Инструменты пользователя

Инструменты сайта


клиническая_депрессия

Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)

Большое депрессивное расстройство (БДР) представляет собой психическое расстройство, характеризующееся выраженным и стойким плохим настроением, которое сопровождается низкой самооценкой, потерей интереса или удовольствия от ранее приятных занятий. Понятие «депрессия» используется в различных случаях. Оно часто используется для определения этого синдрома, но может также относиться к другим расстройствам настроения или просто к плохому настроению. Большое депрессивное расстройство отрицательно влияет на семейную жизнь, профессиональную или школьную жизнь, сон, привычки в питании, а также общее состояние здоровья. В Соединённых Штатах около 3,4% населения с большим депрессивным расстройством совершают суицид, и до 60% людей, которые покончили жизнь самоубийством, страдали от депрессии или другого расстройства настроения1). Другие названия: клиническая депрессия, большая депрессия, униполярная депрессия или рекуррентная депрессия в случае повторных проявлений. Диагноз большого депрессивного расстройства базируется на собственных переживаниях пациента, поведении, о котором сообщили родственники или друзья, а также в ходе исследования психического состояния. Не существует лабораторных тестирований для определения клинической депрессии, хотя обычно врачи проводят тестирования на физические состояния, в ходе которых могут проявляться схожие симптомы. Наиболее распространённым возрастом начала расстройства является возраст от 20 до 30 лет, несколько меньшая вероятность его проявления падает на диапазон между 30 и 40 годами2). Как правило, люди, которые лечатся с помощью антидепрессантов, во многих случаях получают специальные консультации, в частности, проходят когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). Медицинские препараты, по-видимому, являются эффективными, однако эффект является значительным только в случаях крайне тяжёлой депрессии. Госпитализация может быть необходимой в случаях, связанных с пренебрежением к себе или значительным риском нанесения вреда себе или окружающим. Небольшая доля пациентов лечится с помощью электросудорожной терапии (ЭСТ). Конечно, расстройство может широко варьировать в своих проявлениях, начиная от разового проявления в течение нескольких недель и заканчивая расстройством, длящимся всю жизнь, на базе большой депрессии. Лица с депрессией характеризуются меньшей продолжительностью жизни по сравнению с теми, кто не страдает от депрессии; это частично обеспечивается за счёт большей восприимчивости к заболеваниям и суициду. Не ясно, влияют ли лекарственные препараты на риск самоубийства. Нынешние и бывшие пациенты могут подвергаться стигматизации (навешиванию социальных ярлыков). Понимание природы и причин депрессии осознавалось в течение веков, хотя это понимание является неполным и до сих пор остаётся множество аспектов депрессии, которые являются объектом дискуссий и исследований. Предполагаемыми причинами являются психологические, социально-психологические, наследственные, эволюционные и биологические факторы. Длительное употребление соответствующих препаратов может вызвать или ухудшить симптомы депрессии. Психологические методы лечения базируются на теориях личности, межличностного общения и обучения. Большинство биологических теорий сфокусировано на моноаминовых химических средствах, а именно: серотонине, норадреналине и дофамине, которые естественным образом представлены в головном мозге и обеспечивают связь между нервными клетками. Этот комплекс симптомов (синдром) был назван, описан и классифицирован в качестве расстройств настроения в издании диагностического пособия Американской Психиатрической Ассоциации в 1980 году. «Пшеничное поле с воронами» - последняя картина нидерландского живописца Винсента Ван Гога, прекрасно иллюстрирующая эмоциональное состояние художника в конце жизни. По одной из версий, Ван Гог застрелился в процессе работы над картиной. Большую часть жизни Ван Гог боролся с эпизодами тяжелой депрессии. Последними словами художника были: La tristesse durera toujours («Печаль будет длиться вечно»).

Симптомы и признаки

Большая депрессия значительным образом влияет на семейную жизнь и личные взаимоотношения, профессиональную или школьную жизнь, сон и привычки в питании, а также общее состояние здоровья3). Её влияние на хорошее общее самочувствие сравнимо с влиянием хронических заболеваний, например, диабета. Лицо, имеющее проявления большой депрессии, обычно жалуется на плохое настроение, которое пронизывает все аспекты жизни, а также неспособность испытывать удовольствие от той деятельности, которая ранее приносила удовлетворение. Подавленные люди могут быть озабочены своими проблемами, размышлять над ними, иметь мысли о своей собственной неполноценности, испытывать вину, сожаление, беспомощность, безнадёжность и ненависть к себе. В тяжёлых случаях, у людей с депрессией могут проявляться симптомы психоза. Эти симптомы включают бред или, реже, галлюцинации, как правило, неприятного характера. Другие симптомы депрессии включают плохую концентрацию и память (обычно у лиц с метаболическими или психотическими признаками)4), неучастие в социальной деятельности, пониженное половое влечение, а также мысли о смерти или суициде. Бессонница часто проявляется у людей, подверженных депрессии. Обычно человек просыпается очень рано и не может затем заснуть5). Гиперсомния или избыточный сон могут также проявляться. Некоторые антидепрессанты могут вызывать бессонницу за счёт своего стимулирующего эффекта. Человек в состоянии депрессии может сообщать о нескольких физических симптомах, включая усталость, головные боли, проблемы с пищеварение; соматические жалобы являются наиболее распространёнными проблемами в развивающихся странах, согласно критериям депрессии Всемирной Организации Здравоохранения. Аппетит часто понижен, что ведёт к снижению массы тела, хотя повышенный аппетит и увеличение массы тела также могут встречаться. Члены семьи и друзья могут заметить, что человек либо очень нервный, либо вялый. У пожилых людей с депрессией могут проявляться когнитивные симптомы, например, забывчивость и более заметное замедление движений. Депрессия у пожилых людей часто сосуществует с физическими расстройствами, например, инсультом, другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, болезнью Паркинсона и хронической обструктивной болезнью лёгких6). У детей с депрессией может проявляться раздражительное (а не подавленное) настроение; симптомы могут различаться в зависимости от возраста и ситуации. Большинство теряют интерес к школе, у них проявляется снижение успеваемости. Диагностика может быть отложены или пропущены, если симптомы трактуются в качестве обычной капризности. Депрессия может также сосуществовать с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), что затрудняется диагностику и лечение обоих расстройств7).

Сопутствующие заболевания

Большая депрессия часто протекает совместно с другими психическими расстройствами. Национальное обследование сопутствующих заболеваний (США) от 1990-1992 годов показало, что 51% страдающих от депрессии также подвержены постоянной тревожности. Симптомы тревожности могут оказывать существенное влияние на ход депрессивного заболеваний, снижая вероятность восстановления, повышая риски рецидива и способствуя инвалидности и попыткам самоубийства. Американский нейроэндокринолог Роберт Сапольски утверждает, что взаимосвязь между стрессом, тревожностью и депрессией может быть измерена и продемонстрирована биологически. Существуют повышенные показатели злоупотребления алкоголем или наркотиками, в частности, отмечается проявление зависимости; у примерно трети лиц с диагностированной СДВГ развивается сопутствующая ей депрессия. Посттравматический стресс и депрессия часто сочетаются в своём проявлении. Депрессия и боль также часто проявляются совместно. Один или более болевых симптомов проявляются у 65% пациентов с депрессией, и от 5 до 85% пациентов с болевыми синдромами испытывают депрессию, что зависит от исходного заболевания; отмечается низкая распространённость в общей практике и более высокая её распространённость в специализированных клиниках. Диагностирование депрессии часто выполняется с задержкой или вообще пропускается, за счёт чего состояние ухудшается. Результат также может ухудшиться, если депрессия была выявлена, но не были поняты её причины8). Депрессия часто связана с повышением в 1,5-2 раза риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые не зависят от остальных факторов риска; они сами по себе связаны напрямую или косвенно с факторами риска, например, курением или ожирением. Люди с большой депрессией редко следуют рекомендациям врача касательно лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, что, в конечном счёте, увеличивает риски осложнений. Кроме того, кардиологи могут не выявить депрессию, которая осложняет течение сердечно-сосудистых заболеваний9).

Причины

Биопсихосоциальная модель предполагает, что некоторую роль роль в возникновении депрессии биологические, психологические и социальные факторы 10). Диатез-стрессовая модель определяет, что депрессия возникает в рамках ранее существовавшей уязвимости или диатеза, активируясь в ходе различных стрессовых жизненных событий. Ранее существовавшая уязвимость может быть или генетической, подразумевая взаимодействие между природой и воспитанием, или схематичной, базируясь на взглядах на жизнь, сформированных в детстве. Депрессия может быть напрямую вызвана повреждением мозжечка, как, например, в случае мозжечкового познавательного аффективного синдрома11). Эти интерактивные модели получили эмпирическое подтверждение. Например, исследователи в Новой Зеландии пустили в ход перспективный метод изучения депрессии за счёт документирования в течение периода времени, когда депрессия проявлялась у изначально нормальных людей. Исследователи пришли к выводу, что изменения гена транспортёра серотонина (5-НТТ )повышают на вероятность того, что у людей, подвергшихся серьёзному стрессу, может развиться депрессия. Более конкретно, депрессия может выработаться в ходе таких событий, однако она, скорее, проявится у людей с одной или двумя короткими аллелями гена 5-НТТ. Кроме того, шведское исследование провело оценку наследственности депрессии (степень, с которой индивидуальные различия связаны с генетическими различиями), которая составила 40% у женщин и 30% у мужчин; эволюционные психологи предположили, что генетическая основа депрессии лежит глубоко в истории естественного отбора. Вызванное веществами расстройство настроения, напоминающее большую депрессию, причинным образом связано с долгосрочным использованием лекарственных препаратов или злоупотреблением ими, а также с употреблением седативных и снотворных средств12).

Биологическая

Моноаминовая гипотеза

Большинство антидепрессантов увеличивают уровни одного или более моноаминов (нейромедиаторы серотонин, норадреналин и дофамин) в синаптической щели между нейронами в головном мозге. Некоторые лекарства влияют напрямую на моноаминовые рецепторы. Серотонин, как предполагается, регулирует другие системы нейромедиаторов; пониженная активность серотонина может вызвать активность этих систем в необычном и неустойчивом ключе. Согласно этой «разрешительной гипотезе», депрессия возникает, когда обеспечиваются низкие уровни норадреналина, другого моноаминового нейромедиатора. Некоторые антидепрессанты увеличивают уровни ноадреналина напрямую, тогда как другие увеличивают уровень дофамина, третьего моноаминового нейромедиатора. Эти наблюдения привели к моноаминовой гипотезе депрессии. В своей современной формулировке, моноаминовая гипотеза предполагает, что дефицит некоторых нейромедиаторов ответственен за соответствующие особенности депрессии: «Норадреналин может быть связан с бдительностью и энергией, а также тревожностью, внимание и интересом к жизни; (отсутствие) серотонина – с тревожностью, навязчивыми идеями и принуждением; а дофамин – с вниманием, мотивацией, удовольствием, вознаграждением, а также интересом к жизни»13). Сторонники этой теории рекомендуют выбирать антидепрессант с механизмом действия, который воздействует на наиболее выраженные симптомы. Тревожные и раздражительные пациенты должны лечиться с помощью СИОЗС или ингибиторов обратного захвата норадреналина, и те, кто испытывает потерю энергии и удовольствия от жизни, должны лечиться с помощью увеличивающих уровни норадреналина и дофамина препаратов. Кроме того, клинические наблюдения показали, что фенотипическое изменение центральной функции моноаминов может быть значительным образом связано с уязвимостью по отношению к депрессии. Несмотря на эти выводы, причина депрессии не представлена лишь дефицитом моноаминов. В течение двух последних десятилетий, исследования выявили множественные изъяны моноаминовой гипотезы 14). В качестве контраргумента служит то, что эффект улучшения настроения при приеме СИОЗС занимает недели лечения, несмотря на то, что увеличение доступных моноаминов происходит в течение нескольких часов. Другой контраргумент базируется на экспериментах в отношении фармакологических агентов, которые вызывают истощение моноаминов; в то время как преднамеренное снижение концентрации имеющихся централизованных моноаминов может немного снизить настроение у пациентов с депрессией и не принимающих препараты, это снижение не затронет настроение здоровых людей. Моноаминовая гипотеза является ограниченной, она является чрезмерно упрощённой, представляя собой массовый инструмент маркетинга, её также можно назвать «теорией химического дисбаланса». Проведённое в 2003 году взаимодействие генов с окружающей средой (GxE) ставило своей целью объянить, почему жизненный стресс представляет собой предиктор эпизодов депрессии лишь у некоторых людей; была проведена оценка зависимости от изменения аллельного связанного с серотонином транспортера в промоторной области (5-HTTLPR); проведённый в 2009 году мета-анализ показал, что стрессовые события в жизни связаны с депрессией, однако не было выявлено никаких данных о связи с генотипом 5-HTTLPR. Другой мета-анализ от 2009 году подтвердил данные выводы15). Обзор исследований в этой области, проведённый в 2010 году, показал систематическую взаимосвязь между используемым методом по оценке нарушений окружающей среды и результатов исследований; этот обзор показал, что оба мета-анализа от 2009 года были значительно смещены в сторону отрицательных исследований, где были выявлены различные отклонения16).

Другие гипотезы

Сканы МРТ пациентов с депрессией выявили ряд различий в структуре головного мозга по сравнению с лицами, у которых не была выявлена депрессия. Последний мета-анализ нейровизуализации в рамках глубокой депрессии показал, что, по сравнению с контрольным уровнем, у пациентов с депрессией отмечается увеличение объёма базальных ганглий, таламуса, гиппокампа и лобной доли (в том числе орбитофронтальной коры и прямой извилины). Гиперинтенсивность была связана с выявлением заболевания в позднем возрасте, что привело к развитию теории сосудистой депрессии17). Может отмечаться связь между депрессией и нейрогенезом в гиппокампе, который является центром настроения и памяти. Потеря нейронов в гиппокампе отмечается у некоторых людей с депрессией и коррелирует с нарушениями памяти и дистимического настроения. Препараты могут увеличить уровни серотонина в головном мозге, стимулировать нейрогенез и, тем самым, увеличивать общую массу гиппокампа. Это увеличение может помочь восстановить настроение и память18). Схожее взаимодействие было выявлено между депрессией и областью передней части поясной извилины, которая вовлечена в процесс модуляции эмоционального поведения. Одним из нейротропинов, ответственных за нейрогенез, является нейротрофический фактор мозга (НФМ). Уровень НФМ в плазме крови субъектов с депрессией резко снижается (более, чем в три раза) по сравнению с нормальным состоянием. Лечение антидепрессантами увеличивает уровни НФМ в крови. Хотя пониженные уровни НФМ в плазме крови отмечаются при множестве расстройств, существуют данные о том, что НФМ вовлечён в причину депрессии и механизм действия антидепрессантов. Существует ряд доказательств того, что большая депрессия может быть вызвана частично за счёт гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (оси ГГН), что приводит к эффекту, схожему с нейроэндокринной реакцией на стресс. Исследования показывают, что повышенный уровень гормона кортизола и расширенные гипофиз и надпочечники (что предполагает расстройства эндокринной системы), могут играть определённую роль в развитии некоторых психиатрических расстройств, в том числе и большой депрессии. Чрезмерная секреция гормона, высвобождающего кортикотропин из гипоталамуса, как считается, приводит в этому, являясь вовлечённой в проявление когнитивных и возбуждающих симптомов. Гормон эстроген участвует в депрессивных расстройства за счёт повышенного риска депрессивных эпизодов после полового созревания, в период беременности и во время снижения уровня этого гормона после менопаузы. С другой стороны, предменструальный и послеродовой периоды, в ходе которых отмечаются низкие уровни эстрогена, также связаны с повышенными рисками19). Колеблющийся или устойчиво низкий уровень эстрогена связан со значительным ухудшением настроения. Клиническое восстановление от депрессии после родов или в постменопаузе сопровождается стабилизацией или восстановлением уровня эстрогена. В ходе других исследований была изучена потенциальная роль молекул, необходимых для общего клеточного функционирования, а именно цитокинов. Симптомы большого депрессивного расстройства практически схожи с синдромами поведения при заболеваниях, когда иммунная система организма борется с инфекцией. Это увеличивает вероятность того, что депрессия может привести к неадекватному поведению во время болезни в результате нарушения циркуляции цитокинов. Участие противовоспалительных цитокинов в депрессии явно предполагается в ходе мета-анализа клинической литературы, показывающей более высокие концентрации ИЛ-6 и ФНО-альфа в крови у субъектов с депрессией по сравнению с теми, кто ею не страдает. Эти иммунологические аномалии могут вызвать избыточную выработку простагландина Е2 и избыточную экспрессию ЦОГ-2. Аномалии в активации фермента индолеамин 2,3-диоксигеназы могут привести к чрезмерному метаболизму триптофан-куруренина, а также к увеличению выработки нейротоксина хинолиновой кислоты, что способствует большой депрессии. Активация НФМ приводит к чрезмерной глутаматергической нейротрансмиссии, что также вносит свой вклад20).

Психологическая

Различные аспекты личности и её развития, как представляется, являются неотъемлемой частью возникновения и сохранения депрессии с негативными эмоциями в качестве общего предшественника21). Хотя эпизоды депрессии сильно коррелируют с неблагоприятными событиям, характерный стиль человека совладания с собой может коррелировать с его устойчивостью. Кроме того, низкая самооценка, ожидание неудачи или искаженное мышление связаны с депрессией. Проявление депрессии менее вероятно у людей, которые являются религиозными22). Не всегда ясно, какие факторы являются причинами, а какие – последствиями депрессии; тем не менее, люди с депрессией, которые в состоянии размышлять и спорить, часто характеризуются улучшением настроения и самооценки. Американский психиатр Аарон Т. Бек, вслед за ранее проведённой работой Джорджа Келли и Альберта Эллиса, разработал в начале 1960-х годов то, что сейчас принято называть когнитивной моделью депрессии. Он предложил принцип того, что в основе депрессии лежат три концепта: триада негативных мыслей, состоящая из когнитивных ошибок о себе, своего мира и своего будущего; текущие модели депрессивного мышления или схемы; искажённая обработка информации. На основе этих принципов он разработал структурную технику когнитивной поведенческой терапии (КПТ). Согласно американскому психологу Мартину Селигману, депрессия у людей схожа с приобретённой беспомощностью у лабораторных животных, которые остаются в неблагоприятной ситуации в те моменты, когда они могли бы убежать, но не сделали этого. Теория привязанности, которая была разработана английским психиатром Джоном Боулби в 1960-х годах, предсказывает связь между депрессивным расстройством в зрелом возрасте и качеством взаимоотношений между ребёнком с его опекуном. В частности, считается, что «опыт ранней потери, разлуки или отказа родителя или опекуна (говорит ребёнку об его невостребованности) может приводить к неблагоприятным моделям. Внутренние когнитивные представления о себе как о невостребованном и нелюбимом (ненадёжном) соответствуют одной из частей триады Бека»23). В то время как широкий спектр исследований оставил в силе основные положения теории привязанности, исследование оказалось безрезультатным в отношении связи ранее описанных свойств. Люди с депрессией зачастую винят себя за негативные события, и, как показано в исследовании от 1993 года на базе госпитализированных подростков, которые сообщали о наличии у них депрессии, те, кто винит себя за негативные события, может не рассчитывать на какие-либо положительные результаты. Эта тенденция представляет собой характеристику принадлежности к депрессии или пессимистический стиль жизни. Согласно Альберту Бандуре, канадскому социальному психологу, связанному с социальной когнитивной теорией, люди, страдающие от депрессии, имеют негативные убеждения о себе, базирующиеся на опыте неудач, провале социальных моделей, отсутствии социального убеждения о том, что они могут добиться, а также на базе собственного соматического и эмоционального состояния, которое включает напряжение и стресс. Эти факторы могут привести к негативной самооценке и отсутствию самодостаточности; эти люди не верят, что они могут влиять на события и достигать личных целей24). Экспертиза депрессии у женщин показала факторы уязвимости (например, ранняя потеря матери, отсутствие доверительных отношений, ответственность по уходу за несколькими маленькими детьми дома и безработица), которые могут взаимодействовать с жизненными стрессами, увеличивая риск депрессии. Для пожилых людей, такими факторами часто являются проблемы со здоровьем, изменения отношений с супругом или взрослыми детьми в связи с переходом на роль опекуна или опекаемого, смерть значимого в жизни человека или изменение доступности или качества социальных взаимоотношений с пожилыми друзьями из-за их проблем со здоровьем. Понимание депрессии также базируется на психоаналитическом и гуманистическом направлениях психологии. С точки зрения классической психоаналитики Зигмунда Фрейда, депрессия или меланхолия могут быть связаны с межличностной потерей и определёнными потерями в начале жизни. Экзистенциальные терапевты связывают депрессию с отсутствием понимания настоящего и видения будущего25).

Социальная

Бедность и социальная изоляция связаны с повышенным риском возникновения проблем психическим здоровьем в целом. Жестокое обращение с детьми (физическое, эмоциональное, сексуальное, пренебрежительное) также связано с повышенным риском развития депрессивных расстройств в более позднем возрасте26). Такая связь подтверждена неоднократно, так как в детстве ребёнок учится, как стать личностью. Подавление ребёнка опекуном способно исказить развитие личности, создавая гораздо больший риск депрессии и многих других изнурительных умственных и эмоциональных состояний. Нарушения функционирования семьи как института, включая депрессию (в частности, у матери) родителей, конфликты супругов или развод, смерть родителя или другие нарушения в ходе воспитания являются добавочными факторами риска. В зрелом возрасте, стрессовые жизненные события тесно связаны с наступлением эпизодов большой депрессии. В этом контексте, события в жизни, связанные с социальной изоляцией, вызваны частичным образом депрессией. Первый эпизод депрессии обычно следует за стрессовыми событиями, что согласуется с гипотезой о том, что люди могут стать крайне чувствительными к стрессам в жизни после последовательных повторений депрессии27). Взаимосвязь между стрессовыми событиями и социальной поддержкой является предметом споров; отсутствие социальной поддержки может увеличить вероятность того, что стрессовые события приведут к депрессии, или отсутствие социальной поддержки может представлять собой форму напряжения, которая напрямую ведёт к депрессии. Существует доказательство того, что проживание в неблагоприятных районах, например, криминальных или где злоупотребляют наркотиками, является фактором риска, а проживание в районах с высоким социально-экономическим статусом и удобствами является защитным фактором. Неблагоприятные условия на работе, в частности, тяжёлые работы с небольшими возможностями для принятий решений, связаны с депрессией, хотя разнообразие факторов затрудняет выявление чёткой причинно-следственной связи28). Депрессия может быть вызвана предрассудками. Это происходит, когда люди придумывают про себя негативные стереотипы. Эти предрассудки могут быть связаны с принадлежностью к определённой группе (например, Я-Гей-Плохо) или нет (Я-Плохо). Если кто-либо имеет негативные убеждения о какой-либо группе и затем сам становится членом этой группе, прошлые видения могут наслоиться, вызвав депрессию. Например, мальчик, выросший в Соединённых Штатах, воспринимал гомосексуальность аморальной. Когда он вырос и понял, что сам является геем, он наложил свои убеждения на себя, впав в депрессию. Люди могут также могут заполучать стереотипы и предрассудки в ходе негативного опыта в детском возрасте, проявляющемся через вербальное и физическое насилие.

Эволюционная

С точки зрения эволюционной теории, большая депрессия, как предполагается, в некоторых случаях увеличивает репродуктивную физическую форму. Эволюционные подходы к депрессии и эволюционной психологии установили специфические механизмы, с помощью которых депрессия может генетически включаться в генофонд человека, что говорит о высокой наследственности депрессии и её распространённости, что предполагает адаптационный характер некоторых компонентов депрессии, например, поведение, связанное с привязанностью или социальным рангом. Текущее поведение может быть объяснено как адаптация к регулированию взаимоотношений или ресурсов, хотя результат может быть неадекватным в современных условиях. С другой точки зрения, консультирующий терапевт может выявить депрессию не как биохимическое заболевание или расстройство, а как «совокупность эмоциональных программ, которые активировались с помощью восприятия, почти всегда отрицательного, масштабного упадка собственной важности, что иногда может быть связано с чувством вины, стыда или отторжения»29). Это набор характеристик встречается у стареющих охотников, у которых отмечается ослабление способностей, за счёт чего они могут отторгаться другими членами общества. Чувство бесполезности, созданное за счёт такой маргинализации, теоретически может перекрываться за счёт поддержки друзей и родственников. Кроме того, подобным физической боли образом, может обеспечиваться дальнейшее ухудшение, «психическое страдание», которое развилось для предотвращения поспешных и неадекватных реакций на тревогу30).

Употребление наркотиков и алкоголя

Злоупотребление сильнодействующими веществами может способствовать прогрессированию депрессивных симптомов.(кадр из телесериала Breaking Bad) Очень высокие уровни токсикомании отмечаются у людей с психическими отклонениями; это проявляется через злоупотребления алкоголем, седативными препаратами и коноплёй. Депрессия и другие психические расстройства могут быть вызваны различными веществами; проводя исследования о влиянии различных веществ, можно отметить, что они являются важной частью психиатрической экспертизы31). В соответствии с DSM-IV, диагноз расстройства настроения не может быть поставлен, если причина состоит «в прямых физиологических эффектах веществ»; когда синдром, напоминающий большую депрессию, отмечается у человека, обычно выявляется недавнее употребление психоактивных веществ и выработавшаяся на их фоне неблагоприятная реакция на препарат, что также можно назвать «вызванное веществами расстройство настроения». Алкоголизм или избыточное потребление алкоголя значительно повышает риск развития большой депрессии. Как и алкоголь, бензодиазепины являются депрессантами центральной нервной системы; этот класс препаратов часто используется для лечения бессонницы, тревожности и мышечных спазм32). Как и в случае с алкоголем, бензодиазепины увеличивают риск развития большой депрессии. Этот повышенный риск депрессии может происходить частично за счёт побочных или токсических эффектов седативных препаратов, включая алкоголь в отношении нейрохимии, например, это проявляется в пониженных уровнях серотонина и норадреналина, активации опосредованной иммунной системой воспалительных путей в головном мозге. Хроническое использование бензодиазепинов может также вызвать ухудшение депрессии, или депрессия может быть частью синдрома длительной отмены. Около четверти людей, восстанавливающихся после алкоголизма, испытывают тревожность и депрессию, которая может длиться до 2 лет33). Злоупотребление метамфетамином также часто связывают с депрессией.

Диагностирование

Клиническая оценка

Диагностическая оценка может проводиться врачом общей практики, психиатром или психологом, которые записывают нынешнее состояние человека, биографические детали, текущие симптомы и семейную историю. Общая клиническая цель заключается в разработке соответствующих биологических, психологических и социальных факторов, которые могут влиять на настроение человека. Эксперт может также обсудить текущие способы (здоровые или нет), с помощью которых пациент регулирует своё настроение, включая использование алкоголя или наркотиков. Оценка также включает в себя проверку психического состояния, которая включает в себя оценку текущего настроения человека и содержание мыслей, в частности, наличие безнадёжности, пессимизма, желания навредить себе или покончить жизнь самоубийством, а также отсутствие позитивных мыслей или планов. Специалисты по оценке психического состояния достаточно редко встречаются в сельской местности, поэтому диагностика и лечения проводится, чаще всего, врачами первичной медицинской помощи34). Проблема особенно актуальна в развивающихся странах. Проверка психического состояния может включать использование оценочных шкал, включая шкалу Гамильтона для оценки депрессии и шкалу депрессии Бека35). Балл, полученный в ходе оценки, не является достаточным для диагностирования депрессии, однако всё это может указывать на серьёзность симптомов в определённый период времени, поэтому человек, у которого отмечаются повышенные показатели, может быть исследован более тщательно в отношении наличия у него депрессивного расстройства. Некоторые оценочные шкалы используются для этого. Скрининговые программы, как утверждается, улучшают выявление депрессии, но есть доказательства того, что они не повышают процент выявления, лечения и не влияют на конечный результат. Врач первичного звена или другой врач, не являющийся психиатром, испытывают трудности в диагностике депрессии, отчасти потому, что они обучены распознавать и лечить физические симптомы, и депрессия может вызывать бесчисленные физические (психосоматические) симптомы. Не являющиеся психиатрами врачи пропускают две трети случаев и прописывают ненужное лечение другим пациентам36). До диагностирования большого депрессивного расстройства, врач проводит общий медицинский осмотр и какие-либо исследования для исключения других причин проявляемых симптомов. Они включают в себя анализы крови по измерению ТТГ и тироксина для исключения гипотиреоза; основные электролиты и кальций в сыворотке крови для исключения нарушений обмена веществ; полный анализ крови, включая СОЭ для исключения системных инфекций или хронических заболеваний. Побочные аффективные реакции на препараты или злоупотребление алкоголем часто исключаются. Уровни тестостерона могут быть измерены для диагностики гипогонадизма, который может быть причиной депрессии у мужчин37). Субъективные когнитивные жалобы появляются у пожилых людей, подверженных депрессии, но они также могут быть признаком начала деменции, например, болезни Альцгеймера. Когнитивное тестирование и сканирование головного мозга может помочь различить депрессию от деменции. Сканирование КТ может помочь исключить патологии головного мозга у пациентов с психотическими, внезапными или иными необычными симптомами. В целом, исследования не повторяются в отношении последующих эпизодов, если для этого нет медицинских показаний. Никакие биологические тестирования не могут подтвердить наличие большой депрессии38). Биомаркеры депрессии являются объективным методом диагностирования. Существует несколько потенциальных биомаркеров, включая нейротрофический фактор мозга и различные функциональные методы МРТ. В ходе одного исследования была разработана модель дерева решений в интерпретации ряда сканирований МРТ, проведённых в ходе различной деятельности. На базе субъектов, авторы этого исследования смогли добиться чувствительности, равной 80%, а также специфичности, равной 87%, что соответствует отрицательной прогностической ценности, равной 90%, и положительной прогностической ценности, равной 32% (положительные и отрицательные отношения правдоподобия были равны 6,15, 0,23 соответственно). Тем не менее, необходимо провести гораздо больше исследований для того, чтобы эти тестирования можно было использовать в клинической практике.

Критерии DSM-IV-TR и МКБ-10

Наиболее широко используемый критерий для диагностики депрессивных состояний можно найти в четвёртом издании Руководства по диагностике и статистике психических расстройств, выпускаемом Американской Психиатрической Ассоциацией (DSM-IV-TR), и Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), выпускаемой Всемирной Организацией Здравоохранения, где понятие «депрессивный эпизод» используется для одного эпизода, а «рецидивирующее депрессивное расстройство» - при повторных эпизодах. Вторая система обычно используется в европейских странах, в то время как первая применяется обычно в США и других неевропейских странах, однако авторы обеих систем работали в соответствии друг с другом. DSM-IV-TR и МКБ-10 рассматривают типовые (основные) депрессивные симптомы39). МКБ-10 определяет три типичных симптома депрессии (подавленное настроение, ангедония и снижение затрат энергии), два из которых должны присутствовать для определения диагноза депрессивного расстройства. Согласно DSM-IV-TR, существует два основных депрессивных симптома, а именно, подавленное настроение и ангедония. По крайней мере, один из этих двух симптомов должен присутствовать, чтобы поставить диагноз большого депрессивного эпизода. Большое депрессивное расстройство классифицируется как расстройство настроения, согласно DSM-IV-TR. Диагноз зависит от наличия одного или нескольких эпизодов большой депрессии. Затем производится классификация самих эпизодов и тип расстройства. Категория «Депрессивное расстройство, иное не указано» диагностируется, если проявление депрессивных эпизодов не соответствует критериям эпизодов большой депрессии. Система МКБ-10 не использует понятие большого депрессивного расстройство, однако включает очень схожие критерии диагностики депрессивного эпизода (лёгкая, средняя, тяжёлая степень); понятие «рецидивирующий» может быть добавлено, если было выявлено несколько эпизодов без мании.

Большой депрессивный эпизод

Большой депрессивный эпизод характеризуется наличием выраженного подавленного настроения, которое сохраняется в течение, по крайней мере, двух недель. Эпизоды могут быть изолированными или рецидивирующими, они могут классифицироваться как незначительные (несколько симптомов свыше минимальных критериев), умеренные или тяжёлые (заметное влияние на социальную или профессиональную деятельности). Эпизод с психотическими признаками, как правило, называют психотической депрессией, и она автоматически оценивается как тяжёлая. Если у пациента проявился эпизод с манией или заметно повышенным настроением, ставится диагноз биполярного расстройства. Депрессия без мании иногда называют однополярным, так как настроение остаётся на одном эмоциональном состоянии или «полюсе»40). DSM-IV-TR исключает случаи, когда симптомы являются результатом утраты, хотя вполне возможно, что эта утрата станет причиной депрессивного эпизода, если настроение сохраняется на прежнем уровне, включая в себя характеристики эпизода большой депрессии. Критерий подвергся критике, так как в его ходе не были принять во внимание какие-либо другие аспекты личного и социального контекста, в ходе которого может произойти депрессия. Кроме того, некоторые исследования выявили маленькую эмпирическую поддержку для критерия отсеивания DSM-IV, что свидетельствует о том, что она является диагностической конвенцией, распространяемой на континуум депрессивных симптомов различной тяжести и длительности41). Исключение составляет ряд родственных диагнозов, включая дистимию, которая включает хроническое, но, всё же, мягкое нарушение настроения; рецидивирующая краткая депрессия состоит из кратких депрессивных эпизодов; малое депрессивное расстройство характеризуется лишь тем, что некоторые симптомы тяжёлой депрессии могут присутствовать; и расстройство адаптации с депрессивным настроением, которое обозначает плохое настроение, обычно является следствием психологической реакции на какие-либо события или стресс42).

Подтипы

DSM-IV-TR пять следующих типов большого депрессивного расстройств, называемых спецификаторами, в дополнение к выявлению длительности, степени тяжести и наличия психотических особенностей:

  • Меланхолическая депрессия характеризуется потерей удовольствия в отношении большинства или всех видов деятельности, отказом от активности в отношении приятных раздражителей, подавленным настроением, которое более выражено, чем в случае печали или потери, ухудшением симптомов в утренние часы, ранним пробуждением, психомоторной заторможенностью, чрезмерной потерей массы тела (не путать с нервной анорексией), избыточным чувством вины43).
  • Атипичная депрессия характеризуется реактивностью настроения (парадоксальная ангедония) и позитивностью, значительным набором массы тела, повышением аппетита, избыточным сном или сонливостью (гиперсомния), чувством тяжести в конечностях, известным как свинцовый паралич, серьёзными социальными отклонениями в отношении межличностного неприятия.
  • Кататоническая депрессия проявляется редко и является тяжёлой формой большой депрессии с вовлечением расстройств моторного поведения и других симптомов. Человек часто остается немым или находится в состоянии ступора, оставаясь неподвижным или выделывая причудливые движения. Кататонические симптомы также возникают при шизофрении или маниакальных эпизодах; это также может быть вызвано злокачественным нейролептическим синдромом.
  • Послеродовая депрессия или психические и поведенческие расстройства, связанные с послеродовым периодом, не классифицированы по отдельности; может относиться к интенсивным, устойчивым и иногда отключающим депрессиям, которые испытываются женщинами после родов. Послеродовая депрессия встречается у 10-15% молодых мам. Согласно DSM-IV, чтобы определить послеродовую депрессию, исследование проводят в течение месяца. Утверждается, что послеродовая депрессия может длиться три месяца.
  • Сезонное аффективное расстройство (САР) является формой депрессии, в которой депрессивные эпизоды приходятся на осень и зиму, разрешаясь в весенний период. Диагноз ставится, если, по крайней мере, два эпизода произошли в холодные месяцы без проявлений в другое время на протяжении двух лет или более.

Дифференциальные диагнозы

Для придания большому депрессивному расстройству статуса наиболее вероятного диагноза, другие возможные диагнозы должны быть рассмотрены, в том числе дистимия, нарушение адаптации с депрессивным настроением или биполярное расстройство. Дистимия представляет собой хроническое, несильное нарушение настроения, при котором человек испытывает плохое настроение почти каждый день в течение определённого периода, по крайней мере, двух лет. Симптомы не являются столь серьёзными, как в случае с большой депрессией, хотя люди, страдающие от дистимии, уязвимы в отношении вторичных эпизодов большой депрессии (иногда упоминается как двойная депрессия). Нарушение адаптации с депрессивным настроением представляет собой расстройство настроение, которое является психологической реакцией на определённые события или стресс, при котором эмоциональные или поведенческие симптомы являются значительными, но не соответствующими критериям эпизодов большой депрессии44). Биполярное расстройство, также известное как маниакально-депрессивное расстройство, является состоянием, при котором депрессивные фазы чередуются с периодами мании и гипомании. Хотя депрессия в настоящее время классифицируется как отдельное расстройство, дискуссия продолжается, так как люди с диагнозом большой депрессии часто испытывают некоторые гипоманиакальные симптомы, что указывает на континуумное расстройство настроения. Другие нарушения должны быть исключены до диагностики большого депрессивного расстройства. Они включают в себя депрессии в результате физических заболеваний, приема медицинских препаратов и токсикомании. Депрессия из-за физических заболеваний диагностируется как расстройство настроения за счёт общего заболевания. Это условие определяется на основе исторического опыта, лабораторных открытий или физического обследования. Когда депрессия вызвана злоупотреблением наркотиков, лекарств, токсинов, то ставится диагноз «вызванное веществами расстройства настроения»45).

Предотвращение

Поведенческие вмешательства, такие как межличностная терапия и когнитивно-поведенческая терапия, являются эффективными в предотвращении нового начала депрессии46). Поскольку такие меры, как представляется, являются наиболее эффективными в отношении отдельных лиц или маленьких групп, было сделано предположение, что это работать и в отношении большой целевой аудитории через Интернет. Тем не менее, более ранний мета-анализ показал, что профилактические программы с компонентном повышения компетенций по уровню превышает ориентированные на поведения программы в целом; отмечается, что поведенческие программы являются особенно бесполезными в отношении пожилых людей, для которых однозначным решением являются программы социальной поддержки. Кроме того, программы, которые лучше всего предотвращали депрессию и длившиеся более восьми дней, каждая из которых составляла от 60 до 90 минут со стороны народных или профессиональных специалистов, показали хороший результат 47). Система охраны психического здоровья в Нидерландах обеспечивает профилактические мероприятия, например, курс «Реакция на депрессию» для людей с подпороговой стадией депрессии. Данный курс, как утверждается, является наиболее успешным среди остальных психиатрических вмешательств для лечения или профилактики депрессии (за счёт своей универсальности для всех слоёв населения и результатов); отмечается снижение риска на 38% в случае большой депрессии, и эффективность лечения сравнима с другими методами психотерапии48). Профилактические меры могут привести к сокращению показателей в диапазоне между 22 и 38%.

Управление

Три наиболее распространённых методов лечения депрессии включают в себя психотерапию, медикаментозное лечение и электросудорожную терапию. Психотерапия представляет собой выборочное лечение (без лекарств) для людей до 18 лет. Британский Национальный Институт здоровья и медицинской помощи (NICE) в 2004 году показал, что антидепрессанты не должны использоваться для первоначального лечения лёгкой депрессии, потому что соотношение риска и выгоды оставляет желать лучшего. Согласно руководящим принципам, лечение антидепрессантами в сочетании с психосоциальной помощью рекомендуется в следующих случаях:

  • У людей, у которых в прошлом отмечалась умеренная или тяжёлая депрессия.
  • У людей с лёгкой депрессией, наблюдаемой в течение длительного периода времени.
  • В качестве второй линии лечения лёгкой депрессии, которая сохраняется после других вмешательств.
  • При первой линии лечения в случае умеренной или тяжёлой депрессии.

Руководящие принципы также отмечают, что лечение антидепрессантами должно продолжаться в течение, по крайней мере, шести месяцев для уменьшения риска рецидива; СИОЗС лучше переносятся, чем трициклические антидепрессанты. Руководящие принципы по лечению, выработанные Американской Психиатрической Ассоциацией, рекомендуют, что первоначальное лечение должно быть выработано индивидуально, базируясь на таких факторах как тяжесть симптомов, присутствующие нарушения, ранний опыт лечения, а также предпочтения пациента. Варианты могут включают фармакотерапию, психотерапию, электросудорожную терапию (ЭСТ), транскраниальную магнитную стимуляцию (ТМС) или светотерапию. Антидепрессанты в качестве лекарств рекомендуются в качестве первоначального выбора лечения у людей с лёгкой, средней или тяжёлой большой депрессией, и они должны назначаться всем пациентам с тяжёлой депрессией, если не планируется проводить ЭСТ49). Варианты лечения являются гораздо более ограниченными в развивающихся странах, где доступ сотрудников здравоохранения к психиатрии затруднён, в особенности в отношении к медицинским препаратам. Развитие услуг в области психического здоровья является минимальным в большинстве стран; депрессия рассматривается в качестве феномена развитых странах, несмотря на доказательство обратного. Кокрановский Обзор от 2014 года не нашёл достаточных доказательств эффективности психологической терапии против медикаментозной терапии у детей.

Психотерапия

Психотерапия может оказываться лицам, группам или семьям специалистами в области психического здоровья, включая психотерапевтов, психиатров, психологов, клинических социальных работников, консультантов, а также подготовленных соответствующим образом психиатрических медсестёр. Для более сложных и хронических форм депрессии могут быть использованы комбинации лекарственной терапии и психотерапии50). Обзор от 2012 года показал, что психотерапия более эффективна, чем отсутствие лечение, но не лучше, чем применение лекарств. Когнитивная поведенческая терапия (КПТ) в настоящее время имеет наибольшие доказательства для лечения депрессии у детей и подростков; КПТ и интерперсональная психотерапия (ИПТ) представляют собой предпочтительные виды терапии подростков. Для лиц до 18 лет, согласно Национальному Институту Здоровья и Клинической Передовой Медицины, лекарственные препараты должны использоваться в сочетании с психологической терапией, например, КПТ, ИПТ или семейной терапией51). Психотерапия проявила себя эффективной в отношении пожилых людей52). Успешная психотерапия, по-видимому, снижает уровень повторения депрессии даже после того, как была произведена отмена или замена терапии. Наиболее изученной формой психотерапии для депрессии является КПТ, которая обучает клиентов бросать вызов провалам, вырабатывая прочные способы мышления (когнитивного типа), избегая контрпродуктивного поведения. Исследования, начатые в середине 1990-х годов, показали, что КПТ может действовать также или эффективнее антидепрессантов у пациентов с умеренной или тяжёлой депрессией. КПТ может быть эффективной у пациентов с депрессией, хотя её эффективность в отношении тяжёлых эпизодов не выявлена окончательно53). Некоторые данные предсказывают успешность когнитивной поведенческой терапии у подростков: более высокие уровни рациональных мыслей, меньше негативных мыслей и меньше когнитивных искажений. КПТ особенно полезна при предотвращении рецидивов. Несколько вариантов когнитивной поведенческой терапии были использованы у лиц с депрессией, причём наиболее заметными являются рационально-эмоционально-поведенческая терапия54) и базирующаяся на внимательности когнитивная терапия. Программы снижения стресса на основе осознанных поступков могут снижать симптомы депрессии55). Они могут быть достаточно перспективными в ходе интервенционных исследований у молодых людей. Психоанализ является так называемой школой мысли, основанной Зигмундом Фрейдом, в которой подчёркивается упор на разрешение бессознательных психических конфликтов. Психоаналитические методы используются некоторыми специалистами для лечения клиентов, у которых выявлена большая депрессия. Более широко практикуется использование эклектического метода, называемого психодинамической психотерапией, которая базируется на психоанализе и имеет дополнительный социальный и межличностный фокус. В мета-анализе, состоящем из трёх испытаний Короткой Психодинамической Поддерживающей Терапией, эта модификация была признана такой же эффективной, как и лекарственная терапия в случае лёгкой или умеренной депрессии. Логотерапия, будучи формой экзистенциальной психотерапии, разработанной австрийским психиатром Виктором Франклом, базируется на процессе заполнения «экзистенциального вакуума», который связан с чувствами бесперспективности и бессмысленности. Он утверждал, что этот тип психотерапии может быть полезным при депрессии и более взрослых подростков56).

Антидепрессанты

"Нация прозака" (Prozak nation) - художественный фильм, основанный на одноимённой автобиографии журналистки Элизабет Вурцель. Героиня фильма, подающая надежды журналистка, страдает от сильнейшей депрессии. Учёба в Гарварде, вечеринки, злоупотребление алкоголем и наркотиками, беспорядочная половая жизнь только усугубляют её состояние. В итоге после страшного нервного срыва ей прописывают Прозак, и этот препарат хотя бы внешне возвращает её к жизни. Противоречивые результаты возникли в ходе рассмотрения эффективности антидепрессантов у людей с острой лёгкой или умеренной депрессией. Более надёжные поддерживают пользу антидепрессантов в лечении депрессии хронического (дистимия) или тяжёлого типа. Хотя небольшие преимущества были выявлены исследователями Ирвингом Киршем и Томасом Мур, это могло произойти из-за проблем во время испытаний, а не за счёт истинной эффективности препарата. В более поздней публикации, Кирш пришёл к выводу, что общий эффект от антидепрессантов нового поколения ниже рекомендуемого критерия для соответствия клинической значимости. Такие же результаты были получены в ходе мета-анализа Форньера. Обзор по заказу Национального Института здоровья и медицинской помощи показал, что существуют веские доказательства того, что СИОЗС имеет более высокую эффективность по сравнению с плацебо при достижении показателя в 50% в отношении снижения уровня депрессии при умеренной или тяжёлой большой депрессии; отмечается возможность схожей эффективности в отношении лёгкой депрессии57). Кроме того, систематический Кохрановский обзор касательно клинических испытаний антидепрессанта амитриптилина показал, что существуют веские доказательства эффективности, превышающей плацебо. В 2014 года FDA (США) опубликовала систематический обзор всех исследований антидепрессантов, проведённых агентством с 1985 по 2012 год. Авторы сделали вывод о том, что поддерживающая терапия снижала риск рецидива на 52% по сравнению с плацебо, и этот эффект были первичным за счёт проявления рецидивной депрессии в группе плацебо, нежели за счёт эффекта отмены препарата. Для выявления наиболее эффективного антидепрессанта с минимальными побочными эффектами, дозировки необходимо корректировать, и, если необходимо, комбинации различных классов антидепрессантов могут быть испробованы. Частота реакции на первый антидепрессант варьировалась между 50-75%, и может понадобиться от шести до восьми недель с начала лечения для выработки ремиссии58). Употребление антидепрессантов обычно длится 16-20 недель после ремиссии, однако рекомендуется растягиваться этот этап до года. Людям с хронической депрессией может понадобиться постоянное употребление лекарств для избегания рецидива. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются первичными выписываемыми препаратами за счёт относительно редко проявляющихся побочных эффектов, они также менее токсичны при передозировке, чем другие антидепрессанты. Пациенты, которые не реагируют на какой-либо СИОЗС, переводятся на другой антидепрессант, и это приводит к улучшениям примерно в 50% случаев. Другой возможностью является переход на атипичный депрессант бупропион. Венлафаксин, антидепрессант с другим механизмом действия, может быть несколько более эффективным, чем СИОЗС59). Тем не менее, венлафаксин не рекомендуется к применению в Великобритании в качестве лечения первой линии, так как существуют риски, превышающие по значимости положительные эффекты60), и это особенно заметно при использовании препарата в отношении детей и подростков. При подростковой депрессии, флуоксетин рекомендуется к применению. Антидепрессанты, по-видимому, обладают лишь небольшим преимуществом у детей. Существует недостаточно доказательств для определения их эффективности при депрессии с осложнениями деменции61). Любые антидепрессанты могут вызвать низкие уровни натрия (также называется гипонатриемией); тем не менее, об этом чаще сообщается при использовании СИОЗС. Для СИОЗС не является редким такой побочный эффект, как провоцирование или ухудшение бессонницы; седативный антидепрессант миртазапин может использоваться в таких случаях62). Депрессия в подростковом возрасте часто приводит к суицидальным мыслям и попыткам суицида Необратимые ингибиторы моноаминооксидазы, более старший класс антидепрессантов, может спровоцировать опасные для жизни пищевые и лекарственные взаимодействия. Они до сих пор используются, но достаточно редко, хотя новые и более совместимые агенты этого класса были разработаны. Профиль безопасности варьируется с обратимыми ингибиторами моноаминоксидазы, например, с моклобемидом, где риск серьёзных пищевых взаимодействие пренебрежимо мал, и пищевые ограничения являются менее строгими. Для детей, подростков и, возможно, молодых взрослых в возрасте от 18 до 25 лет, существует повышенный риск суицидных мыслей и суицидного поведения в случае лечения СИОЗС. У взрослых, не ясно, влияют ли СИОЗС на риски суицида. Один обзор выявил отсутствие связи; другой – повышенный риск; третий – отсутствие риска в возрасте 25-65 лет, а также пониженный риск в возрасте свыше 65 лет63). В 2007 году в США была введена аннотация с предупреждением на СИОЗС и других антидепрессантах за счёт повышенного риска суицида у пациентов до 24 лет. Такие же предупредительные извещения были введены Министерством Здравоохранения Японии.

Другие препараты

Существует ряд доказательств, что добавки рыбьего жира, содержащие высокие уровни эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК) могут быть эффективными при большой депрессии, но другой мета-анализ исследования показал, что положительные эффекты могут быть вызваны за счёт смещения64). Существуют предварительные доказательства того, что ингибиторы ЦОГ-2 обладают благотворным эффектом в отношении большой депрессии. Литий, по-видимому, является эффективным в отношении снижения риска суицида у субъектов с биполярным расстройством и однополярной депрессией примерно до уровней субъектов без таких отклонений. Существует узкий диапазон эффективных и безопасных дозировок лития, поэтому в данном случае необходим тщательный контроль. Низкие дозировки гормона щитовидной железы могут быть добавлены к существующим антидепрессантам для лечения стойких симптомов депрессии у людей, которые прошли несколько кратных медикаментозных курсов лечения.

Электросудорожная терапия

Электросудорожная терапия (ЭСТ) представляет собой стандартный метод психиатрического лечения, при котором у пациентов вызываются припадки при помощи электричества для того, чтобы обеспечить облегчение от психических заболеваний. ЭСТ используется с информированного согласия65) пациента в качестве последней линии вмешательства при большом депрессивном расстройстве. Курс ЭСТ является эффективным в 50% случаев при лечении устойчивого к препаратам большого депрессивного расстройства, является ли оно однополярным или биполярным66). Дальнейшее лечение до сих пор плохо изучено, но около половины людей, которые подверглись опросу, испытали рецидив в течение двенадцати месяцев. Помимо эффектов в головном мозге, общие физические риски ЭСТ схожи с аналогичными рисками при краткой общей анестезии. Сразу же после лечения, наиболее частыми побочными эффектами являются спутанность сознания и потеря памяти. ЭСТ считает одним из наименее вредных методов лечения, доступных при тяжёлой депрессии у беременных женщин67). Обычный курс ЭСТ включает в себя несколько процедур, которые обычно применяются два или три раза в неделю, пока пациент не прекращает чувствовать беспокоившие его симптомы; ЭСТ используется под наркозом с мышечным релаксантом. Электрошоковая терапия может отличаться за счёт применения тремя путями: размещение электродов, частота лечения и наличия электрического стимулирующего сигнала. Эти три формы применения имеют значительные отличия как в отношении побочных эффектов, так и симптомов ремиссии. После лечения, лекарственная терапия обычно продолжается, и некоторые пациенты периодически проходят ЭСТ68). ЭСТ, по-видимому, работает в краткосрочном периоде за счёт противосудорожного действия в основном в лобных долях; при более длительном применении эффект обеспечивается за счёт воздействия через нейротрофический эффект, прежде всего, в медиальной височной доле.

Другое

Терапия ярким светом снижает тяжесть симптомов депрессии, причём особое преимущество наблюдается при сезонном аффективном расстройстве и несезонной депрессии; эффективность схожа с применением обычных антидепрессантов. При несезонной депрессии, добавление терапии ярким светом к стандартной терапии антидепрессантами не показало своей эффективности. Для несезонной депрессии, где терапия ярким светом использовалась преимущественно в комбинации с антидепрессантами или терапией бодрствования, был выявлен умеренный эффект, причём реакция была более явной, чем при контрольном лечении в высококачественных исследованиях, исследованиях с применением лечения утренним светом, в исследованиях, где люди реагировали на полное или частичное лишение сна69). Оба анализа показали плохое качество исследования, короткую продолжительность и небольшой размер исследованных обзоров. Существует небольшое число доказательств, что лишение сна ночью может помочь. Физические упражнения рекомендуются для управления умеренной депрессией70), обладая умеренным эффектом на симптомы. Это соответствует использованию лекарственных препаратов или психологической терапии у большинства людей. У пожилых людей всё это способствует снижению проявлений депрессии. В неслепых, нерандомизированных наблюдательных исследованиях было выявлено, что отказ от курения оказывает благотворное влияние на депрессию в той же или большей степени, чем применение лекарственных препаратов71). Когнитивная поведенческая терапия и профессиональные программы (включая изменение трудовой деятельности) обладают эффективностью в отношении снижения продолжительности заболевания у работников с депрессией.

Прогноз

Основные депрессивные эпизоды часто могут разрешаться с течением времени, даже если они не лечились. Амбулаторное лечение способствует снижению на 10-15% симптомов через несколько месяцев, у 20% вообще больше не встречается полного совпадения критериев депрессивного расстройства72). Средняя продолжительность эпизода, по оценкам, составляет 23 недели, причём максимальный уровень восстановления отмечается в течение первых трёх месяцев. Исследования показали, что 80% тех, кто страдает от их первого большого депрессивного эпизода, будут страдать, по крайней мере, ещё от одного во время своей жизни; среднее число эпизодов в течение жизни составляет четыре эпизода. Другие исследования показывают, что около половины тех, у кого прошли эпизоды (с лечением или без), не сталкиваются с ними и будущем, однако у другой половины будет, как минимум, один эпизод, а 15% будут страдать от хронических рецидивов. Исследования на базе селективных источников из стационаров показали более низкий уровень восстановления и более высокий уровень хронических заболеваний, в то время как исследования на базе амбулаторных источников показывают практически полное восстановление со средней длительностью эпизода, равной 11 месяцев. Около 90% тех, кто испытывает тяжёлую или психотическую депрессию, причём большинство также сталкивается с другими психическими расстройствами, испытывают рецидивы73). Рецидив более вероятен, если симптомы не были полностью вылечены. Текущие руководящие указания рекомендуют продолжать использование антидепрессантов в течение четырёх-шести месяцев после ремиссии для предотвращения рецидива. Данные многих рандомизированных контролируемых испытаний указывают на то, что продолжение использования антидепрессантов может помочь снизить шансы рецидивов на 70% (41% в случае плацебо против 18% при антидепрессантах). Профилактический эффект, вероятно, длится в течение первых 36 месяцев использования. Люди, испытывающие повторные эпизоды депрессии, нуждаются в постоянном лечении для предотвращения более тяжёлой длительной депрессии. В некоторых случаях, люди должны принимать лекарственные препараты в течение длительного периода времени или в течение всей жизни74). Нередки случаи, когда плохой результат лечения связан с неправильным лечением, изначально тяжёлым симптомами, которые могут включать психоз, ранним возрастом начала расстройства, большим числом предыдущих эпизодов, неполным восстановлением через 1 год, уже существующим тяжёлым психическим или медицинским расстройством или проблемами в семье. У людей с депрессией отмечается более короткая продолжительность жизни, нежели у тех, кто не страдает от депрессии; в частности, это обуславливается тем, что пациенты с депрессией предрасположены к риску смерти от суицида. Тем не менее, у них также повышены риски смерти от других причин, так как они более восприимчивы к сердечно-сосудистым заболеваниям75). До 60% людей, совершивших самоубийство, страдали от расстройств настроения, включая большую депрессия, и риск является особенно высоким, если у человека отмечается выраженное чувство безнадёжности, или у него одновременно были выявлены депрессия и пограничное расстройство личности. Пожизненный риск самоубийства связан с диагностированием большой депрессии, составляя в США около 3,4%, что составляет 7% у мужчин и 1% у женщин (хотя попытки суицида чаще встречаются у женщин)76). Данный показатель гораздо ниже ранее упомянутого значения, равного 15%, так как он был получен в ходе давнего исследования на базе госпитализированных пациентов. Депрессия часто связана с безработицей и бедностью. Большая депрессия является основной причиной болезней в Северной Америке и других странах с высоким уровнем дохода, являясь четвёртой по значимости причиной во всём мире. Предполагается, что в 2030 году она будет второй ведущей причиной других заболеваний во всём мире после ВИЧ-инфекции; об этом сообщает Всемирная Организация Здравоохранения77). Задержка или отказ от лечения после рецидива, а также отказ от помощи медицинских работников в лечении, являются двумя основными препятствиями для уменьшения инвалидности.

Эпидемиология

Депрессия является основной причиной заболеваемости во всём мире78). Считается, что в настоящее время она затронула 298 миллионов человек по состоянию на 2010 год (4,3% от общей численности населения). Пожизненная распространённость широко варьирует от 3% в Японии до 17% в США. В большинстве стран количество людей, которые сталкивались с депрессией на протяжении жизни, находится в пределах диапазона в 8-12%. В Северной Америке, вероятность наличия эпизода большой депрессии в течение года составляет 3-5% для мужчин и 8-10% для женщин. Демографические исследования неизменно показывают, что депрессия в два раза чаще встречается у женщин, хотя неясно, почему так происходит, и не были выявлены факторы, влияющие на это расхождение79). Относительное увеличение возникновения расстройства связано с пубертатным развитием, нежели хронологическим возрастом, достигая максимальных значений в 15-18 лет, и, по-видимому, это связано больше с психологическими, нежели гормональными факторами. Люди обычно страдают от первого эпизода депрессии в возрасте 30-40 лет, есть также второй пик между 50 и 60 годам. Риск большой депрессии увеличивается при неврологических расстройствах, включая инсульт, болезнь Паркинсона или рассеянный склероз, а также в течение первого года после родов80). Она чаще встречается и при сердечно-сосудистых заболеваниях, будучи связанной больше с плохим исходом, нежели хорошим. Исследования по распространённости депрессии у пожилых людей проводятся, однако большинство этих исследований указывает на снижение распространённости у этой группы. Депрессивные расстройства чаще отмечаются у городского, нежели сельского населения, и превалирование также выявляется в группах с влиянием социально-экономических факторов, например, бездомность.

История

Древнегреческий врач Гиппократ описал синдром меланхолии как самостоятельное заболевание с особыми психическими и физическими симптомами. Он охарактеризовал «все страхи и жалобы, если они длились долгое время» в качестве симптомов данной болезни81). Это было похожим, но, всё же, более обобщённым понятием сегодняшней депрессии; особое внимание уделялось кластеризации симптомов печали, уныния, отчаяния, а также периодически в этот список включались страх, гнев, а также бредовые и навязчивые идеи. Понятие «депрессия» само по себе происходит от латинского глагола «deprimere», которое обозначает «давить». С 14 века это «давление» связывали с подавлением духового аспекта. Понятие использовалось в 1655 году английским автором Ричардом Бейкером в его летописи для описания наличия «большой подавленности духа», и английский автор Самюэль Джонсон упомянул это понятие в схожем контексте в 1753 году82). Понятие также вошло в употребление в контексте физиологии и экономики. Раннее его использование относится к психиатрическому симптому со стороны французского психиатра Луи Делазиова в 1856 году, а с 1860-х годов термин появился в медицинских словарях, ссылаясь на физиологическое и метафорическое снижение эмоциональной функции. Со времён Аристотеля, меланхолия была связана с усидчивостью мужчины, повышенными интеллектуальными способностями, осторожным созерцанием и творческими способностями. Новая концепция отменила эти ассоциации в 19 веке, связав расстройство в большей степени с женщинами. Хотя «меланхолия» остаётся доминирующим диагностическим понятием, «депрессия» стала чаще использоваться в медицинских трактатах, став синонимом к концу века; немецкий психиатр Эмиль Крепелин, возможно, был первым, кто использовал новое понятие в течение длительного срока, ссылаясь на различные виды меланхолии как на депрессивные состояния. Зигмунд Фрейд сравнил состояние меланхолии с трауром в опубликованной в 1917 году работе «Траур и меланхолия». Он предположил, что объективные потери, включая потерю ценных отношений в ходе смерти или расставания, приводят к субъективной потере; индивид с депрессией идентифицируется с объектом привязанности через бессознательные, нарциссические процессы, которые называют либидиозным катексисом эго. Такая потеря приводит к более тяжёлым симптомам меланхолии, чем при трауре; в этот период не только внешний мир представляется в негативном ключе, также само эго человека находится под угрозой. Отказ пациента от самовосприятия раскрывается через веру в собственную вину, неполноценность, недостойность. Он также подчеркнул, что ранние жизненные опыты являются предрасполагающим фактором. Адольф Майер выдвинул смешанную социально-биологическую теорию, в которой подчеркнул важность реакции в контексте жизни человека; он также утверждал, что термин «депрессия» должен использоваться вместо термина «меланхолия». Первая версия DSM (DSM-I от 1952 года) включала понятие «депрессивная реакция», а DSM-II (от 1968 года) включила в свой состав понятие «депрессивный невроз», который определялся как избыточная реакция на внутренний конфликт или какое-либо события; были также включены депрессивные типы маниакально-депрессивного психоза в список больших аффективных расстройств83). В середине 20 века исследователи предположили, что депрессия вызывается химическим дисбалансом в нейротрансмиттерах головного мозга; эта теория основана на наблюдениях, сделанных в 1950-х года на фоне использования резерпина и изониазида в отношении изменения уровней моноаминовых нейротрансмиттеров и его влияния на депрессивные симптомы. Понятие «однополярный» (наряду с соответствующим термином «биполярный») было придумано неврологом и психиатром Карлом Клейстом, а затем стало использоваться его учениками Эддой Нил и Карлом Леонгардом84). Понятие «большое депрессивное расстройство» было введено группой американских врачей в середине 1970-х годов в рамках предложений для диагностических критериев, основанных на модели симптомов (так называемые «научные диагностические критерии», опираясь на раннее выработанные Фейгнером критерии)85); оно также было включено в DSM-III от 1980 года. Для обеспечения согласованности МКБ-10, в этом пособии использовались те же самые критерии с незначительными изменениями; использовался диагностический порог из DSM для определения мягкого депрессивного эпизода, добавляя при этом более высокие пороговые категории для умеренных и тяжёлых эпизодов. Древнее понятие меланхолии до сих пор имеет место в понятии меланхоличного подтипа. Новые определения депрессии были широко приняты, хотя и они содержат противоречивые выводы и мнения. Они включают в себя некоторые эмпирические аргументы, взятые из диагноза меланхолии86). Отмечается наличие определённой критики в отношении методологии диагностирования, что связано с развитием и продвижением антидепрессантов, а также биологической моделью конца 1950-х годов.

Общество и культура

Народные концептуализации депрессии широко варьируют в рамках разных культур. «Из-за отсутствия достоверных научных доказательств», - заметил один комментатор, - «дебаты по депрессии переключаются на язык терминологии. Что мы называем «заболеванием», «расстройством», «состоянием мыслей», и как всё это влияет на взгляд и подходы к диагностике и лечению». Культурные различия присутствуют, в особенности касательного того, серьёзно ли считать депрессию заболеванием, требующим личного профессионального лечения, либо она является показателем чего-то ещё, например, необходимости решить социальные или моральные проблемы87). Такой диагноз реже встречается в таких странах, как Китай. Утверждается, что китайцы традиционно отрицают или скрывают эмоциональную депрессию (хотя с начала 1980-х годов отрицание депрессии изменилось радикально). Кроме того, это может происходить потому, что западные культуры переосмыслили и подняли некоторые проявления человеческого бедствующего положения до статуса расстройства. Австралийский профессор Гордон Паркер и другие утверждают, что в западной культуре, понятия печали или горя связано с обязательным использованием лекарственных препаратов. Кроме того, венгерско-американский психиатр Томас Сас и другие утверждают, что депрессия представляет собой метафорическое заболевание, которое неверно рассматривать как текущее заболевание88). Также утверждается, что DSM, а также другие виды описательной психиатрии на базе DSM, используют материализацию абстрактных явлений, таких как депрессия, которая, на самом деле, может иметь социальное происхождение. Американский архетипический психолог Джеймс Хиллман пишет, что депрессия может быть здоровым состоянием души, поскольку «она приносит отстранение, ограничение, фокусировку, тяжесть и некое бессилие». Хиллман утверждает, что терапевтические попытки устранить эхо депрессии базируются на христианском опыте воскрешения. Исторические личности часто не желали обсуждать или искать лечение депрессии из-за социальной стигмы относительно этого состояния или из-за незнания процесса её диагностики или лечения. Тем не менее, анализ или интерпретация букв, журналов, произведений искусства, сочинений или заявлений членов семьи или друзей некоторых личностей привели к выводу, что у них, скорее всего, всё же была депрессия. Список известных людей, страдавших депрессией, включает английского автора Мэри Шелли, американо-британскую писательницу Генри Джеймс89), а также американского президента Авраама Линкольна90). Некоторые известные современники, у которых, возможно, была депрессия, включают канадского автора песен Леонарда Коэна, американского драматурга и романиста Теннесси Уильямса. Некоторые современные психологи, включая Уильяма Джеймса и Джона Б. Уотсона, изучали депрессии на собственном примере. Активны дискуссии касательно того, могут ли неврологические расстройства и расстройства настроения быть связаны с творчеством; стоит отметить, что эти дискуссии ведутся со времён Аристотеля. Британская литература изобилует примерами размышлений о депрессии91). Английский философ Джон Стюарт Милль пережил несколько месяцев в состоянии, которое он называл «скучным состоянием нервов», когда отмечается «невосприимчивость к наслаждению или приятному волнению; настроение, при котором ранее чувствовалось удовольствием, стало пресным или безразличным».92). Английский писатель Сэмюэл Джонсон использовал термин «чёрная собака» в 1780- годы, чтобы описать свою депрессию; после него это понятие популяризовал страдавший от депрессии британский премьер-министр Сэр Уинстон Черчилль. Социальная стигматизация депрессии широко распространена, и контакт с психиатрическими службами лишь незначительно уменьшает этот факт. Общественное мнение по лечению заметно отличается от того, что рекомендуют специалисты из области здравоохранения; альтернативные методы лечения воспринимаются простыми людьми более эффективными, чем лекарственные, относительно которых сформировалось негативное восприятие93). В Великобритании Королевский Колледж психиатров и Королевский Колледж общей практики провел совместную, длящуюся пять лет (1992-1996 годы), программу по борьбе с депрессией для обучения населения и снижения стигмы; в итоге, исследование MORI показало небольшое положительное изменение отношения общественности к депрессии и к её лечению.

:Tags

Читать еще: Гарциния (гарциния камбоджийская) , Китрил (Гранисетрон) , Провитамин D3 (7-дегидрохолестерин) , Триамтерен , Фадогия (Fadogia agrestis) ,

Список использованной литературы:


1) Barlow 2005, pp. 248–49
2) «Major Depressive Disorder». American Medical Network, Inc. Retrieved 15 January 2011.
3) Depression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Retrieved 7 September 2008.
4) Delgado PL and Schillerstrom J (2009). «Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?». Psychiatric Times 26 (3).
5) American Psychiatric Association 2000a, p. 350
6) Yohannes AM and Baldwin RC (2008). «Medical Comorbidities in Late-Life Depression». Psychiatric Times 25 (14).
7) Brunsvold GL, Oepen G (2008). «Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents». Psychiatric Times 25 (10).
8) Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (2003). «Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review». Archives of Internal Medicine 163 (20): 2433–45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780.
9) Schulman J and Shapiro BA (2008). «Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?». Psychiatric Times 25 (9).
10) Department of Health and Human Services (1999). «The fundamentals of mental health and mental illness» (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Retrieved 11 November 2008.
11) Schmahmann JD, Weilburg JB, Sherman JC (2007). «The neuropsychiatry of the cerebellum – insights from the clinic». Cerebellum 6 (3): 254–67. doi:10.1080/14734220701490995. PMID 17786822.
12) Professor Heather Ashton (2002). «Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw».
13) Nutt DJ (2008). «Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder». Journal of Clinical Psychiatry. 69 Suppl E1: 4–7. PMID 18494537.
14) Hirschfeld RM (2000). «History and evolution of the monoamine hypothesis of depression». Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 6: 4–6. PMID 10775017.
15) Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J (February 2009). «Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus». Biol. Psychiatry 65 (3): 211–9. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009. PMID 18691701.
16) Uher R, McGuffin P (January 2010). «The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update». Mol. Psychiatry 15 (1): 18–22. doi:10.1038/mp.2009.123. PMID 20029411.
17) Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP (2008). «White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review». Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 79 (6): 619–24. doi:10.1136/jnnp.2007.124651. PMID 17717021.
18) Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ (1997). «A molecular and cellular theory of depression». Archives of General Psychiatry 54 (7): 597–606. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830190015002. PMID 9236543.
19) Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG (2003). «Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders». Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 74 (7): 837–40. doi:10.1136/jnnp.74.7.837. PMC 1738534. PMID 12810759.
20) Müller N, Myint AM, Schwarz MJ (February 2011). «Inflammatory biomarkers and depression». Neurotox Res 19 (2): 308–18. doi:10.1007/s12640-010-9210-2. PMID 20658274.
21) Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J (September 2009). «Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies». Br J Clin Psychol 48 (Pt 3): 255–73. doi:10.1348/014466508×396549. PMID 19187578.
22) Dein, S (2006). «Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment» (PDF). Primary Care and Community Psychiatry 11 (2): 67–72. doi:10.1185/135525706×121110. Retrieved 21 November 2008. Archived 21 October 2006 at the Wayback Machine
23) Ma, K (2006). «Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings». Advances in Psychiatric Treatment 12 (6): 440–449. doi:10.1192/apt.12.6.440. Retrieved 21 April 2010.
24) Bandura A (1998). «Self-Efficacy». In Friedman H. Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press. ISBN 0-12-226676-5. Retrieved 17 August 2008.
25) Geppert C.M.A. (2006). «Damage control». Psychiatric Times. Retrieved 12 November 2014.
26) Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB (2008). «The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans». Psychoneuroendocrinology 33 (6): 693–710. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008. PMID 18602762.
27) Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH (2007). «Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes». Journal of Abnormal Psychology 116 (1): 116–124. doi:10.1037/0021-843X.116.1.116. PMID 17324022.
28) Bonde JP (2008). «Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence». Journal of Occupational and Environmental Medicine 65 (7): 438–45. doi:10.1136/oem.2007.038430. PMID 18417557.
29) Carey TJ (2005). «Evolution, depression and counselling». Counselling Psychology Quarterly 18 (3): 215–22. doi:10.1080/09515070500304508.
30) Mashman, RC (1997). «An evolutionary view of psychic misery». Journal of Social Behaviour & Personality 12: 979–99. ISSN 0886-1641.
31) Cottencin O (December 2009). »[Severe depression and addictions]». Encephale (in French). 35 Suppl 7: S264–8. doi:10.1016/S0013-7006(09)73483-9. PMID 20141784. Cottencin O (December 2009). »[Severe depression and addictions]». Encephale (in French). 35 Suppl 7: S264–8. doi:10.1016/S0013-7006(09)73483-9. PMID 20141784.
32) Boden JM, Fergusson DM (May 2011). «Alcohol and depression». Addiction 106 (5): 906–14. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x. PMID 21382111.
33) Johnson, Bankole A. (2011). Addiction medicine : science and practic. New York: Springer. pp. 301–303. ISBN 978-1-4419-0337-2.
34) Kaufmann IM (1 September 1993). «Rural psychiatric services. A collaborative model». Canadian Family Physician 39: 1957–61. PMC 2379905. PMID 8219844.
35) McPherson A, Martin CR (February 2010). «A Narrative Review of the Beck Depression Inventory (BDI) and Implications for its Use in an Alcohol-Dependent Population». J Psychiatr Ment Health Nurs 17 (1): 19–30. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303.
36) Dale J, Sorour E, Milner G (2008). «Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting». Journal of Mental Health 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325.
37) Katz IR (1998). «Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias». The Journal of clinical psychiatry. 59 Suppl 9: 38–44. PMID 9720486.
38) Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, Dresler T, Kittel-Schneider S, Jarczok TA, Lesch KP, Jakob PM, Mourao-Miranda J, Brammer MJ, Fallgatter AJ (December 2010). «Integrating Neurobiological Markers of Depression». Arch. Gen. Psychiatry 68 (4): 361–368. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.178. PMID 21135315. Retrieved 1 April 2011.
39) Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A. (2005). «Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10» (PDF). Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies (eds J. Licinio and M.-L. Wong). Wiley-VCH Verlag GmbH. doi:10.1002/9783527619672.ch1. Retrieved 30 October 2008.
40) Parker 1996, p. 173
41) Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (2002). «A descriptive analysis of minor depression». American Journal of Psychiatry 159 (4): 637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303.
42) American Psychiatric Association 2000a, p. 355
43) American Psychiatric Association 2000a, pp. 419–20
44) American Psychiatric Association 2000a, pp. 421–22
45) «Major Depressive Episode». psychnet-uk.com. Retrieved 16 July 2010.
46) Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (2008). «Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions». Am J Psychiatry 165 (10): 1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. PMID 18765483.
47) Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P. (2003). «Predictors of efficacy in depression prevention programmes» (PDF). British Journal of Psychiatry. Retrieved 2 April 2009.
48) «Depression». National Institute for Health and Care Excellence. December 2004. Archived from the original on 15 November 2008. Retrieved 20 March 2013.
49) «PsychiatryOnline | APA Practice Guidelines | Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder, Third Edition».
50) Cordes, J. (2013). «Depression». Encyclopedia of Sciences and Religions. p. 610. doi:10.1007/978-1-4020-8265-8_301. ISBN 978-1-4020-8264-1.
51) NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. p. 5. ISBN 1-84629-074-0. Retrieved 16 August 2008.
52) Cuijpers P, van Straten A, Smit F (2006). «Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials». International Journal of Geriatric Psychiatry 21 (12): 1139–49. doi:10.1002/gps.1620. PMID 16955421.
53) Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F (1998). «Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder». BMJ 325 (7358): 229–30. doi:10.1136/bmj.325.7358.229. PMC 28555. PMID 9596592.
54) Beck 1987, p. 10
55) Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ et al. (2014). «Critical Analysis of the Efficacy of Meditation Therapies for Acute and Subacute Phase Treatment of Depressive Disorders: A systematic Review». Psychosomatics 56: 297–302. doi:10.1016/j.psym.2014.10.007.
56) Blair RG (2004). «Helping older adolescents search for meaning in depression». Journal of Mental Health Counseling. Retrieved 6 November 2008.
57) «The treatment and management of depression in adults» (PDF). NICE. October 2009. Retrieved 12 November 2014.
58) Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P (April 2000). «Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition)». Am J Psychiatry 157 (4 Suppl): 1–45. PMID 10767867.; Third edition doi:10.1176/appi.books.9780890423363.48690
59) Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (2007). «Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents». Biological Psychiatry 62 (11): 1217–27. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546.
60) Gordon Duff (31 May 2006). «Updated prescribing advice for venlafaxine (Efexor/Efexor XL)». Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA).
61) Nelson JC, Devanand DP (April 2011). «A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia». Journal of the American Geriatrics Society 59 (4): 577–85. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x. PMID 21453380.
62) Anderson IM (2000). «Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability». Journal of Affective Disorders 58 (1): 19–36. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555.
63) Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G (11 August 2009). «Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration». BMJ (Clinical research ed.) 339: b2880. doi:10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270. PMID 19671933.
64) Bloch MH, Hannestad J (September 2011). «Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis». Mol Psychiatry 17 (12): 1272–82. doi:10.1038/mp.2011.100. PMC 3625950. PMID 21931319.
65) Beloucif S. Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2013 doi:10.1097/ACO.0b013e32835e7380 PMID 23385317
66) Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK; Heijnen, WT; Van Den Broek, WW; Birkenhäger, TK (2012). «Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis». Bipolar Disorders 12 (2): 146–150. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590.
67) Pompili M et al. (Dec 2014). «Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review». Expert Rev Neurother 14 (12): 1377–90. doi:10.1586/14737175.2014.972373. PMID 25346216.
68) Pompili M et al. (Dec 2014). «Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review». Expert Rev Neurother 14 (12): 1377–90. doi:10.1586/14737175.2014.972373. PMID 25346216.
69) Tuunainen A, Kripke DF, Endo T (2004). Tuunainen, Arja, ed. «Light therapy for non-seasonal depression». Cochrane Database Syst Rev (2): CD004050. doi:10.1002/14651858.CD004050.pub2. PMID 15106233.
70) «Management of depression in primary and secondary care» (PDF). National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007. Retrieved 4 November 2008.
71) Taylor G, McNeill A, Girling A, Farley A, Lindson-Hawley N, Aveyard P (13 February 2014). «Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis». BMJ 348 (feb13 1): g1151–g1151. doi:10.1136/bmj.g1151. PMC 3923980. PMID 24524926.
72) Posternak MA, Miller I (2001). «Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups». Journal of Affective Disorders 66 (2–3): 139–46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666.
73) Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, Yoshimura R, Imaizumi T, Kitamura T, Takahashi K (2003). «Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors». Psychological Medicine 33 (5): 839–45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398.
74) «Major Depression». MedlinePlus. 10 March 2014. Retrieved 16 July 2010.
75) Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (2008). «Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?». Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.) 9 (4): 356–62. doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889.
76) Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, Goldberg PH, Grunebaum MF, Burke AK, Mann JJ (2007). «Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study». The American Journal of Psychiatry 164 (1): 134–41. doi:10.1176/ajp.2007.164.1.134. PMID 17202555.
77) Mathers CD, Loncar D (2006). «Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030». PLoS Med. 3 (11): e442.doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052.
78) «The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope». WHO website. World Health Organization. 2001. Retrieved 19 October 2008.
79) Kuehner C (2003). «Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations». Acta Psychiatrica Scandinavica 108 (3): 163–74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270.
80) Rickards H (2005). «Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke». Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 76: i48–i52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679. PMID 15718222.
81) Hippocrates, Aphorisms, Section 6.23
82) Wolpert, L (1999). «Malignant Sadness: The Anatomy of Depression». The New York Times. Retrieved 30 October 2008.
83) American Psychiatric Association (1968). «Schizophrenia». Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II (PDF). Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. pp. 36–37, 40. Retrieved 3 August 2008.
84) Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
85) Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975). «The development of diagnostic criteria in psychiatry» (PDF). Retrieved 8 November 2008.
86) Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (2007). «Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended». Acta Psychiatrica Scandinavica 115 (2): 89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMID 17244171.
87) Pilgrim D, Bentall R (1999). «The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression». Journal of Mental Health 8 (3): 261–74. doi:10.1080/09638239917580.
88) Steibel W (Producer) (1998). «Is depression a disease?». Debatesdebates. Retrieved 16 November 2008.
89) «Biography of Henry James». pbs.org. Retrieved 19 August 2008.
90) Burlingame, Michael (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. pp. xvii, 92–113. ISBN 0-252-06667-7.
91) Heffernan CF (1996). The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine. Pittsburgh, PA, USA: Duquesne University Press. ISBN 0-8207-0262-5.
92) Sterba R (1947). «The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill». Psychoanalytic Quarterly 16 (2): 271–72. Retrieved 5 November 2008.
93) Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). «Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services». In Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. p. 409. ISBN 0-521-66229-X.
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в LiveJournal
  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в Facebook
  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в VKontakte
  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в Twitter
  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в Odnoklassniki
  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в MoiMir
  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в Google
  • Отправить "Клиническая депрессия (Большое депрессивное расстройство)" в myAOL
клиническая_депрессия.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:53 (внешнее изменение)