Алкоголь

Алкоголь представляет собой один из самых предпочитаемых интоксикантов во всем мире. Его часто можно обнаружить на общественных мероприятиях, потому что он обладает снижающим тревогу действием. Употребление слишком большого количества алкоголя может привести к отравлению, которое может оказаться фатальным. Алкоголь, также известный как питьевой спирт или этанол, представляет собой основной ингредиент широкого круга спиртных напитков и причину различия «алкогольных» и «безалкогольных» напитков. Он является нейроактивным химическим веществом, которое способно менять восприятие, и обладает уникальным характером обмена веществ по сравнению с другими источниками калорий (макроэлементы; углеводы, белки и пищевые жиры). Алкоголь дает 7 калорий на грамм в энергетическом отношении, но это не всегда положительно связано с массой тела, как в случае других макроэлементов.

Также известен как: этанол, питьевой спирт, пиво, джин, водка, вино, Егермейстер.

Не путать с: спиртом (химическое понятие)

Хорошо сочетается с:

• N-ацетилцистеином и родственными антиоксидантами (повышает соединение и безопасность метаболизма посредством глутатиона)
• Ашвагандхой в целях снижения социофобии
• Агматином (может способствовать выведению алкоголя)

Не сочетается с:

• Курением (касается большей частью основанных на табаке сигарет, дым также имеет большое значение)
• Кетозом и ацетаминофеном (смотри раздел «Взаимодействие с питательными веществами»)
• Агматином (одновременный прием может усиливать желудочное язвообразование)

Воздержание от употребления алкоголя определяется как полный отказ от приема алкоголя. «Средний» уровень употребления в литературе зависит от пола и точно не определен, но верхний предел может составлять 9 единиц в неделю для женщин и 12-14 единиц в неделю для мужчин, не превышая 4 единиц для каждого отдельного случая. За единицу обычно принимается 355 мл 5% пива, 150 мл 12,5% вина или 45 мл напитка с высоким содержанием алкоголя (40%).

Употребление алкоголя после еды снижает пиковые значения уровня этанола в крови независимо от состава питательных веществ,²⁾ замедление связано с тем, что скорость абсорбции этанола в желудке меньше, чем дуоденальной абсорбции, а пища задерживает опорожнение желудка. Также в отношении алкоголя наблюдается меньшее значение площади под кривой (AUC) и биологической усвояемости в сытом состоянии,³⁾ что может быть связано с повышением пресистемного метаболизма в кишечнике и печени. Различия между состояниями натощак и сытости, в количественном соотношении, меняются в зависимости от человека, но обычно натощак наблюдается полная абсорбция, а в состоянии сытости – биологическая усвояемость в 65-70%.

Среднее ежечасное снижение уровня паров алкоголя в выдыхаемом воздухе составляет 0,082 мг/л/час, при этом у женщин наблюдается более быстрое снижение, чем у мужчин (0,087 против 0,078).⁴⁾

Этанол фактически вызывает высвобождение допамина в нуклеарных прилежащих (nAc) у животных,⁵⁾ включая людей,⁶⁾ в зону мозга, связанную с вызывающими зависимость препаратами, когда допамин обогащен; уровень этанола в сыворотке соотносится с уровнем в нуклеарных прилежащих и восполняет дефицит этанола, наблюдаемый при выведении алкоголя, у крыс. Это высвобождение допамина в nAc зависит от повышения внеклеточного уровня таурина (которое вызывается этанолом, при этом снижение уровня таурина на 40% в естественных условиях с использованием бета-аланина не отменяет скачок уровня допамина), при этом и таурин, и этанол действуют косвенно посредством глициновых рецепторов.⁷⁾ Действие алкоголя на повышение уровня допамина в nAc фактически не локализовано и обусловлено вентральным стриатумом (VTA), где этанол действует в качестве коагониста никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (nAChRs), в то время как не действует на данные рецепторы в отдельности, но усиливает действие других агонистов, которые играют роль в усилении этанолом никотиновой зависимости (типичный агонист nAChR). Это в дальнейшем подтвердилось тем, что повышение уровня допамина в nAc было заблокировано антагонистом nAChR мекамиламином. Последующие исследования отметили, что данное действие скорее ограничивается передним вентральным стриатумом, чем задним, и что этанол в этой зоне может вызывать повышение уровня ацетилхолина, что затем вызывает активацию nAChR наряду с этанолом, действующим в качестве коагониста, так как снижение уровня ацетилхолина также устраняет повышение уровня допамина в nAc, при этом повышение уровня ацетилхолина наблюдалось в естественных условиях.⁸⁾ Этанол может повышать высвобождение допамина в нуклеарных прилежащих (nAc), что вероятно связано с ацетилхолином, действующим на nAChR (его рецепторы) в вентральном стриатуме, где этанол усиливает передачу сигнала, а указанная передача сигнала повышает высвобождение допамина в nAc. У людей повышение уровня допамина также наблюдалось в вентральном стриатуме (VTA) и соотносится с субъективными оценками эйфории и стимулирования.

Существует сильная связь между постоянным употреблением алкоголя и раковыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта, хотя этанол сам по себе не является канцерогеном; причина может заключаться в его метаболите ацетальдегиде. Это распространяется на рак ротовой полости⁹⁾ и теоретически связано с 25-68% случаев рака верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Риск является дозозависимым¹⁰⁾ как у курящих, так и у некурящих. Связь с раком желудка незначительно более противоречива, так как отношение рисков более низкое. Как говорилось, наблюдается сильная связь у людей с генетически менее активной алкогольдегидрогеназой (население Азии). Рак толстого кишечника составляет высокую долю в этой патологии, при этом наблюдается вполне определенное, но незначительное повышение интенсивности рака, которое становится более значительным у людей с менее активным ферментом алкогольдегидрогеназы.¹¹⁾

Алкоголь синергично взаимодействует с табачным дымом в отношении риска возникновения различных видов рака ротовой полости и пищевода. Люди, которые употребляют спиртные напитки (более чем 1,5 бутылки вина) и курят (более 10 сигарет ежедневно) имеют приблизительно в 150 крат более высокий риск возникновения рака пищевода. Более умеренное употребление в отношении одного из параметров делает риск ничтожным, но сочетание увеличивает риск в 12-19 крат, при этом для женщин характерен повышенный риск.¹²⁾

Что касается раковых заболеваний, которые могут стимулироваться передачей сигнала mTOR и фосфолипазы D,¹³⁾ алкоголь теоретически может снижать риски возникновения рака посредством подавления вызванной фосфолипазой D активации mTOR, также данный механизм демонстрируется рапамицином (селективный антагонист mTOR).

Имеется существенное доказательство, что легкое и умеренное употребление алкоголя связано с увеличенной продолжительностью жизни в крупномасштабных исследованиях.¹⁴⁾

Предполагаемый механизм действия алкоголя на продолжительность жизни заключается в косвенном ингибировании mTOR путем замещения агониста, mTOR в некоторых случаях упоминается как метаболический «рычаг», обусловливающий старение. mTOR представляет собой распознающий питательные вещества белок (распознает и активируется при излишке), который является одной из мишеней исследований в отношении продолжительности жизни за счет ограничения калорий.¹⁵⁾

Употребление алкоголя может незначительно подавлять синтез белков посредством ингибирования возбуждаемого физической нагрузкой mTOR, что отчасти зависит от фосфатидной кислоты (PA) из клеточной мембраны за счет комплексной стабилизации. Этанол, использующийся в качестве предпочтительной питательной среды ферментом фосфолипазой D и фосфатидилэтанолом, вырабатывается на участке фосфатидной кислоты, что вызывает косвенное подавление mTOR. Он в большей степени воздействует на субэлемент mTORc1, а для ингибирования субэлемента mTORc2 требуется более высокая концентрация.¹⁶⁾ Данный механизм действия был однократно продемонстрирован в мышиных миоцитах, при этом хронический алкоголизм неблагоприятно влияет на фосфорилирование mTOR и S6K1.

Среди исследований, изучавших динамику белков печени, одно исследование на людях, сочетавших пищу с энергетической ценностью 632 ккал с алкоголем (71 г) отметило, что алкоголь снижал скорость синтеза белков (определено фибриногеном и альбумином) приблизительно до 30% при измерении по прошествии 4 часов; данное исследование также выявило, что окисление лейцина (маркер расщепления мышечного белка) было снижено до 24%; позднее было обнаружено, что более низкие дозы алкоголя (28 г) в меньшей степени ослабляют синтез альбумина, но не фибриногена, а также снижают окисление лейцина.¹⁷⁾ Более позднее исследование подтвердило, что алкоголь, по сравнению с солевым раствором, способен подавлять окисление лейцина в двух различных дозах и обладает более эффективным явным антикатаболитическим действием в отсутствие циркулирующих питательных веществ. Хотя данные исследования, изучавшие синтез белков печени, могут быть не слишком применимы к синтезу мышечного белка, очевидное снижение окисления лейцина свидетельствует, что алкоголь может обладать антикатаболитическим действием. У крыс инъекции алкоголя подавляют скорость синтеза мышечного белка, что обусловлено как самим этанолом, так и ацетальдегидом.¹⁸⁾

При оценке однократного приема умеренных доз алкоголя (0,83 г/кг) у занимающихся силовыми упражнениями мужчин немедленно после нагрузки (пища не употреблялась за 3,5 часа до этого, принималась во время употребления алкоголя по желанию) не было выявлено значительных отличий уровня тестостерона в течение до 300 минут после упражнения, при этом другое связанное со спортом исследование, использовавшее 1 г/кг после смоделированного матча по регби, не выявило снижения уровня тестостерона, хотя отметило снижение работоспособности. Третье исследование, не применявшее этанол с силовой нагрузкой, но использовавшее низкую дозу в 0,45 г/кг, разделенную на три отдельных дозы с интервалом 90 минут, отметило, что, хотя и наблюдалась тенденция к повышению (за счет суточного биоритма) уровня тестостерона в этом исследовании, разницы между употреблением этанола и воды не наблюдалось.¹⁹⁾ Наоборот, употребление в незначительно меньшей степени (0,5 г/кг) фактически повышает уровень циркулирующего тестостерона с 13,6 нмоль/л до 16 нмоль/л (+17%) через 2 часа после приема (нормализуется через 4 часа), а также усиливает ингибирование метаболизма этанола за счет 4-метилпиразола (ингибитор алкогольдегидрогеназы) на 37+/-3% и, таким образом, увеличивается время действия этанола до отмены повышения уровня тестостерона. Данное повышение уровня тестостерона за счет приема 0,5 г/кг также было выявлено у пременопаузальных женщин,²⁰⁾ что свидетельствует о косвенном действии посредством повышения соотношения НАДН/НАД+ в печени под действием этих доз. Метаболизм стероидов и окислительно-восстановительные пары взаимодействуют в печени, где наблюдается повышенный уровень фермента 17β-HSD типа 2 и скорость преобразования им андростенедиона в тестостерон в связи с тем, что в результате приема алкоголя происходит повышение НАДН по сравнению с НАД+, что также объясняет снижение уровня андростенедиона, наблюдаемое в исследованиях, где тестостерон повышен,²¹⁾ и может объяснить повышенный уровень андростенедиона в исследованиях, где тестостерон подавлен, при этом уровень андростенедиона может быть повышен до 54% (и дегидроэпиандростерона до 174%) спустя 12 часов после употребления большого количества алкоголя. Как уже говорилось, другое исследование, применявшее 0,675 г/кг, отметило, что тестостерон был повышен и был более чувствителен к повышению посредством гонадотропин-высвобождающего гормона, свидетельствует о нескольких путях, которые могут быть задействованы. Красное вино также может оказывать аддитивное полезное действие за счет фенольного содержания, так как кверцетин глюкуронидируется ферментом UGT2B17 вместо тестостерона (жертвенная питательная среда), что может косвенно повышать уровень тестостерона.²²⁾ Данное исследование проводилось в лабораторных условиях, а кверцетин имеет низкую биологическую усвояемость. Низкие и умеренные дозы, синхронизированные с нагрузкой, дважды не смогли продемонстрировать повышение или снижение уровня тестостерона, при этом повышение является предпочтительным изменением соотношения тестостерона и андростенедиона в печени (подражает соотношению НАДН:НАД+, которое повышается во время употребления алкоголя). Не все исследования выявили такое повышение, некоторые всего лишь отметили отсутствие значительных изменений в целом. Одно исследование, продолжавшееся 3 недели, в отношении ежедневного употребления 30-40 г алкоголя у некурящих и выпивающих в компаниях людей отметило снижение на 6,8% уровня циркулирующего тестостерона мужчин (n=10) без значительного влияния на женщин.²³⁾ На конец исследования у контроля уровень циркулирующего тестостерона составлял 16,4 нмоль/л, в то время как группы употребляющих алкоголь – 15,3 нмоль/л. Такие низкие дозы при приеме на протяжении долгого периода времени могут снижать уровень тестостерона; тем не менее, степень подавления не является практически значимой. Высокие дозы алкоголя, 1,5 г/кг (средняя доза в 120 г), продемонстрировали подавление уровня тестостерона на 23% при измерении между 10-16 часами в результате однократного приема без статистически значимой разницы между 3 и 9 часом измерения. В данном исследовании это означает, что алкоголь подавляет повышение тестостерона, которое происходит в контрольной группе, что может быть основано на биоритме. Другие исследования, использовавшие даже более высокую дозу (1,75 г/кг свыше 3 часов) отметили, что на протяжении следующих 48 часов небольшое кратковременное падение уровня тестостерона наблюдалось спустя 4 часа, но более статистически значимое падение происходило по прошествии 12 часов и большей частью нейтрализовалось спустя 24 часа (но было значительно меньше, чем у контроля), при этом оно полностью нормализовалось по прошествии 36 часов.²⁴⁾ По прошествии 12 часов общее снижение уровня тестостерона было оценено в 27%, в то время как спустя 24 часа оно составило 16%. В конечном итоге, третье исследование, использовавшее 100-градусную водку в дозе 2,4 мл/кг массы тела на протяжении 15 минут (чтобы вызвать скачок концентрации алкоголя в крови (BAC) до 109+/-4,5 мг/100 мл, подобно вышеупомянутому исследованию 1,75 г/кг), отметило подавление уровня тестостерона, соотносящееся с пиковой концентрацией алкоголя в крови, что наблюдалось по прошествии 84 минут после приема. Данная временная задержка, наблюдаемая в некоторых исследованиях, если учитывать социальный фактор, соотносится с пониженным уровнем тестостерона в сыворотке, наблюдаемым при похмельном синдроме. Данное исследование также отметило, что изменения гормонов по сравнению с исходным уровнем наблюдались в большей степени у людей, сообщавших о похмельном синдроме, и были менее значительными у не страдающих похмельным синдромом людей. В конечном итоге, вмешательство, в котором алкоголь вводился внутривенно (посредством катетера) с целью поддержания уровня выдыхаемых паров алкоголя в 50 мг%, отметило, что уровень чистого тестостерона был подавлен при данном уровне потребления у молодых (23+/-1) мужчин исключительно, при этом у молодых женщин наблюдалось повышение тестостерона, а у пожилых (59+/-1) мужчин и женщин не отмечалось значительного влияния.²⁵⁾ Это соотносится с пероральным приемом умеренной дозы этанола. Механизм подавления алкоголем уровня тестостерона заключается в его действии в качестве тестикулярного токсина, где он может снижать скорость синтеза тестостерона без отрицательного влияния на передачу сигнала от гипоталамуса к семенникам (наоборот, в гипоталамусе наблюдается стимулирующее действие).²⁶⁾ Употребление 1,5 г/кг этанола или выше вызывает последующее дозозависимое снижение уровня тестостерона, которое может происходить с некоторой задержкой по времени до 10 часов после приема. Одно исследование, применявшее водку, отметило, что подавление происходило в течение 90 минут. У злоупотребляющих алкоголем субъектов постоянное употребление алкоголя в больших количествах отрицательно соотносится с уровнем циркулирующего тестостерона в состоянии покоя; более долгая продолжительность употребления алкоголя в больших количествах ведет к более низкому уровню тестостерона. В целом, алкоголь может резко повышать уровень тестостерона за счет повышения окислительно-восстановительного соотношения в печени (НАДН:НАД+), но этот скачок уровня тестостерона носит кратковременный характер; обратная тенденция наблюдается в более поздний момент времени, когда алкоголь предположительно достигает семенников и подавляет синтез тестостерона, но большей частью это также носит кратковременный характер. Постоянное употребление алкоголя в низких дозах связывается со снижением уровня тестостерона, но в такой степени, что оно не имеет практической значимости; алкоголизм связан с более существенным снижением уровня тестостерона.

Трехнедельное исследование на мужчинах среднего возраста и постменопаузальных женщинах, употреблявших 30-40 г алкоголя ежедневно, отметило, что у обоих полов не было выявлено значительного влияния данных доз алкоголя на уровень циркулирующего эстрогена. Другое исследование, оценивавшее уровень эстрогена в сыворотке во время похмельного синдрома (вызванного приемом 1,5 г/кг этанола ночью ранее), отметило низкий уровень циркулирующего эстрогена, связанный с похмельным синдромом, при этом другое исследование, применявшее практически такую же дозу этанола в 1,75 г/кг, отметило отсутствие значительного влияния этанола на уровень эстрогена на протяжении 48 часов наблюдения, скорее даже была выявлена тенденция к незначительному снижению уровня эстрогена.

Лютеинизирующий гормон, а также фолликулостимулирующий гормон (FSH), не демонстрируют ни волновой амплитуды, ни частотного действия при приеме здоровыми субъектами мужского пола высокой дозы (1,5 г/кг) алкоголи при измерении в течение последующих 20 часов, хотя одно исследование, использовавшее незначительно более высокую дозу (1,75 г/кг свыше 3 часов), отметило по прошествии 24 часов после приема небольшое, но статистически значимое повышение, которое в некоторой степени нормализовалось по прошествии следующих 24 часов (не было более значительным, но все же было высоким). Одно исследование злоупотребления алкоголем (2,4 мл/кг 100-градусной водки за 15 минут) отметило, что пиковая концентрация алкоголя в крови, при которой наблюдается подавление уровня тестостерона, также сопровождалась повышением уровня лютеинизирующего гормона по сравнению с исходным уровнем.²⁷⁾

Гормон роста не демонстрирует импульсную амплитуду под действием алкоголя на протяжении до 20 часов после однократного приема высокой дозы (1,5 г/кг) алкоголя у здоровых мужчин. Тем не менее, импульсная частота в течение этих 20 часов была несущественно, но значительно снижена (с 4,7+/-0,2 до 3,8+/-0,3).

В результате приема 1,75 г/кг этанола скачок уровня кортизола наблюдался по прошествии 4 часов и сохранялся до 24 часов после приема, нормализовавшись по прошествии 36 часов. По прошествии 4 часов наблюдался максимальный скачок уровня кортизола и был на 152% выше контрольного, при этом данное повышение уровня кортизола не соотносится со снижением уровня тестостерона.

В результате приема высокой разовой дозы этанола (1,75 г/кг) наблюдался значительный скачок уровня пролактина до 412% от значения контроля (586+/-185 ед. массы/л по сравнению 142+/-40 ед. массы/л) по прошествии 4 часов, который, согласно данному исследованию, устранялся по прошествии 12 часов, при этом подавление в незначительной степени могло наблюдаться по прошествии 24 часов (но не по истечении 36 или 48 часов).

В исследовании, в котором 14 здоровых людей принимали несколько доз по 0,45 г/кг этанола (несколько низких доз) утром (7:30, измерение по прошествии 6 часов) либо вечером (5:30, измерение по прошествии 14 часов), этанол был способен снижать уровень циркулирующего лептина в различной степени (снижение составляло 11,7% и 25,7% в разные дни).

Алкоголь может неблагоприятно взаимодействовать с ацетаминофеном (парацетамолом) и потенциально вызывать острое повреждение печени,²⁸⁾ и хотя только высокие дозы ацетаминофена могут быть связаны с острым повреждением, каждая доза теоретически может вызывать повреждение. Механизм действия связан с ферментом CYP2E1, одним из двух ферментов, отвечающих за расщепление этанола. В результате приема этанола уровень CYP2E1 повышается с целью обеспечения более сильного метаболизма этанола. Когда это происходит, ацетаминофен может отклоняться от обычных путей метаболизма и метаболизироваться посредством CYP2E1 в сторону большего количества. Только посредством CYP2E1 ацетаминофен может образовывать метаболит N-ацетил-р-бензо-хинон имин, который обладает высокой гепатотоксичностью. Хотя ацетаминофен всегда метаболизируется в некоторое количество N-ацетил-р-бензо-хинон имина, общая доля перорально принятого ацетаминофена полностью поступает на данный путь и его количество повышается под действием CYP2E.²⁹⁾ Прием ацетаминофена (тиленола) после злоупотребления алкоголем обладает ужасно неблагоприятным действием на печень. Другой стимулятор CYP2E1 включает ацетоновые кетоновые тела, в то время как два других кетоновых тела (ацетоацетат и бета-гидроксибутират) вызывают трансляцию CYP2E1 мРНК. Это может означать, что алкоголь в состоянии кетоза или в состоянии голода может быть более гепатотоксичным, чем в состоянии сытости.³⁰⁾ Прием ацетаминофена после ночи злоупотребления алкоголем во время кетозной диеты (низкое количество или отсутствие пищевых углеводов) или после нетипичной рвоты (может повышать количество кетоновых тел) дает даже худшее действие, чем принятие ацетаминофена после употребления спиртных напитков. Кетоз, этанол и ацетаминофен могут втрое повышать риск возникновения цирроза. Следует заметить, что повышенное повреждение печени от цирроза в состоянии кетоза может быть связано с более быстрым наступлением алкогольного опьянения по сравнению с тем, которое обычно наблюдается при кетозе, при этом сочетание кетоза и алкоголя может не быть до такой степени проблематичным, если употребление алкоголя ограничено.

Аспирин при приеме одновременно с алкоголем может повышать уровень алкоголя в крови за счет ингибирования желудочной алкогольдегидрогеназы. Такое действие не наблюдается в отношении печеночной алкогольдегидрогеназы.³¹⁾ Эти результаты, тем не менее, могут быть оспорены. Аспирин также может задерживать опорожнение желудка, что увеличивает время, в течение которого алкоголь подвергается действию остаточных ферментов алкогольдегидрогеназы, и, таким образом, делает парциальное ингибирование менее критическим. И наоборот, этанол может содействовать аспирину за счет повышения поглощения аспирина в желудке.³²⁾ Это вызывает более высокий уровень циркулирующего аспирина за счет той же пероральной дозы.

N-ацетилцистеин представляет собой соединение, которое способно повышать уровень эндогенного антиоксиданта глутатиона. Одновременный прием N-ацетилцистеина с алкоголем может снижать некоторые нежелательные обусловленные окислением побочные эффекты алкоголя,³³⁾ при этом усиливаемая алкоголем токсичность ацетаминофена может быть ослаблена N-ацетилцистеином, хотя и не полностью.

Здесь представлен класс растений, которые могут ускорять восстановление клеток печени и уменьшать отложения жирных кислот, вызванные ночью злоупотребления алкоголем, но обладают критическими условиями в отношении полезного действия. Данные соединения должны приниматься после употребления спиртного, либо на следующее утро, либо перед сном; предварительный прием этих растений может усилить (повысить) повреждение от алкоголя. Данные растения и молекулы включают молочный чертополох и его активное вещества силибины (наиболее примечательно), также могут охватывать молекулы наподобие тауроурсодеоксихолевой кислоты, известной как TUDCA. Прием данных растений после употребления алкоголя является критичным, так как прием их перед употреблением спиртного оказывает противоположное действие и может быть вредоносным.

Витания снотворная, более широко известная как Ашвагандха, более эффективна в снижении социофобии, когда сочетается с алкоголем; дозы ниже считающихся эффективными являются высоко эффективными в сочетании с алкоголем. Анксиолитическое (снижение тревоги) действие Ашвагандха также наблюдалось у крыс и заключалось в снижении всплесков тревожности, которые являются результатом прекращения постоянного приема алкоголя; в сущности, способна предотвращать усиление тревожности как результат прекращения употребления алкоголя.

Агматин представляет собой нейротрансмиттер, полученный из L-аргинина, который, предположительно, в высокой степени причастен к облегчению невропатической боли и привыкания к препаратам и взаимодействует с широким спектром препаратов. Он обладает как положительным, так и отрицательным взаимодействием с алкоголем в зависимости от ситуации. Снижение алкоголем тревоги (анксиолитическое действие) предотвращается ингибированием фермента аргининдекарбоксилазы, что свидетельствует о его действии посредством агматина.³⁴⁾ Усиление тревоги, наблюдаемое при выведении алкоголя, нормализуется агматином. Кроме того, анальгетическое (болеутоляющее) действие алкоголя усиливается инъекциями агматина у крыс, что предположительно связано с передачей сигнала рецептора имидазолина, при этом агматин блокирует вызванную алкоголем гиперактивность у крыс (только у самцов) в дозе 5-20 мг/кг без явного воздействия на двигательную активность. Не было выявлено взаимосвязи между агматином и предпочтением мест введения психоактивного вещества (CPP), что предположительно свидетельствует об отсутствии изменений в отношении возбуждения/привыкания. С другой стороны, агматин является гастропротективным агентом (нацелен на защиту париетальных клеток от желудочного сока), но, как ни странно, усиливает язвообразование в результате употребления алкоголя у крыс.³⁵⁾ На данный момент времени агматин полезен для выведения алкоголя. Использование агматина одновременно с алкоголем нецелесообразно, так как одно исследование выявило усиление язвообразования, так что временные промежутки между приемом агматина и алкоголя должны быть разумными.

:Tags

Читать еще: Боярышник (Боярышник перистонадрезанный) , Метаквалон , Теафлавины , Фарестон (торемифен цитрат) , Цефазолин ,