Диспепсия

Диспепсия (от греческого δυσ- дис-, «плохой» или «трудный», и πέψις пепсис «пищеварение»), также известная как расстройство пищеварения или несварение желудка, представляет собой состояние нарушенного пищеварения.[1] Это медицинское состояние, характеризующееся хронической или периодической болью в верхней части живота, ощущением переполненности верхней части желудка и чувством сытости, возникающим ранее, чем предполагалось, во время приема пищи.[2] Может сопровождаться метеоризмом, отрыжкой, тошнотой или изжогой. Диспепсия представляет собой широко распространенную проблему и часто бывает вызвана гастоэзофагеальной рефлюксной болезнью (GERD) или гастритом.[3] У меньшей части людей она может быть первым симптомом язвенной болезни (язва желудка или двенадцатиперстной кишки) и, в редких случаях, рака. Таким образом, необъяснимая впервые диагностированная диспепсия у людей старше 55 лет или наличие других тревожных симптомов может потребовать дальнейшего обследования.[4] Функциональная диспепсия (ранее носила название неязвенная диспепсия[5]) представляет собой диспепсию «без очевидного органического заболевания, которое могло бы объяснить симптомы».[6] Функциональной диспепсии, по расчетным данным, подвержено около 15% общей совокупности населения в западных странах.[5]

В большинстве случаев история болезни имеет ограниченное применение в различении между органическими причинами и функциональной диспепсией. Недавно был выполнен крупный системный обзор литературы с целью оценки эффективности диагностирования органической диспепсии с помощью клинического заключения специалиста в сравнении с компьютерными моделями у пациентов, направленных на эндоскопию верхних отелов пищеварительного тракта. Компьютерные модели основываются на демографических данных пациента, факторах риска, истории болезни и симптомах. Исследование показало, что ни клиническое наблюдение, ни компьютерные модели не были способны адекватно различить органическое и функциональное заболевание. В недавнем исследовании пациенты с язвенной болезнью сравнивались с пациентами с функциональной диспепсией соответствующего возраста и пола. Хотя группа функциональной диспепсии сообщала о более сильном ощущении переполненности верхней части живота, тошноте и большей общей подавленности и тревожности, в обеих группах наблюдались практически аналогичные симптомы. Таким образом, клинически проблемная задача заключается в выделении пациентов, которые могут страдать органическим заболеванием, и, таким образом, гарантии дальнейшего диагностического тестирования, от пациентов, которые страдают функциональной диспепсией, получающих эмпирическое симптоматическое лечение. Деятельность должна быть нацелена на выявление или исключение специфических причин. Как правило, люди в группе повышенного риска выявляются посредством “тревожных” симптомов. Тем не менее, применимость данных симптомов в выявлении наличия рака верхней части пищевода или желудка подвергается спорам. Мета-анализ, рассматривающий чувствительность и специфичность тревожных признаков, обнаружил диапазоны в 0–80% и 40–98% соответственно. Тем не менее, между исследованиями наблюдается высокая гетерогенность. Физическое обследование может выявить болезненность в области живота, но данный результат неспецифичен. Положительный симптом Карнетта, либо очаговая болезненность, которая усиливается при сжатии стенки брюшной полости и пальпации, свидетельствует об этиологии, включающей мускулатуру стенки брюшной полости. Накожное дерматомическое распространение боли может свидетельствовать о торакальной полирадикулопатии. Глухая болезненность выше правого верхнего квадранта может свидетельствовать о хроническом холецистите.[7]

У приблизительно 50-70% пациентов с диспепсией не выявляется определенной органической причины. В данном случае диспепсия определяется как неязвенная и диагноз устанавливается за счет наличия эпигастралгии в течение по меньшей мере 6 месяцев в отсутствие другой причины, объясняющей симптомы.

Гастроэнтерит повышает риск развития хронической диспепсии. Постинфекционная диспепсия представляет собой понятие, применяющееся относительно диспепсии, возникающей после острого инфекционного гастроэнтерита. Предполагается, что исходные причины постинфекционного синдрома раздраженного толстого кишечника и постинфекционной диспепсии могут быть аналогичными и представлять различные аспекты одной и той же патофизиологии.[8]

Представляет собой наиболее распространенную причину хронической диспепсии. До трех четвертей пациентов не имеют очевидной органической причины симптомов после обследования. Симптомы могут брать начало из комплекса взаимодействий повышенной висцеральной афферентной чувствительности, замедленного опорожнения желудка или нарушенной приспособляемости к пище, либо психологических стрессовых факторов. Хотя и носят доброкачественный характер, данные симптомы могут быть хроническими и с трудом поддаваться лечению.

Когда диспепсия может объясняться специфической причиной, большинство случаев имеет отношение к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (GERD) и язвенной болезни. Менее распространенные причины включают гастрит, рак желудка, рак пищевода, глютеновую болезнь, пищевую аллергию, воспалительное заболевание кишечника, хроническую ишемию кишечника и гастропарез.

Включают желчекаменную болезнь, хронический панкреатит и рак поджелудочной железы.

Острая, самокупирующаяся диспепсия может быть вызвана перееданием, слишком быстрым поглощением пищи, потреблением продуктов питания с высоким содержанием жиров, употреблением пищи во время стрессовых ситуаций или потреблением слишком большого количества алкоголя или кофе. Многие лекарственные препараты вызывают диспепсию, включая аспирин, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), антибиотики (метронидазол, макролиды), противодиабетические препараты (метформин, ингибиторы альфа-глюкозидазы, аналоги амилина, антагонисты рецептора GLP-1), противогипертонические средства (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента [ACE], антагонисты рецептора ангиотензин II), понижающие уровень холестерина средства (ниацин, фибраты), психоневрологические лекарственные препараты (ингибиторы холинэстеразы [донепезил, ривастигмин]), СИОЗС (флуоксетин, сертралин), СИОЗСН (венлафаксин, дулоксетин), препараты против болезни Паркинсона (агонисты допамина, ингибиторы моноаминоксидазы [MAO]-B), кортикостероиды, эстрогены, дигоксин, железо и опиоиды.[9]

Роль хеликобактера пилори в функциональной диспепсии противоречива, и ясная причинная связь не была установлена. Это верно как для профиля симптомов, так и для патофизиологии функциональной диспепсии. Хотя некоторые эпидемиологические исследования свидетельствуют о связи между инфекцией хеликобактер пилори и функциональной диспепсией, другие не делают этого. Расхождение может исходить, в частности, из различия методологий и отсутствия адекватной оценки осложняющих факторов, таких как наличие в прошлом язвенной болезни и социально-экономическое положение.[10] Контролируемые исследования не пришли к согласию относительно того, является или нет устранение хеликобактера пилори эффективным при функциональной диспепсии, при этом приблизительно половина исследований показывает улучшения, а другая половина нет. В последнем многоцентровом американском исследовании, которое выбрало, отобрало и распределило по группам случайным образом 240 пациентов с целью лечения или приема плацебо и наблюдало пациентов в течение 12 месяцев, 28% подвергавшихся лечению пациентов по сравнению с 23% получавших плацебо сообщили об облегчении симптомов по прошествии 12 месяцев. Аналогичным образом, недавние европейские исследования не выявили значительной разницы в симптомах после устранения хеликобактера пилори по сравнению с контролями. Был проведен системный обзор относительно устранения хеликобактера пилори, который дал изменчивые результаты. Системный обзор Ежегодников Терапии внутренних болезней свидетельствует об отсутствии статистически значимого эффекта, при этом отношение шансов (OR) успеха лечения по сравнению с контролем составляет 1,29 (95% CI, 0,89–1,89;P= 0,18). По-прежнему, отсутствие эффекта наблюдалось после корректировки в отношении гетерогенности и лечения хеликобактера пилори. Наоборот, более недавнее обновление обзора Кокрановской базы данных показало небольшое, но статистически значимое влияние на лечение симптомов (лечение хеликобактера пилори по сравнению с плацебо, 36% по сравнению с 30% соответственно; относительное снижение риска [RRR],8% [95% CI,3–18%], количество нуждающихся в лечении [NNT] = 18]).[11][12]

Существует несколько системных заболеваний, которые могу охватывать диспепсию, включающие коронарную болезнь сердца, застойную сердечную недостаточность, сахарный диабет, гиперпаратиреоз, заболевания щитовидной железы, хроническую болезнь почек и адреналиновую усталость.[13]

Психосоматические и когнитивные факторы важны при обследовании пациентов с хронической диспепсией. Психиатрическая гипотеза утверждает, что симптомы диспепсии могут быть связаны с депрессией, повышенной тревожностью или соматизированным расстройством. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о связи между функциональной диспепсией и психологическими расстройствами. Симптомы невроза, тревожности, ипохондрии и депрессии чаще встречаются у пациентов, обследующихся в результате необъяснимых желудочно-кишечных жалоб, чем у здоровых контролей. Сравнение функциональной и органической диспепсии продемонстрировало, что пациенты с функциональной диспепсией менее вероятно имеют пониженный уровень стресса или тревожности по прошествии последующего года после того как были убеждены, что не имеют серьезного заболевания. Это свидетельствует, что симптомы функциональной диспепсии долгосрочны по сравнению с органической диспепсией и что имеется сильная эмоциональная связь.[14]

Люди старше 55 лет без тревожных симптомов могут подвергаться лечению без обследования. Люди старше 55 лет с впервые выявленной диспепсией или имеющие тревожные симптомы должны подвергаться немедленному обследованию посредством эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Она исключит язвенную болезнь, связанное с лекарственными препаратами язвообразование, злокачественную опухоль и другие более редкие причины.[4] Люди старше 55 лет с отсутствием тревожных симптомов не нуждаются в эндоскопии, но подвергаются обследованию на язвенную болезнь, вызванную инфекцией хеликобактер пилори. Обследование на инфекцию хеликобактер пилори выполняется в том случае, когда имеется средняя или высокая распространенность инфекции среди местных жителей или человек с диспепсией имеет другие факторы риска в отношении инфекции хеликобактер пилори, связанные, к примеру, с этнической принадлежностью или иммиграцией из региона с высокой распространенностью. Если инфекция подтверждена, она может быть вылечена с помощью лекарственных препаратов. Обусловленная лекарственными препаратами диспепсия, как правило, связана с НПВС и может быть осложнена кровотечением или язвообразованием с перфорацией стенки желудка.

Функциональная и недифференцированная диспепсия имеют сходное лечение. Принятие решения относительно использование медикаментозной терапии затруднено, поскольку исследования включают в определение диспепсии изжогу. Это ведет к результатам, располагающим к применению ингибиторов протонного насоса (PPIs), которые эффективны в лечении изжоги. Традиционные способы терапии, применяемые для данного заболевания, включают изменение образа жизни, антациды, антагонисты рецептора H2 (H2-RA), прокинетики и антифлатуленты. Было выявлено, что один из наиболее разочаровывающих аспектов лечения функциональной диспепсии заключается в том, что данные традиционные агенты обладают низкой или отсутствующей эффективностью.[15]

Антациды и сукральфат не были эффективнее, чем плацебо, согласно обзору литературы.[16] Антагонисты рецептора H2 обладают значительным полезным воздействием в исследованиях низкого качества (относительное снижение риска 30%[16]), но всего лишь предельной пользой в исследованиях высокого качества.[15] Прокинетики, как наблюдалось эмпирически, действуют лучше по той причине, что задержка опорожнения желудка считается основным патофизиологическим механизмом функциональной диспепсии.[15] В мета-анализе они проявили относительное снижение риска до 50%, но исследования, пришедшие к данному заключению, применяли препарат цизаприд, который был исключен из продажи (на сегодняшний день доступен только в качестве препарата для исследований)[17] в связи с серьезными побочными действиями, такими как желудочковая тахикардия, при этом системная ошибка, связанная с предпочтительной публикацией положительных результатов исследования, была предложена как частичное объяснение такого высокого полезного действия.[16] Современные прокинетики, такие как метоклопрамид, эритромицин и тегасерод обладают незначительной или неустановленной эффективностью и часто приводят к существенным побочным действиям.[16] Симетикон обладает некоторой значимостью, поскольку исследования свидетельствуют о потенциальном полезном действии по сравнению с плацебо, а другие говорят о пользе, равноценной цизаприду.[16] Таким образом, в связи со сравнительно недавним появлением такого класса лекарственных препаратов как ингибиторы протонного насоса (PPI), возникает вопрос, превосходят ли данные препараты общепринятую терапию по эффективности. Системный обзор 2002 г. растительных продуктов обнаружил, что несколько растений, включая перечную мяту и тмин, обладает противодиспептическим действием при неязвенной диспепсии с «обнадеживающим профилем безопасности».[18] Мета-анализ 2004 г., объединяющий данные трех двойных слепых контролируемых плацебо исследований, обнаружил, что множественный растительный экстракт Иберогаст значительно более эффективен, чем плацебо (значение p = ,001), в лечении пациентов с функциональной диспепсией за счет нацеленности на несколько патологий диспепсии.[19] Данное фитофармацевтическое средство немецкого производства равно по силе действия цизаприду и значительно превосходит метоклопрамид в облегчении симптомов функциональной диспепсии на протяжении четырех недель.[20][21] Ретроспективный обзор 40961 детей (в возрасте 12 лет и старше) обнаружил отсутствие серьезных побочных эффектов.[22] Порошок красного перца также перспективен.[23] Имбирь и продукты, изготовленные из него, в некоторой степени положительно облегчают симптомы, в частности, укачивание и связанную с беременностью тошноту. [24] На сегодняшний день ингибиторы протонного насоса, в зависимости от специфического препарата, предписываются Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными препаратами США при эрозивном эзофагите, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (GERD), синдроме Золлингера-Эллисона, устранении хеликобактера пилори, язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, а также для заживления и предотвращения вызванных НПВС язв, но не функциональной диспепсии. Тем не менее, существуют основанные на фактах руководства и литература, которые оценивают применение ингибиторов протонного насоса при данном заболевании. Соответствующая таблица, объединяющая доступные исследования, приводится в руководствах относительно функциональной диспепсии, опубликованных Всемирным журналом гастроэнтерологии в 2006 г.[15] Исследование CADET было первым исследованием, сравнивавшим ингибитор протонного насоса (20 мг омепразола ежедневно) с антагонистом рецептора H2 (150 мг ранитидина два аза в день), а также прокинетиком (20 мг цизаприда два раза в день) наряду с плацебо.[25] Исследование оценивало действие данных агентов на пациентов по прошествии 4 недель и 6 месяцев и обнаружило, что омепразол обладает значительно лучшим откликом по прошествии 6 месяцев (31%), чем цизаприд (13%) или плацебо (14%) (p = ,001), в то время как был всего лишь выше предельного значения для обладания статистической значимостью, чем ранитидин (21%) (p = ,053). Омепразол также продемонстрировал значительное повышение баллов качества жизни по сравнению с другими агентами и плацебо в целом, но измерению подвергалась одна категория (p = от ,01 до ,05). Исследование ENCORE , которое изучало пациентов из исследования OPERA, обнаружило, что откликающиеся на лечение омепразолом демонстрировали меньшее число посещений клиники, чем те, кто не реагировал на лечение (1,5 по сравнению с 2,0) на протяжении трех месяцев (p < ,001).[26][27] Акотиамид представляет собой новый препарат, утвержденный в Японии в марте 2013 г. для лечения связанных с пищей симптомов функциональной диспепсии. Является ингибитором ацетилхолинэстеразы.

:Tags

Читать еще: Афродизиаки , Гипотиреоз , Диклоксациллин , Диклофенак , Луназин ,