Магнолия лекарственная – это растение, применяемое в традиционной китайской медицине за счёт своих нейропротективных и расслабляющих свойств; используется для лечения депрессии и тревоги, обладая при этом лёгким успокаивающим действием. Также предполагаются её противораковые эффекты при употреблении в высоких дозировках. Магнолия лекарственная является растением вида Magnolia, все представители которого обладают схожим составом. Хонокиол и магнолола являются активными ингредиентами магнолии. Растения магнолии могут защищать от раковых заболевания, проявляя также защитные свойства по отношению к печени и головному мозгу, защищая против воспаления и окисления. Магнолия проявляет антидепрессивное действие, а также снижает чувство тревоги. Одно из составляющих магнолии, а именно хонокиол, в настоящее время тестируется в качестве дополнительного средства при противораковой терапии. Благотворное влияние прослеживается при употреблении чаёв магнолии, которые называются Saiboku-to, причём чай рекомендуют пить во время приема пищи, за счёт того, что многие его активные ингредиенты являются жирорастворимыми. Другие названия: Saiboku-to, экстракт коры магнолии, хонокиол, магнолол Не путать с: морингой масличной
Представляет собой:
Хорошо сочетается с:
Дозировка магнолии лекарственной может варьироваться в зависимости от цели употребления. Для целей, связанных с ГАМК (включая чувство тревоги, седативный эффект, стресс и эпилепсию), пероральная дозировка магнолии лекарственной составляет 0,2 мг на кг массы тела мышей, являясь при этом эффективной; у людей очень низкие дозировки (5-10 мг) также являются эффективными. Для тех, кто страдает проблемами в обучении или депрессией, необходимо употреблять более высокие дозировки, примерно составляющие 15-30 мг на кг массы тела крыс, что эквивалентно:
Вышеуказанные дозировки относятся к общему количеству неолигнанов (обычно магнололу и хонокиолу), которые составляют обычно 1-10% от экстракта коры.
Магнолия лекарственная (из семейства magnoliaceae) является препаратом из традиционной китайской медицине, её ещё называют Houpu Magnolia, Kara-koboku,1) или корой магнолии, так как кора дерева является основным ингредиентом. Представляет собой компонент двух популярных лекарственных смесей, а именно Saiboku-to или Chai Po Tang (содержащих формулу, включающую небольшое количество володушки и магнолию) и Banxia-houpu (имбирь, корень пинеллии, порию кокосовидную и периллу кустарниковую) для обеспечения здоровья лёгких и предотвращения депрессии, соответственно. Похожая трава, а именно, магнолия сибирская (Wa-koboku)[2], обладает теми же свойствами, что и магнолия лекарственная. Кора традиционно использовалась в медицинских целях для лечения когнитивных расстройств, частично связанных с депрессией, чувством тревоги и конвульсиями.2)
Кора магнолии лекарственной обычно содержит:
Основными биоактивными компонентами магнолии лекарственной являются два бифенольных соединения, известных как хонокиол и магнолол. Как и в случае со многими другими растениями, одинаковый состав растения может оказывать различное воздействие за счёт условий выращивания и сорта.7)
Два первичных активных соединения в магнолии лекарственной называются хонокиолом и магнололом; два бифенольных структурных изомера, известные как «неолигнаны», оказывают одинаковые эффекты на организм. Они были впервые обнаружены в растениях семейства Magnolia, в чаях (например, saiboku-to); исторически используются для лечения астмы и снижения чувства тревоги.8)
Магнолол и хонокиол, как известно, являются сильно гидрофобными веществами, за счёт чего свободные магнолол и хонокиол могут перемещаться в сыворотке крови без транспортировочного воздействия. In vitro, они быстро связываются с сывороточным альбумином, который может быть их транспортировочным элементом in vivo.
После перорального употребления, компонент сирингин может метаболизироваться в синаповую кислоту. Магнолол либо выводится с мочой, либо метаболизируется в 3-{2',6-дигидрокси-5'-(2-пропенил){1,1'-бифенил}-3-ил}-(Е)-2-пропеновую кислоту или дигидроксидигидромагнолол (ДГГМ), который сохраняет некоторую биологическую активность.
После употребления Saiboku-to (травяная смесь из 10 компонентов, одним из которых является магнолия лекарственная), в моче обнаруживается свободный магнолол в форме 8,9-дигидроксидигидромагнолола (ДДГМ).9) Выведение этих соединений начинается через 1-3 часа, уровень выведения снижается с периодом полувыведения, равном 1-2 часа. Период полувыведения не сильно отличается при инъекциях ударных дозировок в сравнении с постоянными влияниями, причём особых отличий не видно при сравнении дозировок в 2 мг на кг, 5 мг на кг и 10 мг на кг.
Магнолол может пересекать гематоэнцефалический барьер in vivo, достигая в головном мозге уровней, в четыре раза превышающих уровни в сыворотке крови; вещество не накапливается в каком-либо отделе головного мозга; отмечается равномерное распределение в мозгу. Хонокиол также может преодолевать гематоэнцефалический барьер, хотя его уровни в мозгу не отличаются в 4 раза от сыворотки, разница составляет где-то 1,29-2,72 раза.10)
Неолигнаны (магнолол и хонокиол), по-видимому, увеличивают связь мускарина с его рецептором (мускариновые ацетилхолиновые рецепторы) за счёт аллостерической модуляции рецепторов с низким уровнем связывания, тем самым вызывая высокий уровень общего связывания. Хонокиол и магнолол оба были эффективными, отмечается также увеличение связывания в 3,2 раза и 2,8 раз соответственно в переднем мозге крыс и на 71% и 64% соответственно в мозжечке.11) Неолигнаны, по-видимому, положительно модулируют мускариновые ацетилхолиновые рецепторы, что похоже на то, как они влияют на рецепторы ГАМК. Увеличение вызванного калием высвобождения ацетилхолина отмечается при использовании 10 мкм хонокиола (магнолол при 10 мкм не проявил никакой эффективности), затем эффект был отмечен in vivo при прямом вливании в церебральную систему 100 мкм; в этом состоянии как хонокиол (165,5%), так и магнолол (237,86%) были эффективными в высвобождении ацетилхолина у свободно передвигающихся крыс.12) 4-О-метилхонокиол, как выяснилось, является очень мощным ингибитором ацетилхолинэстеразы с показателем IC50, равным 12 нм in vitro. Это биологически соответствует 0,75-1,5 мг на кг при пероральном употреблении 4-О-метилхонокиола или 5-10 мг на кг метанолового экстракта магнолии лекарственной. Неолигнаны, по-видимому, могут усиливать высвобождение ацетилхолина у живых организмов; соответствие пероральному употреблению не изучено, однако в случае с хонокиолом данные выглядят обнадёживающими при приеме низких концентраций. У мышей SAMP8 (с неврологическим старением и болезнью Альцгеймера) пероральное употребление хонокиола (1 мг на кг, а не 0,1 мг на кг) и магнолола (10 мг на кг, а не 1 мг на кг) предотвратило проблемы с запоминанием, связанные с отменой холинергической функции (оценена за счёт ChAT-позитивных клеток в головном мозге крыс).13) Ухудшение памяти, индуцированное скополамином, полностью предотвращается с помощью 4-О-метилхонокиола (0,75-1,5 мг на кг) и метанолового экстракта магнолии лекарственной (5-10 мг на кг), что связано с ингибирующими ацетилхолинэстеразу свойствами 4-О-метилхонокиола.14) Неолигнаны, по-видимому, обладают нейропротективными свойствами в целом, и это относится также к холинергическим нейронам, которые предохраняются от старения и влияния токсинов.
ГАМК рецепторы имеют бензодиазепиновые участки связывания; как хонокиол, так и магнолол могут быть положительными аллостерическими модуляторами (снижают количество лигнанов, необходимых для активации рецептора). Хонокиол (5 мкм) может снижать показатель EC50 относительно ГАМК в связывании с этими рецепторами с 200-450 нм до 39-79 нм; такая же концентрация магнолола снижает EC50 до 78-89 нм. При 200 нм ГАМК хонокиол и магнолол имеют значения EC50, равные 0,25-0,61 мкм и 1,1-1,6 мкм, достигая 22-33% и 34-47% соответственно, эти вещества не показали воздействия на активность нейронов в случае отсутствия агониста. Положительная аллостерическая модуляция влияет как на синаптические, так и внесинаптические рецепторы. При изучении мутации ГАМК было показано, что данное взаимодействие отличается от нейростероидного, анестетического, алкогольного и пикротоксического.15) Будучи схожими с K36 из шлемника байкальского, неолигнаны магнолии лекарственной могут быть положительными аллостерическими модуляторами рецепторов бензодиазепина, способствуя усилению воздействия лигандов (активаторов) рецепторов ГАМК, несмотря на их активацию. 20 мкм магнолола in vitro усиливают плотность рецептора ГАМК с субъединицей типа альфа без затрагивания аналогов бета и гамма или GAD65/67 (требуется для синтеза ГАМК). Это увеличение субъединиц отмечается при использовании 4-О-метилхонокиола (пероральное употребление 0,5 мг на кг массы тела мышей) и диазепама. Магнолол, по-видимому, может увеличивать общую экспрессию рецепторов ГАМК с субъединицами типа альфа. Это может биологически соответствовать пероральному употреблению. Эта положительная аллостерическая модуляция, как полагают, лежит в основе благотворного влияния магнолии лекарственной на эпилепсию, чувство тревоги и беспокойство. Отмечается, что такой эффект обеспечивается при пероральном употреблении дозировки 0,2 мг на кг массы тела мышей (усиливается индуцированный фенобарбиталом сон). Взаимодействие с рецептором ГАМК биологически релевантно употреблению магнолии лекарственной, происходит при употреблении даже малых дозировок перорально.
Хонокиол имеет способность предотвращать NMDA-индуцированный приток кальция в нейроны, в то время как магнолол в общей степени предотвращал приток кальция из-за NDMA. Оба соединения не оказали никакого влияния на предотвращение притока натрия, индуцированного KCl. Эти эффекты смогли увеличить NMDA-индуцированный судорожный порог, помогая в защите против NMDA-индуцированных судорог. Некоторые активные ингредиенты коры магнолии могут подавлять секрецию адреналина из надпочечников.16) Оба бифенольных соединения могут быть анти-глутаминергическими.
Магнолия лекарственная может взаимодействовать с дофаминовым транспортером (39% ингибирование при дозе 10 мкг на мл) и связываться с дофаминовым рецептором D5 (11-64% смещение лиганда при дозе 10-100 мкг на мл) без воздействия на другие дофаминовые рецепторы (D1, D2S, D3, D4.4).17) Пока что неясно, является ли магнолия агонистом или антагонистом рецептора D5. Магнолия лекарственная потенциально является ингибитором дофаминового транспортера, хотя большинство дофаминовых рецепторов не взаимодействуют с экстрактом (кроме D5). Магнолол, как представляется, оказывает нейропротективные эффекты при дозе 10-20 мг на кг при внутрибрюшинных инъекциях в течение двух недель (наряду с 30 мг нейротоксина 6-OHDA при первой дозировке), нормализуя при этом поведенческие изменения при замерах на 15 день; Доза 1 мг на кг также является эффективной в этом отношении. Стандартные нейропротективные эффекты магнолола распространяются на дофаминергические нейроны.
Углекислый экстракт магнолии лекарственной может иметь сходство с аденозиновым рецептором А1 in vitro с показателем Ki, равным 9,2+/-1,1 мкг на мл.
Магнолия лекарственная, как выяснилось, связывается с транспортером серотонина, хотя не было установлено наличие или отсутствие ингибирования (а также степень силы эффекта при дозе 100 мкг на мл). Инъекции магнолола (25-100 мг на кг) могут ингибировать высвобождение серотонина у крыс, что приводит к снижению ободочной температуры и скорости метаболизма (считается показателем седации), этот эффект преодолевается при добавлении агонистов 5-HT2. Считается, что это связано с ингибированием высвобождения серотонина, так как магнолол, по своей природе, не влияет на высвобождение серотонина, он может ингибировать вызванное калием высвобождение серотонина в концентрации 1-100 мкм за счёт механизма, не связанного с рецепторами серотонина.18) Вещество может взаимодействовать с транспортером серотонина (неизвестным образом), а также ингибировать высвобождение серотонина из нейронов, вызывая анти-серотонинергический эффект. Магнолия лекарственная, как было отмечено, является агонистом рецептора 5-HT1B (активация 102% при 100 мкг на мл), а также считается антагонистом рецептора 5-HT6, хотя другие протестированные рецепторы серотонина (5-HT1A, 5-HT4E, 5-HT7) не взаимодействовали с экстрактом магнолии. Активация рецептора 5-HT1B оказалась слабой, а коинкубация с экстрактом зизифуса настоящего (который незначительно ингибирует этот рецептор) предотвратило действие магнолии. Взаимодействия с рецепторами серотонина могут быть несколько слабыми, без практической релевантности при пероральном употреблении экстракта. При употреблении крысами, проходящими тест на депрессию, микстуры, состоящей из двух основных неолигнанов, в дозе 15-30 мг на кг, не было выявлено изменений в концентрации серотонина, однако за счёт этого удалось предотвратить снижение серотонина при стрессе с эффективностью, равной приему 7 мг флуоксетина на кг (более мощный эффект в стриатуме и NAc и менее мощный в PFC, равный в других частях головного мозга). Эта эффективность была воспроизведена также при дозе 30 мг на кг, а дозировка в 15 мг на кг может быть такой же эффективной, как и 30 мг на кг при сочетании с 39 мг масла имбиря на кг (смешивание 30 мг магнолии на кг с маслом имбиря не способствует увеличению эффективности).19) Изменения уровня серотонина при депрессии нормализуются при пероральном употреблении неолигнанов с эффективностью, сравнимой с СИОЗС, хотя механизмы, лежащие в основе этого эффекта, неизвестны. Имбирь способствует повышению эффективности низких дозировок.
Успокаивающие эффекты магнолии (магнолола и хонокиола) были впервые выявлены в 1983 году, когда анксиолитический и расслабляющий эффекты были выявлены у животных, употреблявших магнолию лекарственную.20) Магнолол может усиливать индуцированный фенобарбиталом сон (0,2 мг на кг при пероральном употреблении), и 5-25 мг внутрибрюшных инъекций магнолола могут сами по себе индуцировать сон (снижают латентность сна, увеличивают REM и продолжительность медленного сна) за счёт рецептора ГАМК, так как блокирование этого рецептора ведёт к отмене этих эффектов. Успокаивающее действие отмечается при использовании магнолола в изоляции, и он, по-видимому, может увеличивать продолжительность индуцированного фенобарбиталом сна при очень низких дозировках, легко достижимых при употреблении добавок. Это происходит в состояниях, когда крысы собирались отдыхать, что может восприниматься как вспомогательный эффект для улучшения сна. В исследованиях, оценивающих локомоцию в качестве побочного эффекта (агонисты ГАМК могут индуцировать сонливость в неподходящее время, это один из их побочных эффектов), было выяснено, что пероральное употребление 4-О-метилхонокиола является достаточным для анксиолитической реакции без ухудшения локомоции. В исследованиях, где сон не поощрялся, изолированные неолигнаны из магнолии лекарственной не оказывали успокаивающего действия в качестве побочного эффекта.
Неолигнаны из семейства magnolia часто используются для снижения чувства тревоги, частично за счёт взаимодействия с ГАМК; бензодиазепины (действие осуществляется за счёт этого рецептора) могут обладать терапевтическим действием при чувстве тревоги, и эти два неолигнана из магнолии лекарственной (хонокиол и магнолол) могут взаимодействовать с этими рецепторами как in vitro, так и in vivo при дозировках, соответствующих пероральному употреблению (0,2-0,5 мг на кг перорального употребления у мышей). Третий, менее изученный неолигнан, 4-О-метилхонокиол, может оказывать анксиолитические эффекты в изоляции за счёт рецептора ГАМК. Неолигнаны магнолии лекарственной, как считается, могут оказывать успокаивающее действие за счёт своего взаимодействия с рецептором ГАМК. Употребление хонокиола в дозировке 0,2 мг на кг массы тела мышей может быть эффективным относительно снижения чувства тревоги. Пероральное употребление 0,5 мг изолированного 4-О-метилхонокиола на кг (а не 0,1-0,25 мг на кг) мышами может оказывать анксиолитические действия с эффективностью, сравнимой с препаратом диазепам в дозировке 2 мг на кг, хотя сама тенденция эффективности является более слабой. Эффективность отменялась при использовании антагонистического рецептора ГАМК, хотя препарат диазепам и неолигнаны не связаны со снижением локомоции. Анксиолитический эффект распространяется и на грызунов.
При тестировании на депрессивность у крыс, доза 15-30 мг микстуры неолигнанов на кг дважды в день в течение двух недель способствовала предотвращению увеличения кортикостерона при обеих дозировках. Комбинация нутрицевтиков Релора (смесь магнолии и бархата амурского) показала свою эффективностью в снижении восприятия стресса, снижая, даже при разовом употреблении, тревожность при приёме 250 мг трижды в сутки, хотя это нельзя отнести к снижению общей тревожности у здоровых женщин. Противотревожный эффект и общее снижение стресса на фоне употребления магнолии более выражены у женщин в постменопаузе,21) однако при использовании этих препаратов у данных пациентов трудно провести сравнительный анализ. У людей, которые страдают от стресса, связанного с употреблением пищи, Релора способствовала подавлению набора массы тела на фоне приёма пищи в стрессовых состояниях. Как и в случае с родиолой розовой, это связано со снижением уровня стресса, так как, по своей сути, эти травы не способствуют сжиганию жира.
Смесь неолигнанов из магнолии лекарственной (1,6 к 1 – хонокиол к магнололу) при пероральном употреблении дозировки в 15-30 мг на кг в течение двух недель приводила к индукции антидепрессивных эффектов у крыс с эффективностью, сравнимой (незначительно превосходит) с 15 мг флуоксетина на кг и 30 мг СИОЗС на кг. Это было отмечено и в других тестированиях, хотя эффективность 15 мг неолигнанов на кг может быть выше, чем 30 мг на кг, при использовании с маслом имбиря (39 мг на кг) за счёт синергизма.22) У грызунов употребление неолигнанов из магнолии лекарственной обладало антидепрессивными эффектами. В исследовании на крысах с непредсказуемым хроническим стрессом выяснилось, что компонент магнолол мог отменять негативные изменения в серотонинергическом воздействии и нейротрофическом факторе головного мозга, связанных с депрессией, что было воспроизведено повторно на других крысах с депрессией. Эти антидепрессивные эффекты проявляются при дозировках в диапазоне 20-40 мг на кг массы тел крыс (3,2-6,3 мг на кг массы тела человека), синергетически усиливаясь при употреблении имбиря.
Два исследования касательно магнолии лекарственной проводились на женщинах в постменопаузе (средний возраст равен 53 года), у которых отмечается слегка повышенный ИМТ. Хотя оба исследования основывались на комбинированных препаратах, выяснилось, что магнолия лекарственная может облегчать состояния бессонницы, раздражительности, тревожности, депрессии, снижения либидо на фоне менопаузы.
Магнолол, как отмечается, может ингибировать формирование AGE с показателем IC50, равным 65,22 мкм (более мощно, чем в случае с аминогуанидином при 498,12 мкм); также отмечаются ингибирующие эффекты на фермент альдозоредуктазы у крыс с показателем IC50, равным 24,14 мкм.23) Снижение образования AGE было подтверждено у диабетических крыс, принимавших 100 мг магнолола на кг массы тела в течение 13 недель, подобный эффект наблюдался также у мышей с диабетом, индуцированным приемом стрептозотоцина. Непрозрачность хрусталика глаза также снизилась, что говорит о терапевтическом влиянии против ретинопатии. Магнолол, по-видимому, может ингибировать фермент альдозоредуктазы, который ингибирует формирование AGE, снижая побочные эффекты, вызванные диабетом (ретинопатию, невропатию, нефропатию и т.д.).
Магнолия лекарственная, по-видимому, традиционно используется для лечения диабета в традиционной корейской медицине. Употребление 100 мг магнолола на кг массы тела в сутки в течение 13 недель диабетическими крысами показало восстановление инсулиновой функции, а также снижение белка в моче с эффективностью, сравнимой с 50 мг аминогуанидина на кг, в то время как этот препарат показал себя более эффективным в снижении образования AGE, однако менее сильным в снижении уровня глюкозы. Магнолол может снижать уровень белков в моче у диабетических крыс, что предполагает наличие защитного эффекта для почек.
Одна из трёх частей PPAR (пероксисомальный пролифератор-активированный рецептор), PPARгамма, является молекулярной мишенью некоторых противодиабетических препаратов (тиазолидиндионы), так как она проявляется на высоком уровне в жировой ткани, вызывая инсулиновую сенсибилизацию до момента активации; побочным эффектом высокой активации PPARгамма, тем не менее, является набор жировой массы, так как этот рецептор положительно опосредует адипогенез. Считается, что частичные агонисты, например, балаглитазон,24) MBX- 102/JNJ39659100 или N-ацетилфарнезилцистеин, обладают антигипергликемическими свойствами без набора жировой массы; неолигнаны являются лигандами для этого рецептора в целом, причём исследованию подверглись как магнолол, так и хонокиол. Активация рецептора PPARгамма может снизить резистентность к инсулину, хотя это может способствовать набору жировой массы; и пока молекулы магнолола и хонокиола принадлежат этому структурному классу молекул (неолигнаны), данный эффект будет отмечаться с этим рецептором. Хонокиол может быть частичным агонистом PPARгамма с показателем EC50, равным 3,9 мкм, достигая двукратной активации; это значительно слабее, чем при использовании препарата пиоглитазона (300 нм способствует 12-кратной активации).25) Несмотря на различия в мощности, хонокиол в дозе 3-10 мкм может усиливать усвоение глюкозы в той же степени, что и 3-10 мкм пиоглитазона (без воздействия на дифференциацию жировых клеток); 100 мг хонокиола на кг сравнимы в 10 мг пиоглитазона на кг при 35-дневном курсе у диабетических мышей касательно снижения уровня глюкозы в крови, несмотря на то, что хонокиол не связан с набором жировой массы. Хонокиол может активировать как PPARальфа, так и PPARбета/омега рецепторы, хотя и требует для этого в 3-4 раза более высокую концентрацию для достижения уровней EC50. Кроме того, хонокиол также связан с набором жировой массы в адипоцитах при дозировках в 10-30 мкм, что, как предполагается, связано с методологией исследования. Частичные агонисты рецептора PPARгамма могут обеспечивать противодиабетические эффекты этого рецептора без активации эффектов, способствующих ожирению. Хонокиол, по-видимому, может быть частичным агонистом. PPAR необходимы для формирования гетеродимеров с рецепторами, известными как RXRальфа (молекулярные мишени витамина А), и магнолол является дуальным агонистом RXRальфа (EC50 составляет 10,4 мкм), PPARгамма (EC50 составляет 17,7 мкм и в дозе 1-10 мкм вызывают 1,2-1,3-кратное увеличение). Этот дуальный агонизм вызван преференциальной индукцией PPRE (элемент реакции), который опосредован вышеупомянутым димером RXRальфа:PPARгамма, нежели RXRE (элемент реакции), опосредованный за счёт гомодимера RXRальфа:RXRальфа.26) Было отмечено усиление дифференциации адипоцитов in vitro, и через 13 недель употребления в дозе 100 мг на кг было выявлено снижение симптомов диабетической нефропатии у крыс. Магнолол также может быть агонистом PPARгамма с более низкой эффективностью, чем у хонокиола, со сходством с RXRальфа.
У мышей с рационом с высоким содержанием жира, употребление магнолола или хонокиола (0,02% от рациона) могло снижать набор жировой массы и белой жировой ткани, что связывают со снижением воспалительных изменений и увеличением скорости метаболизма.27)
Периодонтит является относительно распространённым воспалительным состоянием зубов, на фоне которого отмечается высвобождение оральных бактерий Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans (воспалительный простагландин), вызывая воспалительную реакцию в клетках, которые связаны с увеличением RANKL и снижением остеопротегерина (ОПГ), так как RANKL активирует рецептор NF-kB.28) Пероральное употребление (через желудочный зонд) 100 мг магнолола на кг в течение девяти дней крысами способствовало снижению потери костной массы, вызванной лигатурой (несмотря на отсутствие влияния на плотность костных тканей у крыс), что связывают с подавлением экспрессии RANKL, на которое воздействует магнолол. На фоне противовоспалительных механизмов магнолол (и хонокиол) могут проявлять антибактериальные свойства против ряда бактерий, которые вызывают периодонтит, хотя с меньшей эффективностью, чем препараты тетрациклина и хлоргексидина. Показатель IC50 составляет около 100 мкм.29) Неолигнаны магнолола и хонокиола могут благотворно влиять на здоровье полости рта, оказывая терапевтический эффект на периодонтит за счёт положительного влияния на состояние костей и антибактериальные эффекты.
Магнолол может вызывать снижение внутриклеточных липидов в макрофагах в дозе 40-60 мм (но не 20 мм), что может быть связано со снижением экспрессии в индуцированном дифференциацией адипозном белке, но не за счёт cAMP / PKA.30) Может вызывать внутриклеточное липидное накопление, но это происходит при очень высоких концентрациях, поэтому практически этот эффект не является релевантным.
Хонокиол может оказывать мощные антиоксидантные эффекты против гидроксильных радикалов (скорее всего) за счёт воздействие аллильных групп на структуру вещества. Это может объяснять наиболее значимые антиоксидантные свойства хонокиола в сравнении с магнолом; отмечается более выраженная активность аллиловых образований в молекуле хонокиола по сравнению с молекулой магнолола.31) Исследования in vitro на основе хонокиола показали, что он может оказывать апоптозное воздействие за счёт снижения фосфорилирования MAPK, Act и C-Src,32) которые, в конечном счёте, подавляют ядерное воздействие NF-kB. Эти восходящие механизмы действия индуцируют апоптоз в патологических клетках в большей степени, нежели в нормальных клетках, это происходит и в присутствии нормальных ингибирующих факторов IFG-1 и ИЛ-6. Хонокиол может оказывать противоопухолевое действие сам по себе, однако может также синергически взаимодействовать с другими противораковыми средствами, скорее всего, за счёт ингибирования NF-kB. Хонокиол также может предотвращать резистентность к различным препаратам, что, как предполагается, вызвано транспортирующим геном ABCC, который вызывает отток препаратов.33) Эти механизмы предполагают, что хонокиол и магнолия лекарственная могут усиливать эффективность противораковой терапии. Также возможно его воздействие на белок теплового шока Grp94, который обнаружен на эндоплазматической сети клеток. Отмечается благотворное влияние хонокиола на клеточные линии на фоне рака толстой кишки, молочной железы, опухолей желудка,34) предстательной железы, а также лёгких и мочевого пузыря. В условиях нерастворимости в воде с пелигированными липосомами отмечаются перспективы для использования растения в качестве вспомогательного средства при лечении рака яичников. Магнолия может повысить эффективность других клеточных линий, например, в лёгких. За счёт ингибирующих эффектов хонокиола на TNF-альфа индуцированное восходящее фосфорилирование, отмечается снижение NF-kB; хонокиол также может оказывать апоптозные эффект в клетках за счёт индукции экспрессии циклоспорина D, который увеличивает проницаемость и окисление митохондриальной мембраны.35)
Хонокиол, в частности, может быть эффективным средством для снижения роста опухолей in vitro и in vivo.
Имбирь может использоваться наряду с магнолией лекарственной в традиционной китайской медицине с целью лечения депрессии и когнитивных расстройств; употребляется в форме Banxia-Houpu,36) комбинации различных трав. В то время как магнолия лекарственная сама по себе проявляет антидепрессивный эффект, имбирь не является эффективным в этом отношении, хотя при добавлении 14 мг имбирного масла на кг могут усиливаться антидепрессивные эффекты магнолии лекарственной. Это было воспроизведено и в ходе другого исследования; эффект связывают с синергическим увеличением уровня серотонина, хотя при добавлении 39 мг имбирного масла на кг к 15 мг неолигнанов на кг, эффективность неолигнанов может повыситься, как если бы употреблялось 30 мг на кг. Добавление масла при более высоких дозировках не усиливает эффективность неолигнанов. Хотя имбирь сам по себе не проявляет антидепрессивные эффекты, он может усиливать антидепрессивные эффекты магнолии лекарственной синергическим образом. Этот синергизм обеспечивается за счёт того, что имбирь способствует увеличению эффективности низких дозировок магнолии, что, однако, не приводит к увеличению эффективности неолигнанов магнолии.
Другой компонент препарата Banxia-Houpu наряду с имбирём и магнолией лекарственной – корень пинеллии, который обладает некоторым антидепрессивным воздействием; он может действовать в синергии с магнолией лекарственной. Это было отмечено при использовании комбинации 15 мг неолигнанов на кг и 16-32 мг корня пинеллии на кг; отмечается сохранение концентраций норадреналина у крыс в состоянии стресса; в этом отношении, неолигнаны были неактивными, в то время как пинеллия была слабо активной; синергическое влияние способствует усилению эффектов пинеллии за счёт неолигнанов. Корень пинеллии обладает антидепрессивными свойствами, которые являются синергическими с антидепрессивными свойствами магнолии лекарственной. Это может происходить за счёт слабого воздействия на серотонин (магнолия) и норадреналин (пинеллия), а их совместное употребление вызывает взаимный синергизм при воздействии на оба нейротрансмиттера.
Читать еще: Вино , Пакансозид (Гинсенозид) , Серотонин , Спаржа кистевидная , Фактор VIII ,