывает кариес, также больше не принималось в Европейском медицинском сообществе. Пьер Фошар, известный как «отец» современной стоматологии, был одним из первых людей, отвергнувших идею о том, что черви являются причиной кариеса и отметившем, что сахар отрицательно сказывается на зубах и деснах. 41) В 1850 году произошел еще один резкий скачок распространенности кариеса и, как полагают, он явился результатом широкомасштабных изменений в диете. До этого, пришеечный кариес был самым распространенным типом кариеса, но увеличение доступности сахарного тростника, рафинированной муки, хлеба и подслащенного чая наблюдается наряду с большим количеством зубных ямок и фиссурного кариеса. В 1890-е годы, Миллер провел ряд исследований, которые привели к возможному объяснению зубного кариеса, которое оказало большое влияние на современные теории. Он обнаружил, что бактерии обитают во рту, и что они производят кислоты, которые растворяют структуру зубов в присутствии ферментных углеводов. Это объяснение известно как химико-паразитарная теория кариеса. Вклад Миллера, наряду с исследованием Блэка и Уильямса, послужил основой для текущего объяснения этиологии кариеса. Некоторые из конкретных штаммов лактобацилл были идентифицированы в 1921 году Фернандо Э. Родригес Варгасом. В 1924 году в Лондоне, Киллиан Кларк описал сферическую бактерии в цепи, выделенную из кариозных поражений, которую он назвал Streptococcus mutans. Хотя Кларк предложил, что этот организм является причиной кариеса, открытия за этим не последовало. Позже, в 1950-х годах в США, Киз и Фицджеральд во время работы с хомячками показали, что кариес является передающимся заболеванием и вызывается кислотопродуцирующими стрептококками. До конца 1960-х годов не был общепринят тот факт, что Streptococcus, изолированный из кариеса хомячка, был таким же, как S. Mutans, описанные Кларком. Кариес присутствует на протяжении всей человеческой истории, от ранних гоминид миллионы лет назад, до современного человека. Распространенность кариеса резко увеличилась в 19 веке, поскольку промышленная революция сделала определенные предметы, такие как рафинированный сахар и мука, легко доступными. Рацион «нового индустриального английского рабочего класса» состоял из хлеба, джема и подслащенного чая, что было связано со значительным увеличением потребления сахара и, соответственно, с развитием кариеса.

Этимология и использование

Натурализовавшись с латыни в английский язык (заимствование), слово «кариес» в его английской форме возникло как неисчисляемое существительное, которое означает «гниение», «распад». При использовании в этом смысле, он имеет глагольные формы в английском языке (как и слово «распад»). Таким образом, «кариес» был нетрадиционным множественным словом-синонимом для слов «отверстия» или «полости»; то есть, не существует единственной формы слова caries. Кариология – это изучение кариеса.

Общество и культура

Предполагается, что невылеченный стоматологический кариес приводит к снижению производительности по всему миру в размере около $ 27 млрд в год. 42)

Другие животные

Кариес зубов является редкостью среди домашних животных.

:Tags

Список использованной литературы:


1) Silk, H (March 2014). «Diseases of the mouth.». Primary care 41 (1): 75–90. doi:10.1016/j.pop.2013.10.011. PMID 24439882
2) Taber's cyclopedic medical dictionary (Ed. 22, illustrated in full color ed.). Philadelphia: F.A. Davis Co. 2013. p. 401. ISBN 9780803639096
3) Schwendicke, F; Dörfer, CE; Schlattmann, P; Page, LF; Thomson, WM; Paris, S (January 2015). «Socioeconomic Inequality and Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis.». Journal of dental research 94 (1): 10–18. doi:10.1177/0022034514557546. PMID 25394849
4) SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (December 2014). «Maintaining and improving the oral health of young children.». Pediatrics 134 (6): 1224–9. doi:10.1542/peds.2014-2984. PMID 25422016
5) Vos, T (Dec 15, 2012). «Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.». Lancet 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607
6) Richie S. King (November 28, 2011). «A Closer Look at Teeth May Mean More Fillings». The New York Times. Retrieved November 30, 2011. An incipient carious lesion is the initial stage of structural damage to the enamel, usually caused by a bacterial infection that produces tooth-dissolving acid
7) Tooth Decay, hosted on the New York University Medical Center website. Page accessed August 14, 2006
8) Hartmann, Richard W. Ludwig's Angina in Children, hosted on the American Academy of Family Physicians website. Page accessed May 25, 2008
9) Southam JC, Soames JV (1993). «2. Dental Caries». Oral pathology (2nd ed.). Oxford: Oxford Univ. Press. ISBN 0-19-262214-5
10) Holloway PJ; Moore, W.J. (September 1983). «The role of sugar in the etiology of dental caries». J Dent 11 (3): 189–213. doi:10.1016/0300-5712(83)90182-3. PMID 6358295
11) Cavities/tooth decay, hosted on the Mayo Clinic website. Page accessed May 25, 2008
12) Douglass, JM; Li, Y; Tinanoff, N. (Sep–Oct 2008), «Association of mutans streptococci between caregivers and their children.», Pediatric Dentistry 30 (5): 375–87
13) Madigan M.T. & Martinko J.M. Brock - Biology of Microorganisms. 11th Ed. Pearson, USA. pp. 705
14) «Dental Health», hosted on the British Nutrition Foundation website, 2004. Page accessed August 13, 2006
15) Mast P, Rodrigueztapia MT, Daeniker L, Krejci I (Sep 2013). «Understanding MIH: definition, epidemiology, differential diagnosis and new treatment guidelines» (PDF). Eur J Paediatr Dent (Review) 14 (3): 204–8. PMID 24295005
16) Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. «Oral & Maxillofacial Pathology.» 2nd edition, 2002, p. 94. ISBN 0-7216-9003-3
17) Dawes C (December 2003). «What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid?». J Can Dent Assoc 69 (11): 722–4. PMID 14653937
18) Neville, B.W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. «Oral & Maxillofacial Pathology.» 2nd edition, 2002, p. 398. ISBN 0-7216-9003-3.
19) Ralph R. Steinman & John Leonora (1971) «Relationship of fluid transport through dentation to the incidence of dental caries», Journal of Dental Research 50(6): 1536 to 43
20) Executive Summary of U.S. Surgeon General's report titled, «The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General,» hosted on the CDC website, p. 12. Page accessed January 9, 2007
21) Zhou, S; Rosenthal, DG; Sherman, S; Zelikoff, J; Gordon, T; Weitzman, M (September 2014). «Physical, behavioral, and cognitive effects of prenatal tobacco and postnatal secondhand smoke exposure.». Current problems in pediatric and adolescent health care 44 (8): 219–41. doi:10.1016/j.cppeds.2014.03.007. PMID 25106748
22) Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G (2004). «Teeth» (PDF). Pediatrics 113 (4): 1120–1127. PMID 15060208
23) Selwitz R. H., Ismail A. I., Pitts N. B. (2007). «Dental caries». Lancet 369 (9555): 51–59. doi:10.1016/s0140-6736(07)60031-2
24) Fejerskov O, Nyvad B, Kidd EA: Pathology of dental caries; in Fejerskov O, Kidd EAM (eds): Dental caries: The disease and its clinical management. Oxford, Blackwell Munksgaard, 2008, vol 2, pp 20-48
25) Kidd EA, Fejerskov O (2004). «What constitutes dental caries? Histopathology of carious enamel and dentin related to the action of cariogenic biofilms». Journal of Dental Research. 83 Spec No C: C35–8. doi:10.1177/154405910408301S07. PMID 15286119
26) Ten Cate's Oral Histology, Nanci, Elsevier, 2013, page 166
27) Dababneh RH, Khouri AT, Addy M (December 1999). «Dentine hypersensitivity - an enigma? A review of terminology, mechanisms, aetiology and management». British Dental Journal 187 (11): 606–11; discussion 603. doi:10.1038/sj.bdj.4800345a. PMID 16163281
28) Illustrated Embryology, Histology, and Anatomy, Bath-Balogh and Fehrenbach, Elsevier, 2011
29) Rosenstiel, Stephen F. Clinical Diagnosis of Dental Caries: A North American Perspective. Maintained by the University of Michigan Dentistry Library, along with the National Institutes of Health, National Institute of Dental and Craniofacial Research. 2000. Page accessed August 13, 2006
30) Sonis, Stephen T. (2003). Dental Secrets (3rd ed.). Philadelphia: Hanley & Belfus. p. 130. ISBN 1-56053-573-3
31) Radiographic Classification of Caries. Hosted on the Ohio State University website. Page accessed August 14, 2006
32) Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay, hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006
33) Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV (June 2004). «Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums». Int Dent J 54 (3): 143–8. doi:10.1111/j.1875-595x.2004.tb00270.x. PMID 15218894
34) Mejare I, Lingstrom P, Petersson LG, Holm AK, Twetman S, Kallestal C, Nordenram G, Lagerlof F, Soder B, Norlund A, Axelsson S, Dahlgren H (2003). «Caries-preventive effect of fissure sealants: a systematic review». Acta Odontol Scand 61 (6): 321–30. doi:10.1080/00016350310007581
35) «Delivering Better Oral Health: An evidence- based toolkit for prevention, second edition» (PDF). Department of Health / British Association for the Study of Community Dentistry. April 2009
36) «Prevention and management of dental caries in children: Dental clinical guidance» (PDF). sdcep.co.uk. April 2010. p. 6-7. Retrieved 7 March 2016
37) «Dental caries», from the Disease Control Priorities Project. Page accessed August 15, 2006
38) «Table 38.1. Mean DMFT and SiC Index of 12-Year-Olds for Some Countries, by Ascending Order of DMFT», from the Disease Control Priorities Project. Page accessed January 8, 2007
39) Epidemiology of Dental Disease, hosted on the University of Illinois at Chicago website. Page accessed January 9, 2007
40) Caries Through Time: An Anthropological Overview; Luis Pezo Lanfranco and Sabine Eggers; Laboratório de Antropologia Biológica, Depto. de Genética e Biologia Evolutiva, Instituto de Biociências, Universidade de São Paulo, Brazil
41) Caries Through Time: An Anthropological Overview; Luis Pezo Lanfranco and Sabine Eggers; Laboratório de Antropologia Biológica, Depto. de Genética e Biologia Evolutiva, Instituto de Biociências, Universidade de São Paulo, Brazil
42) Listl, S.; Galloway, J.; Mossey, P. A.; Marcenes, W. (28 August 2015). «Global Economic Impact of Dental Diseases». Journal of Dental Research 94: 1355–1361. doi:10.1177/0022034515602879
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Кариес" в LiveJournal
  • Отправить "Кариес" в Facebook
  • Отправить "Кариес" в VKontakte
  • Отправить "Кариес" в Twitter
  • Отправить "Кариес" в Odnoklassniki
  • Отправить "Кариес" в MoiMir
  • Отправить "Кариес" в Google
  • Отправить "Кариес" в myAOL
кариес.txt · Последние изменения: 2016/05/29 13:48 — nataly