Инструменты пользователя

Инструменты сайта


синдром_поликистозных_яичников

Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), также известный как гиперандрогенная ановуляция (ГА)1) или синдром Штейна—Левенталя, представляет собой набор симптомов, который вызван гормональным дисбалансом у женщин. Симптомы включают в себя: нерегулярный менструальный цикл или полное его отсутствие, меноррагию, избыточное количество волос на теле и лице, акне, боль в области таза, проблемы с зачатием, области толстой, более тёмной, шершавой кожи2). Связанные с этим синдромом состояния включают в себя сахарный диабет 2 типа, ожирение, обструктивное апноэ сна, сердечно-сосудистые заболевания, расстройства настроения и рак эндометрия. СПКЯ вызван комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды. Факторы риска включают в себя ожирение, отсутствие физической активности, наличие родственников с таким состоянием. Диагностирование базируется на присутствии двух из трёх следующих признаков: отсутствие овуляции, высокий уровень андрогенов, а также кисты яичников. Кисты могут обнаруживаться с помощью ультразвука. Другие условия, которые способствуют таким симптомам, включают в себя гиперплазию надпочечников, гипотиреоз и гиперпролактинемию3). СПКЯ полностью не лечится. Лечение может включать изменения образа жизни, такие как снижение массы тела и физические нагрузки. Противозачаточные таблетки могут помочь улучшить регулярность менструаций, бороться с лишними волосами и акне. Метморфин и антиандрогены также могут помочь. Также могут использоваться другие типичные препараты для лечения акне, а также методы удаления волос4). Усилия по улучшению фертильности включают снижение массы тела, использование кломифена или метморфина. Экстракорпоральное оплодотворение используется некоторыми людьми в тех случаях, когда другие методы не являются эффективными5). СПКЯ является наиболее распространённым эндокринным расстройством среди женщин в возрасте от 18 до 44 лет. Он поражает около 5-10% женщин этой возрастной группы. Он является одной из главных причин проблем с фертильностью. Наиболее ранее упоминание этого заболевание датируется 1721 годом в Италии6).

Признаки и симптомы

Выделяют следующие общие симптомы СПКЯ:

  • Нарушения менструального цикла: СПКЯ обычно приводит к олигоменорее (несколько менструальных циклов) или аменорее (отсутствие менструального цикла), а также к другим видам нарушений менструального цикла.
  • Бесплодие: как правило, оно возникает из-за хронической ановуляции (отсутствие овуляции).
  • Высокие уровни гормонов маскулинизации: наиболее распространёнными проявлениями являются акне и гирсутизм (мужской тип роста волос), однако это может также приводить к гиперменорее (тяжёлые и длительные менструальные циклы), андрогенной алопеции (увеличения процесса истончения волос и постепенное их выпадение) или другим симптомам7). Примерно три четверти людей с синдромом поликистозных яичников (по диагностическим критериям NIH / NICHD от 1990 года) страдают от гиперандрогенемии.
  • Метаболический синдром: по-видимому, он проявляется в виде центрального ожирения и других симптомов, связанных с устойчивостью к инсулину. Сывороточный инсулин, инсулинорезистентность и уровни гомоцистеина выше у женщин с СПКЯ8).

У азиатов, поражённых СПКС, реже развивается гирсутизм, нежели у представителей других этнических групп.

Причины

СПКЯ представляет собой гетерогенное расстройство без конкретной причины, которое его вызывает9). Существуют убедительные доказательства того, что заболевание является генетическим. Такими доказательства являются семейная кластеризация случаев, большая вероятность проявления заболевания у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными близнецами, а также наследуемость эндокринных и метаболических особенностей СПКЯ10). Генетический компонент, по-видимому, наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой генетической пенетрантностью, но с переменной экспрессивностью у женщин; это означает, что у каждого ребёнка существует 50% вероятность унаследования предрасполагающего генетического варианта от родителя11). Генетический вариант может наследоваться от отца или матери, и он также может передаваться как сыновьям (у которых он будет протекать бессимптомно либо затем проявится в виде раннего облысения и / или повышенной волосатости), так и дочкам, у которых он будет проявляться в качестве СПКЯ. Аллели, по-видимому, проявляются сами, по крайней мере, в виде повышенных уровней андрогенов, секретируемых клетками слизистой оболочки овариальных фолликулов от женщины с аллелями. Конкретный поражаемый ген не был выявлен. Тяжесть симптомов СПКЯ, по-видимому, в значительной степени определяется такими факторами, как ожирение. СПКС имеет некоторые аспекты метаболического расстройства, так как его симптомы являются зачастую обратимыми. Даже если считать синдром гинекологической проблемой, то он состоит из 28 клинических симптомов. Даже если предположить, что само название говорит о том, что яичники являются основой патологии заболевания, кисты являются симптомом, а не причиной болезни. Некоторые симптомы СПКЯ будут сохраняться даже тогда, когда будут удалены оба яичника; заболевание может проявиться даже тогда, когда кисты отсутствуют. Первое описание заболевания было проведено в 1935 году Штейном и Левенталем; были выявлены критерии диагностики, симптомы и причинные факторы, которые стали предметом обсуждения. Гинекологи зачастую рассматривают заболевание как гинекологическую проблему, при которой яичники являются главным поражаемым органом. Тем не менее, недавние исследования рассматривают синдром в качестве мультисистемного расстройства, при котором первичной проблемой является гормональная регуляция в гипоталамусе с участием многих органов. Название СПКЯ используется тогда, когда существуют доказательства после обследования при помощи УЗИ. Понятие СПКЯ используется тогда, когда существует широкий спектр симптомов, причём кисты в яичниках обнаруживаются у 15% людей12). СПКЯ может быть связан или усугубляться при воздействии во время внутриутробного периода, эпигенетических факторов, воздействии окружающей среды (особенно при промышленных эндокринных расстройствах, вызванных такими препаратами, как бисфенол А и некоторыми другими веществами), а также в случае увеличения показателей ожирения13).

Диагностика

Не каждый человек с СПКЯ имеет поликистозные яичники (ПКЯ), и не каждый человек с овариальными яичниками имеет СПКЯ; хотя УЗИ органов является основным инструментом диагностики, он не является единственным. Диагностика является достаточно простой при использовании критерия Роттердама, даже тогда, когда синдром связан с широким спектром симптомов.

Определение

Используются обычно два определения:

НИЗ

В 1990 году существовало общее мнение, выработанное НИЗ и Национальным Институтом по проблемам детского здоровья и развития человека, в рамках которого предполагалось, что у женщины есть СПКЯ, если у неё отмечается наличие следующих характеристик:

  1. нечастая, нерегулярная овуляция;
  2. признаки избытка андрогенов (клинические или биохимические);
  3. исключены другие расстройства, которые могут привести к нерегулярной менструации и гиперандрогении.

Роттердам

В 2003 году в Роттердаме было выработано общее мнение Европейским Обществом по вопросам репродукции человека и эмбриологии и Американским Обществом Репродуктивной Медицины, в рамках которого, для того, чтобы поставить диагноз СПКЯ, необходимо, чтобы у человека проявлялись 2 из 3 симптомов, причём они не должны быть вызваны другими причинами:

  1. нечастая, нерегулярная овуляция или ановуляция;
  2. избыточность андрогенов;
  3. поликистоз яичников (в рамках гинекологического УЗИ).

Понятие, выработанное в Роттердаме, является более широким, включающим большее число женщин, в особенности тех, у которых не наблюдается избытка андрогенов. Критики утверждают, что эти данные, полученные из исследования женщин с избытком андрогенов, не обязательно будут экстраполированы на женщин без избытка андрогенов14).

Общество избытка андрогенов и СПКЯ

В 2006 году общество избытка андрогенов и СПКЯ предложило ужесточение диагностических критериев до следующего списка:

  1. избыток андрогенов;
  2. нечастая, нерегулярная овуляция или ановуляция, или поликистоз яичников;
  3. исключение других причин, которые приводят к избыточной выработке андрогенов.

Стандартная диагностическая оценка

  • Присутствие в анамнезе проблем с менструацией, ожирением и акне. Правило клинического предположения показало, что эти критерии обычно помогают выявить СПКЯ с чувствительностью в 77,1% (95% доверительный интервал (ДИ), равный 62,7-88,0%) и специфичностью, равное 93,8% (95% ДИ, равный 82,8-98,7%)15).
  • Гинекологическое УЗИ, в особенности в отношении маленьких фолликулов. Полагается, что их появление является результатом нарушения функции яичников и овуляции, что отражается нечастыми менструациями или полным отсутствием менструаций, что является обычным состоянием. При нормальном менструальном цикле одна яйцеклетка высвобождается из доминантного фолликула – в сущности, разрывающаяся киста высвобождает яйцеклетку. После овуляции остаток прогестерона превращается в продуцирующее прогестерон жёлтое тело, которое сжимается и исчезает примерно через 12-14 дней. При СПКЯ отмечается «фолликулярное угнетение», то есть, несколько фолликулов развиваются до размера 5-7 мм, но не более. Ни один фолликул не достигает преовуляторных размеров (16 мм и более). В соответствии с критериями, выработанными в Роттердаме, 12 или более маленьких фолликулов обычно обнаруживаются в яичнике при УЗИ. Более современные исследования показывают, что необходимо существование, по крайней мере, 25 фолликулов в яичнике для того, чтобы выявить морфологию поликистозных яичников (МПКЯ) у женщин 18-35 лет. Фолликулы могут быть ориентированы на периферию, их внешний вид напоминает «жемчужные нити»16). Если проведение трансвагинального УЗИ высокого разрешения не представляется возможным, то объём яичников, по крайней мере, равный 10 мл, воспринимается в качестве приемлемого способа определения морфологии поликистозных яичников вместо числа фолликулов.
  • Лапароскопическое обследование может выявить утолщение, образование гладкости и жемчужно-белого цвета внешней поверхности яичника. (Это обычно происходит, если лапароскопия проводится по какой-то другой причине, так как данный метод не является привычными для изучения яичников с целью подтверждения диагноза СПКЯ).
  • Сывороточные уровни андрогенов (мужских гормонов), включая андростендион и тестостерон, могут быть повышены. Уровни дегидроэпиандростерон сульфата, превышающие 700-800 мкг / дл, практически всегда свидетельствуют о дисфункции надпочечников, так как ДГЭА-С вырабатывается исключительно железами надпочечников17). Уровень свободного тестостерона, как считается, является наилучшей единицей замера, так как у почти 60% пациентов с СПКС отмечается показатель, превышающий норму. Индекс свободных андрогенов (ИСА) в соотношении тестостерона с глобулином, связывающим половые гормоны (ГСПГ), является высоким, что является предиктором свободного тестостерона, однако является, всё же, слабым параметром для этого, не превышая по своей полезности только тестостерон в качестве маркера СПКЯ18); это, скорее всего, связано с тем, что ИСА коррелирует со степенью ожирения.

Некоторые другие анализы крови являются наводящими, но не диагностическими. Отношение ЛГ (лютеинизирующего гормона) к ФСГ (фолликулостимулирующему гормону) при измерении в международных единицах, повышается у женщин с СПКЯ. Общая предельная концентрация для определения анормально высокого отношения ЛГ к ФСГ, равняется 2 к 1 или 3 к 1 при замерах на третий день менструального цикла. Клиническая картина не является очень чувствительной; отношение 2 к 1 или выше наблюдалось у менее чем 50% женщин с СПКЯ в рамках одного исследования. Достаточно часто отмечается низкий уровень глобулина, связывающего половые гормоны, в частности, у женщин с ожирением или избыточной массой тела. Антимюллеров гормон (АМГ) увеличивается при СПКЯ, и также являетя одним из диагностических критериев19).

Сопутствующие условия

  • Биохимический анализ и анализ липидного профиля натощак.
  • Двухчасовой глюкозотолерантный тест (ГТТ) у женщин с факторами риска (ожирение, семейная история, история гестационного диабета) может выявить нарушения глюкозотолерантности (резистентности к инсулину) у 15-44% женщин с СПКЯ. Выраженный диабет отмечается у 65-68% женщин с этим состоянием. Резистентность к инсулину может обнаруживаться как у людей с нормальной массой тела, так и у людей с избыточной массой тела , хотя она более распространена у второй группs (а также у тех, кто более соответствует критериям диагностики НИЗ); у 50-80% людей с СПКЯ может отмечаться резистентность к инсулину в некоторой степени.
  • Уровень инсулина или ГТТ с инсулином (ИГТТ) натощак. Повышенные уровни инсулина могут помочь предсказать реакцию на препараты, а также могут указать на необходимость использования более высоких дозировок метморфина или второго препарата с целью снижения уровней инсулина. Повышенный уровень сахара в крови или инсулина не может показать, что окажет наибольший эффект: препараты для снижения инсулина, рацион питания с продуктами с низким гликемическим индексом или физические нагрузки. Многим женщинам с нормальными его уровнями комбинированная терапия может оказать положительное влияние. Гипогликемическая реакция, при которой двухчасовой уровень инсулина повышается, а уровень сахара в крови понижается по сравнению с показателями натощак, согласуется с инсулинорезистентностью. Математический показатель HOMAI, высчитываемый из показателей натощак концентраций глюкозы и инсулина, позволяет напрямую и относительно точно измерить чувствительность к инсулину (уровень глюкозы к уровню инсулина равен 22 к 5).
  • Глюкозотолерантный тест (ГТТ) вместо теста на глюкозу натощак может повысить частоту диагностирования повышенной толерантности к глюкозе и выраженного диабета у людей с СПКЯ, согласно одному контролируемому исследованию20). В то время как уровни глюкозы натощак могут оставаться в пределах нормы, пероральное тестирование на глюкозу показало, что до 38% женщин без симптомов СПКЯ (против 8,5% в целом у людей) страдали от нарушений глюкозотолерантности, 7,5% из них страдало от выраженного диабета, согласно руководящим принципам ADA.

Дифференциальная диагностика

Необходимо также исследовать другие причины нерегулярной или отсутствующей менструации и гирсутизма, такие как гипотиреоз, врождённая гиперплазия надпочечников (дефицит 21-гидроксилазы), синдром Кушинга, гиперпролактинемия, новообразования секреции андрогенов, а также другие расстройства гипофиза или надпочечников21).

Патогенез

Поликистозные яичники развиваются тогда, когда яичники были стимулированы для выработки избыточного количества мужских гормонов (андрогенов), в частности, тестостерона или других одного или нескольких (в зависимости от генетической предрасположенности):

  • высвобождение избыточного лютеинизирующего гормона (ЛГ) в передней доле гипофиза;
  • чересчур высокие уровни инсулина в крови (гиперинсулинемия) у женщин, чьи яичники чувствительны к этому стимулу.

Синдром приобрёл такое название за счёт общего проявления во время УЗИ в виде многочисленных (поли) кист яичников. Эти «кисты» представляют собой незрелые фолликулы, а не кисты. Фолликулы развиваются из примордиальных фолликулов, однако их развитие было остановлено на ранней антральной стадии из-за нарушенной функции яичников. Фолликулы могут быть ориентированы вдоль периферии яичников, проявляясь в виде «жемчужной нити» на УЗИ. Женщины с СПКЯ испытывают повышенную частоту импульсов ГнРГ гипоталамуса, которые, в свою очередь, приводят к увеличению отношения ЛГ к ФСГ. У большинства людей с СПКЯ отмечается инсулинорезистентность и / или ожирение. Повышенные уровни инсулина приводят к аномалиям, которые отмечаются в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой оси, что и вызывает СПКЯ. Гиперинсулинемия увеличивает частоту импульсов ГнРГ, ЛГ за счёт доминирования ФСГ, а также увеличивает выработку яичниками андрогенов, снижает скорость созревания фолликулов и связывания ГСПГ; все эти шаги участвуют в развитии СПКЯ. Инсулинорезистентность является частым проявлением у женщин с нормальной массой тела, так и избыточной массой тела. Жировая ткань содержит ароматазу, фермент, который преобразует андростендион в эстрон и тестостерон в эстрадиол. Избыток жировой ткани у полных женщин создаёт парадокс одновременного избытка адрогенов (которые ответственны за гирсутизм и маскулинизацию) и эстрогенов (которые ингибирует ФСГ за счёт негативной обратной связи). СПКЯ может быть связан с хроническим воспалением, причём в рамках некоторых исследований отмечается корреляция воспалительных медиаторов с ановуляцией и другими симптомами СПКЯ22). Кроме того, отмечается наличие связи между СПКЯ и повышенным уровнем окислительного стресса. Ранее предполагалось, что избыточная выработка андрогенов при СПКЯ может быть вызвана пониженным сывороточным уровнем IGFBP-1, что, в свою очередь, увеличивает уровень свободного IGF-1, который стимулирует выработку яичниками андрогенов, однако последние исследования ставят под сомнение данный механизм23). СПКЯ также связывают с конкретным подгенотипом FMR1. Исследования показывают, что женщины с гетерозиготным-нормальным / низким FMR1 имеют симптомы, напоминающие поликистозные, проявляющиеся как избыточная активность фолликулов и гиперактивность функции яичников. У трансгендерных мужчин может чаще, чем обычно, проявляться СПКЯ в связи с увеличением тестостерона, если они решили пройти гормональную терапию в рамках своего гендерного представления24).

Лечение

Основные методы лечения СПКЯ включают изменение образа жизни, применение лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство. Цели лечения можно разделить на четыре категории:

  • Снижение уровней инсулинорезистентности;
  • Восстановление фертильности;
  • Лечение гирсутизма или акне;
  • Восстановление регулярной менструации и профилактика гиперплазии эндометрия и рака эндометрия.

В отношении каждой из этих областей существует множество споров относительно оптимального лечения. Одной из основных причин этого является отсутствие крупномасштабных клинических исследований по сравнению различных методов лечения. Небольшие испытаний, как правило, являются менее надёжными, и, следовательно, приводят к противоречивым результатам. Общие меры, которые помогают снизить массу тела и инсулинорезистентность, могут быть полезными для всех этих целей, так как они, как считается, воздействуют на основную причину. Так как СПКЯ, по-видимому, вызывает значительный эмоциональный дистресс, соответствующая поддержка может быть полезной25).

Диета

Так как СПКЯ связан с избыточной массой тела или ожирением, успешное снижение массы тела является наиболее эффективным методом восстановления нормальной овуляции / менструации, однако многим женщинам тяжело добиться и поддерживать значительное снижение массы тела. Научный обзор от 2013 года показал связь между снижением массы тела и улучшением показателей зачатия, менструального цикла, овуляции, гиперандрогении, инсулинорезистентности, липидов, качества жизни, которые вызваны конкретно снижением массы тела вне зависимости от изменения рациона. Тем не менее, рацион на базе продуктов с низким гликемическим индексом, в которой значительную часть углеводов составляют фрукты, овощи и цельное зерно, приводят к учащению регулярного менструального цикла в сравнении с применением рациона, включающего макроэлементы в той пропорции, чтобы питание было здоровым26). Дефицит витамина D может играть определённую роль в развитии метаболического синдрома, поэтому в таком случае показано лечение любого дефицита подобного типа. По состоянию на 2012 год, воздействия с использованием пищевых добавок для корректировки метаболических дефицитов у людей с СПКЯ были протестированы в рамках маленьких, неконтролируемых и нерандомизированных клинических испытаний; результаты являются недостаточными для того, чтобы рекомендовать использование каких-либо пищевых добавок27).

Лекарственные препараты

Лекарственные препараты для лечения СПКЯ включают в себя пероральные контрацептивы и метморфин. Оральные контрацептивы повышают выработку глобулина, связывающего половые гормоны, который повышает уровень связывания свободного тестостерона. Это способствует снижению проявления симптомов гирсутизма, которые вызваны высоким уровнем тестостерона, регулируя возврат к нормальному менструальному циклу. Метморфин является препаратом, широко используемым при диабете 2 типа для снижения инсулинорезистентности, а также используется с нарушением инструкции по применению (в Великобритании, США и Европейском Союзе) для лечения инсулинорезистентности при СПКЯ. Во многих случаях, метморфин также поддерживает функцию яичников, производя возврат к нормальной овуляции28). Спиронолактон может использоваться в качестве препарата, обеспечивающего антиандрогенный эффект, а крем эфлорнитин для местного применения может быть использован для уменьшения количества волос на лице. Новый класс препаратов, применяемый при инсулинорезистентности, а именно, тиазолидиндионы (глитазоны), показал эквивалентный эффект в сравнении с метморфином, а метморфин показал более благоприятный профиль побочных эффектов29). В 2004 году Национальный Институт по охране здоровья и клинического мастерства Соединённого Королевства рекомендовал женщинами с СПКЯ и индексом массы тела свыше 25 употреблять метморфин тогда, когда другая терапия не показала результатов30). Метморфин может не быть эффективным в отношении всех видов СПКЯ, поэтому существуют споры в отношении его использования как препарата в рамках терапии первой линии. Также могут наблюдать сложности при зачатии, так как СПКЯ вызывает нарушения овуляции. Препараты, которые способствуют фертильности, включают препараты, которые индуцируют овуляцию, а именно, кломифен или леупролид. Метморфин улучшает эффективность лечения плохой фертильности при использовании его в комбинации с кломифеном31). Метморфин является безопасным препаратом для использования во время беременности (категория В в США). Обзор от 2014 года показал, что использование метморфина не повышает риск большинства врождённых дефектов плода во время первого триместра32).

Бесплодие

Не все женщины с СПКЯ сталкиваются с трудностью зачатия. Для тех, кто, всё же, сталкивается с этой проблемой, ановуляция или нечастая овуляция являются основной причиной. Другие факторы включают в себя изменение уровней гонадотропинов, гиперандрогенемию и гиперинсулинемию33). Как и женщины без СПКЯ, женщины с СПКЯ, у которых есть овуляция, могут быть бесплодными по другим причинам, таким как непроходимость маточных труб из-за заболеваний, передающихся половым путём. Для женщин с избыточной массой тела и ановуляцией, а также с СПКЯ, потеря массы тела и изменение рациона, базирующееся, в первую очередь, на снижении потребления простых углеводов, связано с возобновлением естественной овуляции. Для женщин, у которых даже после снижения массы тела нет овуляции, в первую очередь начинают использовать препараты для индукции овуляции, а именно цитрат кломифена и ФСГ. Ранее для лечения ановуляции рекомендовалось применение метморфина, препарата, используемого при диабете, однако он, по-видимому, является менее эффективным, чем кломифен. Для женщин, у которых нет реакции на использование кломифена, а также изменение рациона и образа жизни, существуют такие варианты, как процедуры вспомогательных репродуктивных технологий, которые включают в себя контролируемую гиперстимуляцию яичников инъекциями фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) с последующим экстракорпоральным оплодотворением (ЭКО). Хотя операции обычно не проводятся, поликистоз яичников может лечиться с помощью лапароскопической процедуры, называемой “бурением яичников” (прокалываются 4-10 маленьких фолликулов с помощью электрокоагуляции, лазера или биопсии), что часто приводит к возобновлению спонтанных овуляций или овуляций после адъювантного лечения кломифеном или ФСГ (клиновидная резекция яичников более не используется из-за многочисленных осложнений, таких как спайки, а также многочисленных эффективных лекарственных препаратов). Тем не менее, существуют опасения касательно долгосрочных эффектов “бурения яичников” в отношении функции яичников34).

Гирсутизм и акне

При необходимости (например, у женщин детородного возраста, которым нужна контрацепция) используются стандартные противозачаточные таблетки, которые зачастую являются эффективными в снижении проявления гирсутизма. Прогестероны, такие как норгестрел и левоноргестрел, не рекомендуются к использованию из-за их андрогенных эффектов35). Другие препараты с антиандрогенными эффектами включают в себя флутамид, спиронолактон, который может смягчить проявления гирсутизма. Метморфин также может уменьшить проявление гирсутизма, возможно, за счёт снижения инсулинорезистентности; вещество часто используется при таких состояниях, как инсулинорезистентность, диабет, ожирение, что делает его более функциональным. Эфлорнитин представляет собой препарат, который наносится на кожу в форме крема, действуя напрямую на фолликулы волос, замедляя тем самым их рост. Он обычно применяется на лице. Ингибиторы 5-альфа редуктазы (например, финастерид и дутастерид) также могут использоваться; они работают за счёт блокирования превращения тестостерона в дигидротестостерон (последний отвечает за изменения роста волос и андрогенное акне). Хотя эти вещества показали значительную эффективность в клинических испытаниях (в форме оральных контрацептивов у 60-100% людей), снижение роста волос может быть недостаточным для предотвращения социального смущения из-за гирсутизма или неудобства из-за необходимости частого выщипывания волос или их бритья. Каждый человек по-своему реагирует на лечение. Обычно следует пробовать другие методы лечения, если предыдущий не сработал, так как каждый метод в разной степени проявляет эффективность в отношении каждого человека.

Нерегулярные менструации и гиперплазия эндометрия

Если фертильность не является основной целью, менструация, как правило, регулируется с помощью противозачаточных таблеток. Целью регулирования менструального цикла, в основном, является убеждение женщины в своей благополучности; нет конкретных медицинских требований для регулярных менструальных циклов, пока они происходят достаточно часто. Если регулярный менструальный цикл не требуется, тогда терапия для лечения нерегулярного цикла более не требуется. Большинство экспертов утверждают, что если менструальные кровяные выделения происходят, по крайней мере, каждые три месяца, и это значит, что эндометрий (слизистая оболочка матки) выделяется достаточно часто для избегания повышенного риска аномалий эндометрия или рака36). Если менструация происходит реже или вообще отсутствует, то рекомендуется прогестероновая заместительная терапия. Альтернативой является пероральное употребление прогестерона интервалами (например, каждые три месяца) с целью вызвать предсказуемой менструальное кровотечение.

Нетрадиционная медицина

Существует недостаточно свидетельств, чтобы сделать выводы об эффективности D-хироинозитола. Мио-инозитол, тем не менее, является эффективным в соответствии с данными систематического обзора37). Существуют предварительные данные, однако не очень высокого качества, в отношении применения иглоукалывания при СПКЯ38).

Прогноз

Диагноз СПКЯ предполагает повышенный риск следующих состояний:

  • Гиперплазия эндометрия и рак эндометрия (рак слизистой оболочки матки) возможно из-за перенакопления слизистой оболочки матки или отсутствия прогестерона, что приводит к продолжительному раздражению клеток матки эстрогеном39). Не ясно, вызван ли этот риск напрямую синдромом или конкретно ожирением, гиперинсулинемией или гиперандрогенией40).
  • Инсулинорезистентность / диабет II типа. Обзор от 2010 года показал, что у женщин с СПКЯ отмечается повышенный уровень инсулинорезистентности и более высокая распространённость диабета II типа, даже в случае контроля индекса массы тела (ИМТ). СПКЯ также способствует склонности женщин, в особенности с ожирением, к гестационному сахарному диабету.
  • Высокое кровяное давление, в частности, в случае ожирения и / или во время беременности.
  • Депрессия / Депрессия с тревожностью41).
  • Дислипидемия (расстройство липидного метаболизма) холестерина и триглицеридов. У женщин с СПКЯ отмечается пониженное устранение так называемых остатков, вызывающи[ атеросклероз, которые, по-видимому, не зависят от инсулинорезистентности / диабета II типа.
  • Сердечно-сосудистые заболевания; в рамках мета-анализа было выявлено увеличение в 2 раза риска артериальной болезни у женщин с СПКЯ по сравнению с женщинами без СПКЯ вне зависимости от ИМТ42).
  • Инсульты.
  • Набор массы тела.
  • Выкидыш43).
  • Апноэ сна, особенно в случае наличия ожирения.
  • Неалкогольная жировая болезнь печени, в частности, при наличии ожирения.
  • Папиллярно-пигментная дистрофия кожи (участки смуглой кожи под мышками, в паховой области и на задней части шеи).
  • Аутоиммунный тиреоидит44).

Ранняя диагностика и лечение могут снизить риск некоторых проявлений, например, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Риск рака яичников и молочной железы в целом не показал значительного увеличения.

Эпидемиология

Распространённость СПКЯ зависит от выбранных диагностических критериев. Всемирная Организация Здравоохранения оценивает, что он поражает около 116 миллионов женщин по всему миру (данные за 2010 год) или 3,4% всех женщин45). Одно из исследований на базе критериев, выработанных в Роттердаме, показало, что около 18% женщин страдало от СПКЯ, причём 70% из них не знали о своём диагнозе.

Одно исследование, проведённое в Великобритании, показало, что риск развития СПКЯ был выше у лесбиянок, нежели у гетеросексуальных женщин46). Тем не менее, два последующих исследования показали, что данное утверждение о женщинах с СПКЯ и сексуальной ориентацией не подтвердились. Поликистозные яичники отмечаются у 8-25% нормальных женщин при прохождении УЗИ47). У 14% женщин, принимающих оральные контрацептивы, также были найдены поликистозные яичники. Кисты яичников также являются общим побочным эффектом применения внутриматочных противозачаточных средств (ВПС).

История

Данное состояние было впервые описано в 1935 году американскими гинекологами Ирвингом Ф. Штейном старшим и Майклом Л. Левенталем, в честь которых синдром и был назван синдромом Штейна-Левенталя. Самое раннее опубликованное описание человека, у которого, как затем выяснилось, был СПКЯ, было проведено в 1721 году в Италии. В 1844 году были описаны связанные с кистами изменения в яичниках.

Названия

Другими названиями этого синдрома являются: поликистозное расстройство яичников, функциональный гиперандрогенизм яичников, гипертекоз яичников, синдром склеротических яичников, а также синдром Штейна-Левенталя. Последний вариант является оригинальным названием, он используется и сегодня; в целом, данный синдром принято применять к женщинам, у которых отмечается наличие следующих симптомов вместе: аменорея с бесплодием, гирсутизм и увеличенные поликистозные яичники. Наиболее распространённые названия этого синдрома происходят от простых проявлений в рамках клинической картины и включают в себя сочетание “поликистозные яичники”. Поликистозные яичники обладают аномально большим числом развивающихся яйцеклеток вблизи их поверхности, которые выглядят, как большое количество маленьких кист или нити жемчуга.

:Tags

Читать еще: Гамма-амино-бета-гидроксимасляная кислота , Раувольсцин , Теанин , Цетиризин дигидрохлорид , Эхинацея ,

Список использованной литературы:


1) Kollmann M, Martins WP, Raine-Fenning N (2014). «Terms and thresholds for the ultrasound evaluation of the ovaries in women with hyperandrogenic anovulation». Hum. Reprod. Update 20 (3): 463–4. doi:10.1093/humupd/dmu005. PMID 24516084.
2) «What are the symptoms of PCOS?» (05/23/2013). http://www.nichd.nih.gov. Retrieved 13 March 2015.
3) «How do health care providers diagnose PCOS?». http://www.nichd.nih.gov/. 2013-05-23. Retrieved 13 March 2015.
4) «Treatments to Relieve Symptoms of PCOS». http://www.nichd.nih.gov/. 2014-07-14. Retrieved 13 March 2015.
5) «Treatments for Infertility Resulting from PCOS». http://www.nichd.nih.gov/. 2014-07-14. Retrieved 13 March 2015.
6) Kovacs, Gabor T.; Norman, Robert (2007-02-22). Polycystic Ovary Syndrome. Cambridge University Press. p. 4. ISBN 9781139462037. Retrieved 29 March 2013.
7) Christine Cortet-Rudelli, Didier Dewailly (Sep 21, 2006). «Diagnosis of Hyperandrogenism in Female Adolescents». Hyperandrogenism in Adolescent Girls. Armenian Health Network, Health.am. Retrieved 2006-11-21.
8) Nafiye Y, Sevtap K, Muammer D, Emre O, Senol K, Leyla M (2010). «The effect of serum and intrafollicular insulin resistance parameters and homocysteine levels of nonobese, nonhyperandrogenemic polycystic ovary syndrome patients on in vitro fertilization outcome». Fertil. Steril. 93 (6): 1864. doi:10.1016/j.fertnstert.2008.12.024. PMID 19171332.
9) Legro RS, Strauss JF (2002). «Molecular progress in infertility: polycystic ovary syndrome». Fertil. Steril. 78 (3): 569. doi:10.1016/S0015-0282(02)03275-2. PMID 12215335.
10) Crosignani PG, Nicolosi AE (2001). «Polycystic ovarian disease: heritability and heterogeneity». Hum. Reprod. Update 7 (1): 3–7. doi:10.1093/humupd/7.1.3. PMID 11212071.
11) Ada Hamosh (12 September 2011). «POLYCYSTIC OVARY SYNDROME 1; PCOS1». OMIM. McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine. Retrieved 15 November 2011.
12) Draper et al. Nature Genetics 34, 434 - 439 (2003) Published online: 13 July 2003; | doi:10.1038/ng1214
13) Hu X, Wang J, Dong W, Fang Q, Hu L, Liu C (2011). «A meta-analysis of polycystic ovary syndrome in women taking valproate for epilepsy». Epilepsy Res. 97 (1-2): 73–82. doi:10.1016/j.eplepsyres.2011.07.006. PMID 21820873.
14) «Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS)». Hum. Reprod. 19 (1): 41–7. 2004. doi:10.1093/humrep/deh098. PMID 14688154.
15) Carmina E (2004). «Diagnosis of polycystic ovary syndrome: from NIH criteria to ESHRE-ASRM guidelines». Minerva Ginecol 56 (1): 1–6. PMID 14973405.
16) Pedersen SD, Brar S, Faris P, Corenblum B (2007). «Polycystic ovary syndrome: validated questionnaire for use in diagnosis». Can Fam Physician 53 (6): 1042–7, 1041. PMC 1949220. PMID 17872783.
17) O'Brien, William T. (1 January 2011). Top 3 Differentials in Radiology. Thieme. p. 369. ISBN 978-1-60406-228-1. Retrieved 30 August 2014. «Ultrasound findings in PCOS include enlarged ovaries with peripheral follicles in a «string of pearls» configuration.»
18) «Polycystic Ovarian Syndrome Workup». eMedicine. 25 October 2011. Retrieved 19 November 2011.
19) Banaszewska B, Spaczyński RZ, Pelesz M, Pawelczyk L (2003). «Incidence of elevated LH/FSH ratio in polycystic ovary syndrome women with normo- and hyperinsulinemia». Rocz. Akad. Med. Bialymst. 48: 131–4. PMID 14737959.
20) Dewailly D, Andersen CY, Balen A, Broekmans F, Dilaver N, Fanchin R et al. (2014). «The physiology and clinical utility of anti-Mullerian hormone in women». Hum. Reprod. Update 20 (3): 370. doi:10.1093/humupd/dmt062. PMID 24430863.
21) Broer SL, Broekmans FJ, Laven JS, Fauser BC (2014). «Anti-Müllerian hormone: ovarian reserve testing and its potential clinical implications». Hum. Reprod. Update 20 (5): 688. doi:10.1093/humupd/dmu020. PMID 24821925.
22) Sathyapalan T, Atkin SL (2010). «Mediators of inflammation in polycystic ovary syndrome in relation to adiposity». Mediators Inflamm. 2010: 1. doi:10.1155/2010/758656. PMID 20396393.
23) González F, Rote NS, Minium J, Kirwan JP (2006). «Reactive oxygen species-induced oxidative stress in the development of insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome». J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (1): 336. doi:10.1210/jc.2005-1696. PMID 16249279.
24) Gleicher N, Weghofer A, Lee IH, Barad DH (2010). «FMR1 genotype with autoimmunity-associated polycystic ovary-like phenotype and decreased pregnancy chance». PLoS ONE 5 (12): e15303. Bibcode:2010PLoSO…515303G. doi:10.1371/journal.pone.0015303. PMID 21179569.
26) Lim DC, Chen W, Cheng LN, Xue CC, Wong FW, O'Sullivan AJ et al. (2011). «Acupuncture for polycystic ovarian syndrome». Cochrane Database Syst Rev (8): CD007689. doi:10.1002/14651858.CD007689.pub2. PMID 21833961.
27) Moran LJ, Ko H, Misso M, Marsh K, Noakes M, Talbot M et al. (2013). «Dietary composition in the treatment of polycystic ovary syndrome: a systematic review to inform evidence-based guidelines». Hum. Reprod. Update 19 (5): 432. doi:10.1093/humupd/dmt015. PMID 23727939.
28) Huang, G; Coviello, A (December 2012). «Clinical update on screening, diagnosis and management of metabolic disorders and cardiovascular risk factors associated with polycystic ovary syndrome.». Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 19 (6): 512–9. PMID 23108199.
29) Lord JM, Flight IH, Norman RJ (2003). «Metformin in polycystic ovary syndrome: systematic review and meta-analysis». BMJ 327 (7421): 951–3. doi:10.1136/bmj.327.7421.951. PMC 259161. PMID 14576245.
30) Grover, Anjali; Yialamas, Maria A. (2011-03). «Metformin or thiazolidinedione therapy in PCOS?». Nature Reviews Endocrinology 7 (3): 128–. ISSN 1759-5029. Retrieved 2015-05-24. Check date values in: |date= (help)
31) Balen A (December 2008). «Metformin therapy for the management of infertility in women with polycystic ovary syndrome» (PDF). Scientific Advisory Committee Opinion Paper 13. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Retrieved 2009-12-13.
32) Nestler, John E.; Jakubowicz, Daniela J.; Evans, William S.; Pasquali, Renato (1998-06-25). «Effects of Metformin on Spontaneous and Clomiphene-Induced Ovulation in the Polycystic Ovary Syndrome». New England Journal of Medicine 338 (26): 1876–1880. doi:10.1056/NEJM199806253382603. ISSN 0028-4793. PMID 9637806. Retrieved 2015-05-24.
33) Feig, Denice S.; Moses, Robert G. (2011-10-01). «Metformin Therapy During Pregnancy Good for the goose and good for the gosling too?». Diabetes Care 34 (10): 2329–2330. doi:10.2337/dc11-1153. ISSN 0149-5992. PMID 21949224. Retrieved 2015-05-24.
34) Cassina M, Donà M, Di Gianantonio E, Litta P, Clementi M (2014). «First-trimester exposure to metformin and risk of birth defects: a systematic review and meta-analysis». Hum. Reprod. Update 20 (5): 656. doi:10.1093/humupd/dmu022. PMID 24861556.
35) Qiao J, Feng HL (2010). «Extra- and intra-ovarian factors in polycystic ovary syndrome: impact on oocyte maturation and embryo developmental competence». Hum. Reprod. Update 17 (1): 17–33. doi:10.1093/humupd/dmq032. PMC 3001338. PMID 20639519.
36) «Polycystic ovary syndrome – Treatment». United Kingdom: National Health Service. 17 October 2011. Retrieved 19 November 2011.
37) «What are the health risks of PCOS?». Verity – PCOS Charity. Verity. 2011. Retrieved 21 November 2011.
38) Galazis N, Galazi M, Atiomo W (2011). «D-Chiro-inositol and its significance in polycystic ovary syndrome: a systematic review». Gynecol. Endocrinol. 27 (4): 256. doi:10.3109/09513590.2010.538099. PMID 21142777.
39) Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F (2012). «Effects of myo-inositol in women with PCOS: a systematic review of randomized controlled trials». Gynecol. Endocrinol. 28 (7): 509. doi:10.3109/09513590.2011.650660. PMID 22296306.
40) New MI (1993). «Nonclassical congenital adrenal hyperplasia and the polycystic ovarian syndrome». Ann. N. Y. Acad. Sci. 687: 193–205. Bibcode:1993NYASA.687..193N. doi:10.1111/j.1749-6632.1993.tb43866.x. PMID 8323173.
41) Mather KJ, Kwan F, Corenblum B (2000). «Hyperinsulinemia in polycystic ovary syndrome correlates with increased cardiovascular risk independent of obesity». Fertil. Steril. 73 (1): 150–6. doi:10.1016/S0015-0282(99)00468-9. PMID 10632431.
42) Barry JA, Kuczmierczyk AR, Hardiman PJ (2011). «Anxiety and depression in polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis». Hum. Reprod. 26 (9): 2442. doi:10.1093/humrep/der197. PMID 21725075.
43) de Groot PC, Dekkers OM, Romijn JA, Dieben SW, Helmerhorst FM (2011). «PCOS, coronary heart disease, stroke and the influence of obesity: a systematic review and meta-analysis». Hum. Reprod. Update 17 (4): 495. doi:10.1093/humupd/dmr001. PMID 21335359.
44) Goldenberg N, Glueck C (2008). «Medical therapy in women with polycystic ovarian syndrome before and during pregnancy and lactation». Minerva Ginecol 60 (1): 63–75. PMID 18277353.
45) Boomsma CM, Fauser BC, Macklon NS (2008). «Pregnancy complications in women with polycystic ovary syndrome». Semin. Reprod. Med. 26 (1): 072. doi:10.1055/s-2007-992927. PMID 18181085.
46) Troischt MJ, Mehlman TR, and Nield LS (November 1, 2008). «Polycystic Ovary Syndrome: An Intriguing Diagnosis». Consultant for Pediatricians.
47) Clayton RN, Ogden V, Hodgkinson J, Worswick L, Rodin DA, Dyer S et al. (1992). «How common are polycystic ovaries in normal women and what is their significance for the fertility of the population?». Clin. Endocrinol. (Oxf) 37 (2): 127. doi:10.1111/j.1365-2265.1992.tb02296.x. PMID 1395063.
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в LiveJournal
  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в Facebook
  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в VKontakte
  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в Twitter
  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в Odnoklassniki
  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в MoiMir
  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в Google
  • Отправить "Синдром поликистозных яичников" в myAOL
синдром_поликистозных_яичников.txt · Последние изменения: 2016/03/12 22:25 — nataly