Гипертиреоз

Гипертиреоз, также известный как гиперфункция щитовидной железы и гипертироидизм, представляет собой состояние, которое возникает в связи с избыточной выработкой гормонов щитовидной железой.¹⁾ Тиреотоксикоз – это состояние, которое возникает в связи с избытком гормонов щитовидной железы по любой причине, и, таким образом, охватывает гипертиреоз. Некоторые, тем не менее, используют понятия как взаимозаменяемые. Признаки и симптомы варьируются среди людей и могут включать раздражительность, мышечную слабость, проблемы со сном, учащенное сердцебиение, плохую переносимость жары, диарею, увеличение щитовидной железы и потерю веса. Симптомы обычно проявляются в пожилом возрасте и во время беременности. Необычное осложнение заключается в тиреотоксическом кризе, при котором такое событие как инфекция приводит к ухудшению симптомов, например, спутанности сознания и высокой температуре, а также часто ведет к смерти. Противоположное состояние - гипотиреоз, когда щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов.²⁾ Болезнь Грейвса является причиной примерно от 50% до 80% случаев гипертиреоза в Соединенных Штатах.³⁾ Другие причины включают многоузловое разрастание щитовидной железы, токсическую аденому, воспаление щитовидной железы, потребление слишком большого количества йода и большого количества синтетического гормона щитовидной железы. Менее распространенная причина представлена аденомой гипофиза. Диагноз может предполагаться на основе признаков и симптомов, а затем подтверждается посредством анализов крови. Как правило, анализы крови показывают низкий уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенный уровень T3 или T4. Поглощение щитовидной железой радиоактивного йода, сканирование щитовидной железы и антитела тиреотропного иммуноглобулина могут помочь определить причину. Лечение частично зависит от причины и степени тяжести заболевания. Существует три основных способа лечения: терапия радиоактивным йодом, лекарственные препараты и хирургическая операция на щитовидной железе. Терапия радиоактивным йодом включает пероральный прием йода-131, который затем концентрируется в щитовидной железе и разрушает ее на протяжении от недель до месяцев. Полученный в результате гипотиреоз лечится приемом синтетического гормона щитовидной железы. Лекарственные препараты, такие как бета-блокаторы, могут применяться для управления симптомами, а антитиреоидные лекарственные препараты, такие как метимазол, могут временно оказывать полезное действие, пока достигается эффект от других средств лечения. Другой способ лечения заключается в хирургическом удалении щитовидной железы. Это может применяться в отношении пациентов со слишком большой щитовидной железой, либо когда имеется подозрение на рак. В США гипертиреозом страдает около 1,2% населения. Он в от двух до десяти раз чаще возникает у женщин. Возникновение заболевания обычно наблюдается в возрасте от 20 до 50 лет. В целом, болезнь более широко распространена среди людей старше 60 лет.⁴⁾

Гипертиреоз может протекать бессимптомно или проявляться значительными симптомами. Некоторые из симптомов гипертиреоза включают повышенную возбудимость, раздражительность, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение, дрожание рук, тревожность, проблемы со сном, истончение кожи, тонкие ломкие волосы и мышечную слабость — особенно в плечевых частях рук и бедрах. Может наблюдаться более частая дефекация, но диарея встречается нечасто. Потеря веса, в некоторых случаях значительная, может возникать несмотря на хороший аппетит (хотя 10% людей с гиперфункцией щитовидной железы демонстрирует набор веса), может наблюдаться рвота, и, что касается женщин, менструация может стать более слабой, а периоды менструации стать менее частыми, либо с более долгими циклами, чем обычно. Гормон щитовидной железы необходим для нормального функционирования клеток. При избытке, он чрезмерно стимулирует метаболизм и усиливает действие симпатической нервной системы, вызывая «ускорение» различных систем организма, при этом симптомы напоминают действие сверхдозы эпинефрина (адреналина). Они включают учащенное сердцебиение и симптомы пальпитации, треморы нервной системы, например, рук, и симптомы тревожности, гиперподвижность пищеварительной системы, непреднамеренную потерю веса и низкий, а иногда чрезвычайно низкий уровень холестерина в сыворотке. Основные клинические признаки включают потерю веса (часто сопровождается повышенным аппетитом), тревожность, непереносимость жары, потерю волос (особенно крайней трети бровей), мышечные боли, слабость, утомляемость, гиперактивность, раздражительность, высокий уровень сахара в крови, повышенное мочеиспускание, повышенную жажду, делириум, тремор, узловатый муциноз кожи (при болезни Грейвса), эмоциональную неустойчивость и потливость. Также могут наблюдаться панические атаки, неспособность к концентрации внимания и проблемы с памятью. Психоз и паранойя, распространенные при тиреотоксическом кризе, редко встречаются при легком гипертиреозе. Многие люди демонстрируют полную ремиссию симптомов от 1 до 2 месяцев после достижения эутиреоидного состояния со значительным снижением тревожности, ощущения изнеможения, раздражительности и депрессии. Некоторые субъекты могут иметь повышенную степень тревожности или наличие эмоциональных и когнитивных симптомов в течение от нескольких месяцев до 10 лет после достижения эутиреоидного состояния.⁵⁾ Кроме того, у страдающих гипертиреозом может проявляться множество физических симптомов, таких как учащенное сердцебиение и отклоняющийся от нормы пульс (примечательным симптомом была фибрилляция предсердий), нехватка воздуха (диспноэ), потеря либидо, аменорея, тошнота, рвота, диарея, гинекомастия и феминизация. Долгое время не подвергающийся лечению гипертиреоз может привести к остеопорозу. Данные классические симптомы могут не наблюдаться у пожилых людей. Неврологические проявления могут включать треморы, хорею, миопатию и у некоторых предрасположенных субъектов (в частности, азиатского происхождения) периодический паралич. Была установлена связь между заболеванием щитовидной железы и миастенией гравис. Заболевание щитовидной железы, в данном случае, аутоиммунное по природе, при этом приблизительно 5% пациентов с миастенией гравис также страдают гипертиреозом. Миастения гравис в редких случаях улучшается после лечения щитовидной железы, при этом связь между двумя клиническими единицами недостаточно понята. При болезни Грейвса офтальмопатия может привести к тому, что глаза выглядят увеличенными, поскольку глазные мышцы опухают и выталкивают глаз вперед. В некоторых случаях могут выпячиваться один или оба глаза. У некоторых наблюдается отек передней части шеи в результате увеличенной щитовидной железы (разрастание щитовидной железы).⁶⁾ Незначительные окулярные (глазные) признаки, которые могут наблюдаться при любом типе гипертиреоза, включают ретракцию века («выкатывание глаз»), слабость внешних мышц глазного яблока и ретракцию верхнего века. При гипертиреозном выкатывании глаз (симптом Далримпла) веки оттянуты вверх более чем обычно (нормальное положение - в верхнем корнеосклеральном лимбе, где начинается «белок» глаза на верхней границе радужной оболочки). Слабость внешних мышц глазного яблока может проявляться двойным зрением. При ретракции верхнего века (симптом фон Грефе), когда пациент следит за объектом глазами сверху вниз, а веко не следует за движущейся вниз радужной оболочкой, также существует аналогичный вид воздействия на верх глазного яблока, которое временно наблюдается, когда возникает ретракция века. Данные признаки исчезают в результате лечения гипертиреоза. Ни один из данных глазных симптомов не следует путать с экзофтальмосом (пучеглазием), который возникает специфически и исключительно при гипертиреозе, вызванном болезнью Грейвса (следует заметить, что не каждый экзофтальмос вызван болезнью Грейвса, но возникает, когда имеется гипертиреоз и болезнь Грейвса). Данное пучеглазие связано с иммунно-опосредованным воспалением ретро-орбитальной (глазница) клетчатки. Экзофтальмос, если имеется, может усиливать ретракцию верхнего века и выкатывание глаз при гипертиреозе.

Тиреотоксический криз представляет собой тяжелую форму тиреотоксикоза, характеризующуюся учащенным и часто нерегулярным сердцебиением, высокой температурой, рвотой, диареей и психическим волнением. Симптомы могут отличаться у молодых, пожилых и беременных. Тиреотоксический криз представляет собой неотложное состояние и требует стационарного лечения для своевременного контроля симптомов. Даже при лечении смерть происходит в от 20% до 50% случаев.

Гипертиреоз, связанный с определенными типами тиреоидита, может в конечном итоге привести к гипотиреозу (нехватка гормона щитовидной железы), поскольку щитовидная железа повреждена. Кроме того, лечение радиоактивным йодом болезни Грейвса в конечном счете часто приводит к гипотиреозу. Гипотиреоз может поддаваться лечению с помощью регулярных анализов на гормон щитовидной железы и перорального приема гормона.

Существует несколько причин гипертиреоза. В большинстве случаев, вся железа вырабатывает избыточное количество гормона. Менее часто, за избыточную секрецию гормона отвечает отдельный узелок, который носит название «опасный» узелок. Тиреоидит (воспаление щитовидной железы) также может вызывать гипертиреоз. Функциональная ткань щитовидной железы, вырабатывающая избыточное количество гормона, наблюдается при нескольких клинических состояниях.

Основные причины у людей включают:

• Болезнь Грейвса. Аутоиммунное заболевание (как правило, наиболее распространенная этиология, охватывающая 50-80% случаев по всему миру, хотя значительно варьируется в зависимости от местоположения- т.е., от 47% в Швейцарии (Горст и др., 1987 г.) до 90% в США (Гамбургер и др., 1981 г.)). Предположительно это связано с различными уровнями йода в рационе.⁷⁾
• Токсическая аденома щитовидной железы (наиболее распространенная этиология в Швейцарии, 53%, предположительно атипично связана с низким уровнем пищевого йода в данной стране)
• Токсическое многоузловое разрастание щитовидной железы

Высокий уровень гормонов щитовидной железы в крови (более точное название гипертиротропинемия) может возникнуть по нескольким другим причинам:

• Воспаление щитовидной железы, которое носит название тиреоидит. Существует несколько различных типов тиреоидита, включая тиреоидит Хашимото (иммунно-опосредованный гипотиреоз) и подострый тиреоидит (гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит). Они могут быть изначально связаны с избыточной секрецией гормона щитовидной железы, но обычно прогрессируют до дисфункции щитовидной железы и, таким образом, до дефицита гормона и гипотиреоза.
• Возможен пероральный прием избыточного количества гормона щитовидной железы в форме таблеток (ненадлежащее использование гормона щитовидной железы), также существуют редкие случаи употребления говяжьего фарша, смешанного с тканью щитовидной железы и, таким образом, гормоном щитовидной железы (носит название «гамбургерный гипертиреоз»).
• Амиодарон, противоаритмический препарат, сходен по структуре с тироксином и может вызывать недостаточную или избыточную активность щитовидной железы.
• Послеродовой тиреоидит (ПРТ) возникает приблизительно у 7% женщин в течение года после рождения ребенка. ПРТ обычно имеет несколько фаз, первой из которых является гипертиреоз. Данная форма гипертиреоза обычно проходит сама в течение от недель до месяцев без необходимости лечения.
• Яичниковый зоб – это редкая форма монодермальной тератомы, которая в основном содержит тиреоидную ткань, что приводит к гипертиреозу.
• Избыточное потребление йода, в основном из морских водорослей, таких как ламинария.

Тиреотоксикоз также может возникнуть в результате приема слишком большого количества гормона щитовидной железы в форме добавок, таких как левотироксин (феномен, известный как экзогенный тиреотоксикоз, пищевой тиреотоксикоз или скрытый самоидуцированный тиреотоксикоз). Гиперсекреция тиреотропного гормона (ТТГ), которая, в свою очередь, практически всегда вызвана аденомой гипофиза, охватывает намного менее 1 процента случаев гипертиреоза.

Измерение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), вырабатываемого гипофизом (который, в свою очередь, регулируется ТТГ-рилизинг гормоном гипоталамуса), в крови, как правило, представляет собой первоочередный анализ при подозрении на гипертиреоз. Низкий уровень ТТГ обычно свидетельствует, что гипофиз ингибируется или «управляется» головным мозгом с целью снижения стимулирования щитовидной железы, почувствовав повышенные уровни T4 и/или T3 в крови. В редких случаях, низкий уровень ТТГ говорит о первичном повреждении гипофиза либо о временном ингибировании гипофиза в связи с другим заболеванием (синдром эутиреоидной слабости), таким образом, клинически целесообразна проверка T4 и T3. Измерение уровня специфических антител, таких как анти-ТТГ-рецептор антитела при болезни Грейвса, либо антитиреоидной пероксидазы при тиреоидите Хашимото — распространенной причине гипотиреоза — также может способствовать постановке диагноза. Диагноз гипертиреоз подтверждается анализами крови, которые показывают пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенные уровни T4 и T3. ТТГ представляет собой гормон, вырабатываемый гипофизом в головном мозге, который указывает щитовидной железе, какое количество гормона вырабатывать. Когда наблюдается слишком высокий уровень гормона щитовидной железы, уровень ТТГ будет низким. Тест поглощения радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы вместе дают характеристики или дают возможность рентгенологам и врачам определить причину гипертиреоза. Тест поглощения использует введение или пероральный прием радиоактивного йода на голодный желудок с целью измерения количества йода, абсорбированного щитовидной железой. Люди с гипертиреозом абсорбируют намного больше йода, чем здоровые люди, который включает радиоактивный йод, который легко измерить. Сканирование щитовидной железы, дающее изображения, обычно проводится на фоне поглощения, давая возможность визуальной оценки железы с гиперфункцией. Сцинтиграфическое исследование щитовидной железы представляет собой целесообразный анализ для характеризации (разделения причин) гипертиреоза, а также тиреоидита. Данная процедура обычно включает два теста, выполняемых на фоне друг друга: тест поглощения йода и сканирование (визуализация) посредством гамма-камеры. Тест поглощения включает прием радиоактивного йода (радиойода), обычно йода-131 (131I), в последнее время йода-123 (123I). Йод-123 может быть предпочтительным радиоизотопом в некоторых клиниках в связи с его более подходящей дозиметрией излучения (т.е. меньшая доза радиации, получаемая пациентом на единицу воспринимаемой радиоактивности) и тем, что энергия гамма-фотонов в большей степени поддается визуализации посредством гамма-камеры. Что касается томографического изображения, йод-123 считается практически идеальным изотопом йода для визуализации ткани щитовидной железы и метастаза рака щитовидной железы. Обычно прием включает таблетку или жидкость, содержащую йодид натрия (NaI), принимаемые перорально, которые содержат небольшое количество йода-131, составляющего по размеру предположительно меньше, чем крупинка соли. Требуется двухчасовое голодание до и в течение одного часа после приема таблетки. Такая низкая доза радиоактивного йода, как правило, хорошо переносится субъектами, если отсутствует аллергия на йод (например, у тех, кто не способен переносить контрастные вещества, содержащие крупные дозы йода, такие как используемые в КТ, внутривенной пиелографии (IVP) и аналогичных визуализирующих диагностических процедурах). Избыточный радиоактивный йод, который не поглощается щитовидной железой, выводится из организма с мочой. Некоторые пациенты могут демонстрировать легкую аллергическую реакцию на диагностический радиоактивный йод, в таких случаях может быть принято антигистаминное средство. У пациента, вернувшегося через 24 часа, уровень «поглощения» радиоактивного йода (абсорбированного щитовидной железой) измеряется с помощью устройства с металлической пластиной, расположенной напротив шеи, которая измеряет радиоактивность, излучаемую щитовидной железой. Данный тест занимает примерно 4 минуты, пока % поглощенного изотопа суммируется (рассчитывается) программным обеспечением устройства. Также выполняется сканирование, при котором получаются изображения (обычно центральный, левый и правый угол) контрастной щитовидной железы посредством гамма-камеры; рентгенолог должен прочитать и подготовить отчет, отражающий % процент поглощенного изотопа и комментарии после изучения изображений. Пациенты с гипертиреозом обычно «поглощают» бльшее количество радиоактивного йода. Нормальный диапазон поглощения радиоактивного йода составляет 10-30%. В дополнение к анализу уровня ТТГ многие врачи проводят анализы на T3, свободный T3, T4 и/или свободный T4 для получения более точных результатов. Обычно предельные значении данных гормонов для взрослых составляют: ТТГ (единицы): 0,45 – 4,50 мкМЕ/мл; T4 свободный/прямое измерение (нанограммы): 0,82 – 1,77 нг/дл; и T3 (нанограммы): 71 - 180 нг/дл. Люди с гипертиреозом демонстрируют уровни, во много раз превышающие данные предельные значения для T4 и/или T3. Смотри полную таблицу нормальных предельных значений функции щитовидной железы в статье щитовидная железа. При гипертиреозе уровень CK-MB (креатинкиназы) обычно повышен.⁸⁾

При выраженном первичном гипертиреозе уровень ТТГ низкий, а уровни T4 и T3 высокие. Субклинический гипертиреоз представляет собой легкую форму гипертиреоза, которая характеризуется низким или необнаружимым уровнем ТТГ в сыворотке, но с нормальным уровнем свободного сывороточного тироксина. Хотя доказательства этого не окончательны, лечение пожилых людей, страдающих субклиническим гипертиреозом, может снизить встречаемость фибрилляции предсердий. Также у людей с субклиническим гипертиреозом существует повышенный риск переломов костей (до 42%); отсутствуют достаточные доказательства, чтобы утверждать, может ли лечение антитиреоидными лекарственными препаратами снижать данный риск.⁹⁾

Тиреостатические препараты (антитиреоидные препараты) представляют собой лекарственные средства, которые ингибируют выработку гормонов щитовидной железы, такие как карбимазол (применяется в Великобритании) и метимазол (применяется в США), а также пропилтиоурацил. Предполагается, что тиреостатические препараты действуют посредством ингибирования йодирования тиреоглобулина тиреопероксидазой и, таким образом, образования тетра-йодотиронина (T4). Пропилтиоурацил также действует за пределами щитовидной железы, предотвращая преобразование (главным образом, неактивного) T4 в активную форму T3. Поскольку ткань щитовидной железы обычно содержит значительный запас гормона, тиреостатическим препаратам могут потребоваться недели для достижения эффективности, при этом часто требуется тщательная титрация дозы на протяжении месяцев с регулярным посещением врача и выполнением анализов крови с целью наблюдения за результатами. Часто в начале лечения необходима слишком высокая доза, но, если такая доза применяется постоянно, у пациента могут развиться симптомы гипотиреоза. Титрацию дозы сложно выполнить с точностью и, таким образом, в некоторых случаях используется подход «блокирования и замещения». При лечении посредством блокирования и замещения тиреостатические препараты принимаются в количествах, достаточных для полного блокирования гормонов щитовидной железы, и предполагается, что пациенты, лечащиеся таким образом, имеют полноценный гипотиреоз.¹⁰⁾

Многие из распространенных симптомов гипертиреоза, такие как учащенное сердцебиение, дрожь и тревожность, обусловливаются повышением уровня бета-адренергических рецепторов на поверхности клеток. Бета-блокаторы, обычно применяющиеся для лечения высокого кровяного давления, представляют собой класс препаратов, которые действуют, снижая высокий пульс, связанный с ощущением учащенного сердцебиения, а также облегчают тремор и тревожность. Таким образом, пациент, страдающий гипертиреозом, может получить немедленное временное облегчение симптомов, пока гипертиреоз будет проанализирован с помощью теста радиоактивным йодом, упомянутым выше, и будет определено постоянное лечение. Следует отметить, что данные препараты не лечат гипертиреоз или любое из его долговременных воздействий, если он не подвергается лечению, но, скорее, они вылечивают или всего лишь облегчают симптомы заболевания. Некоторое минимальное действие на выработку гормона щитовидной железы, тем не менее, достигается с помощью пропранолола, который играет две роли в лечении гипертиреоза, определяемые различными изомерами пропранолола. L-пропранолол вызывает бета-блокаду, таким образом, вылечивая симптомы, связанные с гипертиреозом, такие как тремор, учащенное сердцебиение, тревожность и непереносимость жары. D-пропранолол ингибирует тироксин деиодиназу, таким образом, блокируя преобразование T4 в T3 и, предположительно, обеспечивая тем самым минимальное терапевтическое действие. Другие бета-блокаторы используются только для лечения симптомов, связанных с гипертиреозом. Пропранолол в Великобритании и метопролол в США представляют собой наиболее часто применяемые лекарственные препараты для усиления эффекта лечения у пациентов с гипертиреозом.¹¹⁾

Людям с аутоиммунном гипертиреозом не следует употреблять пищу с высоким содержанием йода, такую как съедобные морские водоросли и ламинария. Исходя из концепции общественного здравоохранения, общее введение йодированной соли в Соединенных Штатах в 1924 г. привело к снижению заболеваемости разрастанием щитовидной железы, а также улучшению качества жизни детей, матери которых не употребляли достаточное количество йода во время беременности, что может снизить коэффициент умственного развития детей.¹²⁾

Хирургическое вмешательство (тиреоидэктомия с целью удаления щитовидной железы целиком или ее части) применяется редко, поскольку наиболее распространенные формы гипертиреоза достаточно эффективно поддаются лечению методом радиоактивного йода, а также поскольку существует риск удаления паращитовидных желез и рассечения возвратного гортанного нерва, что сделает глотание затруднительным, и даже риск простой стафилококковой инфекции, как при любо другой хирургической операции. Некоторые люди с болезнью Грейвса могут делать выбор в пользу хирургической операции. Они включают тех, кто по той или иной причине не переносит лекарственные препараты, имеет аллергию на йод, либо тех, кто отказался от радиоактивного йода. Если у людей имеются токсические узелки, лечение, как правило, включает либо удаление узелков, либо введение в них спирта.¹³⁾

При радиоизотопной терапии йодом-131 (радиойод), которая была впервые проведена доктором Солом Герцем, радиоактивный йод-131 однократно принимается перорально (в форме таблетки или жидкости), чтобы значительно подавить либо полностью ликвидировать функцию гиперактивной щитовидной железы. Данный изотоп радиоактивного йода, использующийся для аблативного лечения, обладает большей силой действия, чем диагностический радиоактивный йод (обычно йод-123 или очень низкое количество йода-131), который имеет биологический период полувыведения в 8–13 часов. Йод-131, который также излучает бета-частицы, которые намного более разрушительны для тканей на близком расстоянии, имеет период полувыведения, равный приблизительно 8 дням. Пациенты, в достаточной степени не реагирующие на первую дозу, в некоторых случаях получают дополнительное радиоактивное лечение с более высокой дозой. Йод-131 при данном лечении подхватывается активными клетками в щитовидной железе и разрушает их, делая щитовидную железу большей частью или полностью неактивной.¹⁴⁾ Поскольку йод подхватывается более быстро (хотя не исключительно) клетками щитовидной железы и (что более важно) подхватывается даже еще быстрее сверхактивными клетками щитовидной железы, разрушение носит локальный характер, поэтому в результате данной терапии отсутствуют системные побочные действия. Разрушение радиоактивным йодом применяется на протяжении свыше 50 лет, существуют исключительные веские причины не использовать его во время беременности и кормления грудью (ткань молочной железы также подхватывает и накапливает радиоактивный йод). Как только функция щитовидной железы ослаблена, гормонзаместительная терапия в форме ежедневного перорального приема может с легкостью обеспечить необходимое для организма количество гормона щитовидной железы. Имеется большой опыт, на протяжении многих лет, использования лечения радиоактивным йодом гиперфункции щитовидной железы, и данный опыт не дает никаких свидетельств относительно повышения риска возникновения рака щитовидной железы в результате лечения. Тем не менее, исследование 2007 г. сообщало о повышенной встречаемости рака щитовидной железы после лечения гипертиреоза радиоактивным йодом. Основное преимущество лечения радиоактивным йодом при гипертиреозе заключается в том, что оно имеет более высокий показатель эффективности, чем лекарственные препараты. В зависимости от выбранной дозы радиоактивного йода и заболевания, подвергающегося лечению (болезнь Грейвса или токсическое разрастание щитовидной железы либо опасный узелок и т.д.), показатель эффективности в достижении окончательного устранения гипертиреоза может варьироваться в диапазоне 75-100%. Основное ожидаемое побочное действие радиоактивного йода у пациентов с болезнью Грейвса заключается в развитии пожизненного гипотиреоза, требующего ежедневного приема гормона щитовидной железы. Кроме того, существуют некоторые свидетельства, что пациенты, страдающие сопутствующими глазными заболеваниями, демонстрируют ухудшение состояния, и по этой причине некоторые пациенты склоняются к выбору хирургического вмешательства. Иногда некоторые пациенты могут требовать более чем один курс радиоактивного лечения в зависимости от типа имеющегося заболевания, размера щитовидной железы и первичной принятой дозы. Многие пациенты первоначально недовольны, что им придется принимать таблетки гормона щитовидной железы до конца дней. Тем не менее, гормон щитовидной железы является безопасным, недорогостоящим и легким в приеме, а также идентичен гормону, обычно вырабатываемому щитовидной железой. Данная терапия, как правило, в значительной степени безопасна и достаточно хорошо переносится подавляющим большинством пациентов. Поскольку лечение радиоактивным йодом приводит к разрушению ткани щитовидной железы, часто наблюдается временный период от нескольких дней до недель, когда симптомы гипертиреоза могут резко ухудшиться в результате терапии радиоактивным йодом. В целом, это происходит в результате того, что гормоны щитовидной железы высвобождаются в кровь в результате обусловленного радиоактивным йодом разрушения клеток щитовидной железы, которые содержат гормоны. У некоторых пациентов лечение лекарственными препаратами, такими как бета-блокаторы (пропранолол, атенолол и т.д.), может быть целесообразным в данные периоды времени. Многие пациенты способны без проблем переносить первые несколько недель. Большинство пациентов не демонстрируют никаких осложнений после терапии радиоактивным йодом, обычно принимающимся в форме небольших таблеток. В отдельных случаях, через несколько дней может ощущаться выраженная болезненность шеи или боль в горле, если развилось воспаление щитовидной железы, которое дает ощущение дискомфорта в области шеи и горла. Данные ощущения обычно носят временный характер и не связаны с жаром и т.д. Женщинам, кормящим грудью, следует приостановить кормление как минимум на неделю, а по возможности дольше, после лечения радиоактивным йодом, поскольку небольшие количества радиоактивного йода могут быть обнаружены в грудном молоке даже спустя несколько недель после терапии радиоактивным йодом. Обычный результат терапии радиоактивным йодом заключается в переходе гипертиреоза в легко поддающийся лечению гипотиреоз, что наблюдается в 78% случаев лечения тиреотоксикоза при болезни Грейвса и 40% случаев токсического многоузлового разрастания щитовидной железы или единичной токсической аденомы. Использование высоких доз радиоактивного йода снижает встречаемость терапевтических неудач, при этом плата за более высокий отклик на лечение заключается в основном в более высоких показателях конечного гипотиреоза, который требует пожизненной гормонозаместительной терапии.¹⁵⁾ Имеется повышенная чувствительность к терапии радиоактивным йодом у щитовидных желез, которые на ультразвуковых изображениях выглядят более однородными (гипоэхогенными), в связи с плотно расположенными крупными клетками, при этом 81% позднее становятся гипотиреоидными по сравнению с 37% у щитовидных желез с нормальным внешним видом на изображении (нормоэхогенные).

Тиреотоксический криз проявляется как крайнее обострение симптомов гипертиреоза. Состояние поддается агрессивному лечению посредством реанимационных мероприятий наряду с сочетанием вышеуказанных способов воздействия, включая: внутривенное введение бета-блокаторов, таких как пропранолол, с последующим тиоамидом, таким как метимазол, йодированного контрастного вещества или раствора йода, если радиоконтрастное вещество недоступно, а также внутривенное введение стероида, например, гидрокортизона.

В Соединенных Штатах гипертиреозом страдает примерно 1,2% населения. Около половины данных случаев имеют выраженные симптомы, в то время как другая половина нет. Заболевание от двух до десяти раз чаще встречается у женщин. Также заболевание в большей степени распространено среди людей старше 60 лет.

Определение и обследование гипертиреоза при беременности представляет собой диагностическую проблему. Гормоны щитовидной железы естественным образом повышаются во время беременности, а гипертиреоз должен быть отличен от временного гестационного тиреотоксикоза. Для получения более подробной информации смотри статью заболевания щитовидной железы при беременности.

Гипертиреоз представляет собой одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, которому подвержены старые домашние кошки. Некоторые ветеринары приводят расчетные данные, что он возникает у до 2% кошек в возрасте старше 10 лет.¹⁶⁾ Заболевание становится значительно более распространенным, поскольку первые сообщения о кошачьем гипертиреозе были сделаны в 1970-х гг. Одна из причин гипертиреоза у кошек заключается в наличии доброкачественных опухолей, но причина, по которой у кошек развиваются данные опухоли, продолжает исследоваться. Тем не менее, недавнее исследование, опубликованное в Журнале по вопросам науки и технологии в области защиты окружающей среды, публикация Американского химического общества, свидетельствует, что многие случаи кошачьего гипертиреоза связаны с воздействием загрязнителей окружающей среды под названием многобромистые дифениловые эфиры (PBDE), которые представлены в ингибиторах горения во многих предметах домашнего хозяйства, в частности, мебели и некоторых предметах электроники. Исследование, на котором основывается данное сообщение, было проведено совместно исследователями Лаборатории по изучению воздействия на окружающую среду и общественное здоровье Агентства по охране окружающей среды и Университета Индианы. В исследовании, которое охватывало 23 домашние кошки с кошачьим гипертиреозом, уровень PDBE в крови был в три раза выше, чем у молодых, не страдающих гипертиреозом кошек. В идеальных условиях, PBDE и родственные эндокринные разрушители, которые наносят серьезный вред здоровью, не обнаруживаются в крови любых животных, включая людей. Несколько исследований свидетельствует, что рыбные консервы, печень и потроха в готовом кошачьем корме могут повышать риск, в то время как удобрения, гербициды или растительные пестициды не оказывают такого действия. Другое исследование свидетельствует, что проблему может представлять наполнитель для кошачьих туалетов.¹⁷⁾ Мутации в рецепторе тиреотропного гормона, которые вызывают значительную активацию клеток щитовидной железы, были открыты недавно. В патогенезе заболевания может играть роль множество других факторов, таких как струмогенные (изофлавоны, такие как генистеин, даидзеин и кверцетин), а также содержание йода и селена в кошачьем корме. Наиболее распространенные симптомы включают: быструю потерю веса, тахикардию (учащенное сердцебиение), рвоту, диарею, повышенное потребление жидкости (полидипсия) и пищи, а также повышенную выработку мочи (полиурия). Другие симптомы включают гиперактивность, возможную агрессию, сердечные шумы, ритм галопа, неопрятный вид и длинные, тонкие когти. Около 70% подверженных заболеванию кошек также имеют увеличенную щитовидную железу (разрастание щитовидной железы). Аналогичные три способа лечения, применяющиеся в отношении людей, также представляют собой методы лечения кошачьего гипертиреоза (хирургическое вмешательство, лечение радиоактивным йодом и антитиреоидные препараты). Препарат, способствующий облегчению гипертиреоза, - метимазол. Когда применяется медикаментозная терапия, препараты должны приниматься животными до конца жизни, но это может быть по меньшей мере дорогостоящим способом лечения, особенно для очень старых кошек. Антитиреоидные препараты для кошек доступны в форме таблеток и геля для местного применения, который наносится с использованием резинового напальчника на бесшерстную кожу внутри кошачьего уха. Многие владельцы котов считают данный гель хорошим средством лечения для кошек, которым не нравится принимать таблетки. Лечение радиоактивным йодом и хирургическая операция в большинстве случаев вылечивает гипертиреоз, но некоторые ветеринары предпочитают лечение радиоактивным йодом хирургическому вмешательству, поскольку не хотят брать на себя риски, связанные с анестезией. Лечение радиоактивным йодом, тем не менее, может быть не доступно кошкам во всех регионах, поскольку данное лечение требует ядерной радиологической экспертизы и специальных средств, поскольку кошачья моча, пот, слюна и стул остаются радиоактивными несколько дней после лечения, требуя специального стационарного ухода и средств, обычно в течение полных 3 недель (первая неделя в полной изоляции и последующие две недели в безвыгульном содержании). В США рекомендации в отношении уровня радиации варьируются среди штатов; некоторые штаты, такие как Массачусетс, допускают госпитализацию до двух дней, после чего животное отправляется домой с инструкциями по уходу. Хирургическая операция выполняется в том случае, когда затронута одна сторона щитовидной железы (одностороннее заболевание); тем не менее, в результате хирургической операции оставшаяся железа остается гиперактивной. Как и у людей, наиболее распространенное осложнение после хирургическое операции заключается в гипотиреозе.

Гипертиреоз достаточно редко встречается у собак, возникая менее чем у 1% или 2% из них. Вместо этого собаки имеют противоположную проблему: гипотиреоз, который может проявляться сам по себе в виде нездорово выглядящей шкуры и проблем, связанных с рождением потомства, у самок.¹⁸⁾ Когда гипертиреоз возникает у собак, обычно он является результатом приема препаратов, повышающих количество гормона щитовидной железы, во время лечения гипотиреоза. Симптомы, как правило исчезают после регулирования дозы. Изредка собаки могут иметь карциному щитовидной железы. Примерно в 90% данных случаев карцинома представляет собой достаточно агрессивную опухоль, которая является инвазивной и с легкостью метастазирует или распространяется на другие ткани, особенно на легкие, делая прогноз в достаточной степени плохим. В то время как хирургическая операция возможна, часто она бывает трудно выполнима в связи с быстрым распространением опухоли в близлежащие ткани, включая артерии, пищевод, а также трахею. Может быть возможным уменьшить размер опухоли, таким образом, облегчая симптомы и давая время другим способам лечения достичь эффективности. Если собака имеет доброкачественную опухоль, что охватывает около 10% случаев, лечение и прогноз не отличается от предпринимаемых в отношении кошек. Единственное значительное отличие заключается в том, что большинство собак не демонстрирует симптомов опухоли.

:Tags

Читать еще: Велаксин (Венлафаксин) , Гранатовая кислота , Кетон малины , САРМы (SARMs) , Софора (Софора желтоватая) ,