Инструменты пользователя

Инструменты сайта


нейротрансмиттер

Нейротрансмиттер

Нейротрансмиттеры – это эндогенные вещества, которые передают импульсы от нейрона (нервной клетки) к нейрону через синапсы.1) Нейротрансмиттеры вырабатываются в синаптических везикулах и проходят через синаптическую щель, после чего их принимают рецепторы других синапсов. Нейротрансмиттеры синтезируются из множества простейших прекурсоров, например, из аминокислот, достаточное количество которых поступает с пищей и усваивается посредством небольшого количества биосинтетических процессов. Нейротрансмиттеры имеют ключевое значение для жизнедеятельности. Их точное количество неизвестно, но точно можно сказать, что из больше ста.

Механизм действия

Нейротрансмиттеры находятся в синаптических везикулах, которые, в свою очередь, располагаются под пресинаптической мембраной терминалей аксона. Нейротрансмиттеры вырабатываются и распространяются через синаптические щели, впоследствии привязываясь к особым рецепторам в постсинаптической мембране.2) Размер большинства нейротрансмиттеров сравним с размером аминокислот, хотя некоторые из них достигают размеров даже бо́льших протеинов и пептидов. Вскоре после своей выработки, нейротрансмиттеры подвергаются метаболизму под воздействием ферментов, всасываются пресинаптическими нейронами, или связываются постсинаптическими рецепторами. Тем не менее, кратковременного воздействия рецептора обычно достаточно, чтобы вызвать постсинаптический ответ посредством нейротрансмиссии. В ответ на потенциал действия или ступенчатый электрический потенциал, пресинаптическая терминаль начинает выработку нейротрансмиттеров, однако их небольшое количество вырабатывается и без всякой стимуляции. После этого, нейротрансмиттеры передвигаются по синапсам, пока их не свяжут рецепторы в постсинаптических нейронах. Этот процесс может либо ингибировать нейрон, либо возбудить его. Нейрон может вступить во взаимосвязь с другими нейронами и, если возбуждающий эффект превзойдёт ингибирующий, то нейроны, соответственно, возбудятся. В итоге, появится новый потенциал действия аксонального холма, что высвободит нейротрансмиттеры и стимулирует передачу информации к соседним нейронам.3)

Открытие

До начала 20-ого века ученые считали, что большинство синаптических связей в мозге имеет электрическое происхождение. Тем не менее, в ходе гистологического исследования Рамона-и-Кахаля (1852-1934), было обнаружено 20-40нм расстояние между нейронами, известное как синаптическая щель. Наличие этой щели позволило предположить, что связь между нейронами происходит посредством химических трансмиттеров, которые проходят через неё, и в 1921 году немецкий фармаколог Отто Лёви (1873-1961) подтвердил, что нейроны действительно могут взаимодействовать посредством выработки определённых веществ. В результате эксперимента с черепными нервами лягушки, Лёви смог замедлить её сердцебиение посредством ограничения количества соляной жидкости вокруг этих нервов. По завершении этого эксперимента Лёви заявил, что сердечную функцию можно регулировать, изменяя концентрацию некоторых химических веществ. Более того, Отто Лёви открыл ацетилхолин – первый обнаруженный нейротрансмиттер.4) Тем не менее, некоторые нейроны всё же взаимодействуют при помощи электрических синапсов через щелевидные соединения, что позволяет определённым ионам напрямую переходить из одной клетки в другую.

Идентификация

Для определения нейротрансмиттера разработано четыре основных критерия: 1. Вещество должно либо вырабатываться в нейроне, либо попадать в него иным способом. 2. Когда нейрон активируется, вещество должно высвобождаться и вызывать определённый ответ у соседних нейронов. 3. Та же реакция должна происходить, если вещество, в экспериментальных целях, намеренно вводят в целевой нейрон. 4. Механизм действия должен заключаться в выведении вещества из нейрона, который его вырабатывает. Принимая во внимание все преимущества для фармакологии, генетики и химической нейроанатомии, термин «нейротрансмиттер» можно применять к веществам, которые: • Передают сигналы между нейронами, проходя через постсинаптическую мембрану. • Оказывают слабый эффект (или не оказывают вовсе) на напряжение мембраны, а также выполняют простую транспортную функцию посредством, например, изменения структуры синапсов. • Взаимодействуют друг с другом, отправляя реверсивные сигналы, которые влияют на выработку и повторное поглощение трансмиттеров. Анатомическую локализацию нейротрансмиттеров можно определить при помощи иммуноцитохимических анализов, которые позволяют установить расположение либо вещества-трансмиттера, либо ферментов, участвующих в процессе синтеза. Кроме того, посредством таких анализов удалось установить, что многие трансмиттеры, в частности – нейропептиды, локализуются, что, в свою очередь, говорит о способности каждого отдельно взятого нейрона вырабатывать более одного трансмиттера из предсинаптического терминаля. Различные анализы и приёмы, такие как окрашивание, стимуляция и забор проб, могут быть использованы для определения нейротрансмиттеров центральной нервной системы.5)

Виды

Существует множество классификаций нейротрансмиттеров, самая удобная из которых –разделение на аминокислоты, пептиды и моноамины. Основные нейротрансмиттеры:

  1. Биогенные амины: фенетиламин, N-метилфенетиламин, тирамин, 3-йодотиронамин, октопамин, триптамин и т.д.
  • Пептиды: соматостатин, вещество Р, нормализованная матрица кокаина и амфетамина, опиоидные пептиды
  • Газотрансмиттеры: окись азота, угарный газ, сульфид водорода
  • Другие: ацетилхолин, аденозин, анандамид и т.д.

Кроме того, обнаружено более 50 нейроактивных пептидов и этот список постоянно пополняется. Многие из них выделяются вместе с низкомолекулярным трансмиттером. Тем не менее, иногда пептид становится главным трансмиттером в синапсе. Ввиду специфики взаимодействия с опиоидными рецепторами в центральной нервной системе, довольно известным примером пептида-нейротрансмиттера является β-эндорфин. Некоторые исследователи считают нейротрансмиттерами отдельные ионы (например, синаптически выделенный цинк), а также газовые молекулы, например, молекулы окиси азота, окиси углерода и сульфида водорода.6) Газы вырабатываются в нейронной цитоплазме и моментально выводятся через клеточную мембрану в межклеточную жидкость и прилегающие клетки, что стимулирует выработку вторичных мессенджеров. Нейротрансмиттеры растворённого газа сложно изучить, так как они действуют очень быстро и тут же распадаются, что занимает всего несколько секунд. Наиболее распространённым трансмиттером является глутамат, который возбуждает синапсы человеческого мозга более чем на 90%.7) далее идёт гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, которая ингирибует более 90% синапсов, которые не используют глутамат. Хотя другие трансмиттеры не так распространены, они могут иметь большое значение в плане функциональности: эффект от подавляющего большинства психоактивных веществ происходит посредством изменения действия некоторых нейротрансмиттерных систем; в этом процессе участие принимают трансмиттеры, отличные от глутамата или ГАМК. Такие препараты, как кокаин и амфетамин, оказывают основное воздействие на дофаминовую систему. Вызывающие привыкание опиумные наркотики действуют как функциональные аналоги опиоидных пептидов, которые, в свою очередь, регулируют уровень дофамина.

Действия

Нейроны образуют нейронную сесть, через которую проходят нервные импульсы (потенциалы действия). Каждый нейрон имеет 15000 взаимосвязей с соседними нейронами. Тем не менее, друг с другом нейроны не соприкасаются (если не брать в расчёт электрические синапсы через щелевидное соединение). Вместо этого, нейроны передают друг другу информацию посредством синапсов, которые проходят через щели нервных клеток при помощи нейротрансмиттеров. Фактически, этот процесс представляет собой нервный импульс, известный как потенциал действия. Когда он достигает пресинаптического терминаля, стимулируется высвобождение нейротрансмиттеров, которые проходят через синаптическую мембрану и либо возбуждают нейрон, либо ингибируют его. Каждый новый нейрон связан со множеством других и, если суммарное возбуждающее воздействие превышает ингибирующее, то нейрон, соответственно, возбудится. Стоит отметить, что это создаёт новый потенциал действия аксионального холма, что высвобождает нейротрансмиттеры, передающие информацию от нейрона к нейрону.

Возбуждающее и ингибирующее воздействие

Нейротрансмиттер может воздействовать на функцию нейрона множеством способов. Тем не менее, воздействовать на электрическую возбудимость нейрона он может всего двумя способами: возбудить или ингибировать. Нейротрансмиттер регулирует поток ионов через мембрану, тем самым повышая (возбуждая) или понижая (ингибируя) способность клетки вырабатывать потенциал действия. Таким образом, несмотря на большое разнообразие синапсов, все они несут в себе информацию лишь об этих двух состояниях и имеют соответствующие названия. Синапсы первого типа возбуждают, тогда как синапсы второго типа – ингибируют. Они отличаются друг от друга внешне и располагаются в разных частях затронутого нейрона. Каждую секунду нейрон получает тысячи возбуждающих и ингибирующих сигналов одновременно. Круглые синапсы первого типа обычно располагаются внутри дендритов, а плоские синапсы второго типа – снаружи клетки. К тому же, синапсы первого типа имеют более плотное строение и синаптическая щель у них шире. И, наконец, активная зона у них тоже больше, чем у синапсов второго типа. Их раздельное расположение делит нейрон на две части: возбуждающее дендритное дерево и ингибирующее тело клетки. С точки зрения ингибирования, возбуждение исходит из дендритов и распространяется на аксональный холм, тем самым запуская потенциал действия. Для прекращения этого сообщения лучше всего ингибировать тело клетки как можно ближе к холму – у места зарождения потенциала действия. Другими словами, ингибирование заключается в определении момента активации возбуждения. В нормальном состоянии тело клетки ингибировано, и единственным способом создать потенциал действия на аксональном холме является прекращение ингибирования. Метафорически это можно описать следующим образом – возбуждающий сигнал представляет собой скаковую лошадь, в любой момент готовую сорваться, но для этого необходимо, чтобы ворота ингибирования открылись.8)

Примеры воздействий нейротрансмиттеров

Как уже было сказано выше, единственным прямым назначение нейротрансмиттера является активация рецептора. Таким образом, эффекты нейротрансмиссии зависят от связей нейронов, которые участвуют в этом процессе, а также от химических свойств рецепторов, с которыми трансмиттер связывается. Несколько примеров важных воздействий нейротрансмиттеров:

  • Глутамат участвует во множестве возбуждающих синапсов, которые действуют в мозге или позвоночнике. Он также входит в состав многих «пластичных» синапсов, т.е. тех, которые способны усиливаться и ослабевать. Предполагается, что пластичные синапсы являются основным хранилищем воспоминаний. Чрезмерная выработка глутамата может перевозбудить мозг, что приведёт к эксайтотоксичности и смерти клеток, а это, в свою очередь, выльется в припадки или инсульт. Эксайтотоксичность может вызывать некоторые хронические заболевания, например, ишемический инсульт, эпилепсию, амиотрофический латеральный склероз, болезнь Альцгеймера, хорею Хантингтона и болезнь Паркинсона.9)
  • ГАМК присутствует во множестве ингибирующих синапсов практически во всех участках мозга. Многие седативные препараты и транквилизаторы основаны на усилении воздействия ГАМК.10) Ту же роль в спинном мозге выполняет глицин.
  • Ацетилхолин был первым нейротрансмиттером, обнаруженным в периферической и центральной нервных системах. Он активирует скелетную мускулатуру в соматической нервной системе и способен как возбудить, так и ингибировать внутренние органы автономной системы. Он считается трансмиттером нервномышечного соединения, который объединяет нервы с мышцами. Паралитический яд кураре блокирует передачу этих синапсов. Ацетилхолин затрагивает многие участки мозга, но при помощи других рецепторов – никотиновых и мускариновых.
  • Дофамин выполняет в мозге ряд важных функций – регулирует моторные функции, а также отвечает за удовольствие, мотивацию и эмоциональное состояние. Он играет ключевую роль в подкрепляющей системе гипоталамуса. Люди с болезнью Паркинсона отличаются низким содержанием дофамина в организме, тогда как шизофреники – наоборот.
  • Серотонин – это моноаминовый нейротрансмиттер. Большая часть вырабатывается и остаётся в кишечнике (около 90%), а остальная часть взаимодействует с нейронами центральной нервной системы. Серотонин отвечает за аппетит, сон, память, обучаемость, температуру тела, настроение, поведение, мышечные сокращения и функции сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Считается, что он же отвечает и за депрессию, так как у депрессивных пациентов наблюдался пониженный уровень метаболитов серотонина в спинно-мозговой жидкости, а также в ткани мозга.11)
  • Норэпинефрин присутствует в центральной нервной системе и отвечает за режим сна, сосредоточенность и осторожность. Он вырабатывается из тирозина.
  • Эпинефрин, который также выделяется из тирозина, участвует в работе надпочечников. Он отвечает за способность бодрствовать и механизм «бей или беги».
  • Гистамин действует в центральной нервной системе (ЦНС), а именно – в гипоталамусе и лаброцитах ЦНС.

Нейротрансмиссия в мозге

Нейроны, которые выделяют определённый вид нейротрансмиттеров, иногда образуют отдельные системы, активация которых затрагивает обширные участки мозга, что называется «объёмной трансмиссией». Главными нейротрансмиттерными системами являются норадреналиновая (норэпинефриновая), дофаминовая, серотониновая и холинергическая системы. Стоит отметить, что трейс-амины, посредством рецептора, их связующего, оказывают сильное воздействие на нейротрансмиссию метаболического канала моноамина (т.е. каналов дофамина, гистамина, норэпинефрина и серотонина) в мозге.12)

Последствия применения лекарств

Понимание воздействия лекарств на нейротрансмиттеры во многом зависит от исследований в области нейробиологии. Большинство нейробиологов уверено, что такие исследования помогут понять причины множества неврологических заболеваний и нарушений, найти эффективные методы борьбы с ними, и даже, возможно, найти способ их предотвращения или полного лечения.13) Лекарственные средства могут повлиять на поведение пациента, изменения активность нейротрансмиттера. Например, синтетические ферменты в их составе могут понизить или даже полностью блокировать синтез нейротрансмиттеров. Когда это происходит, количество активных нейротрансмиттеров резко снижается. Некоторые лекарства могут блокировать или стимулировать выработку какого-то определённого типа нейротрансмиттеров, другие же препятствуют их накоплению в синаптических везикулах, лишая мембрану возможности их удерживать. Лекарственные препараты, которые предотвращают связь нейротрансмиттеров с их рецепторами, называют антагонистами рецепторов. Например, такие лекарства от шизофрении, как галоперидол, хлорпромазин и клозапин, являются антагонистами дофаминовых рецепторов в мозге. Компоненты других лекарств, известных как агонисты рецепторов, сами связываются с рецептором, имитируя настоящий нейротрансмиттер. Примером такого препарата служит валиум – бензодиазепин, который имитирует действие ГАМК, тем самым понижая тревогу пациента. Другие же лекарства деактивируют нейротрансмиттер уже после его активации, тем самым продлевая время его действия. Этого можно достигнуть, предотвратив повторное поглощение или ингибируя деструктивный фермент. И, наконец, лекарства могут также предотвращать появление потенциала действия, блокируя нейронную активность центральной и периферической нервных систем. Применение лекарственных средств, которые блокируют нейронную активность, например, тетродотоксина, зачастую заканчивается летальным исходом. Лекарства, действие которых направлено на нейротрансмиттеры основных систем, затрагивают всю систему целиком, что объясняет сложность их действия. Например, кокаин блокирует повторное поглощение дофамина пресинаптическими нейронами, в результате чего нейротрансмиттеры надолго остаются в синаптической щели. Ввиду того, что дофамин находится в синапсе дольше, чем положено, нейротрансмиттер продолжает связываться с рецепторами постсинаптического нейрона, вызывая приятное эмоциональное состояние. Физическое привыкание к кокаину объясняется продолжительным выделением дофамина в синапсах, что приводит к снижению количества определённых постсинаптических рецепторов. После того, как воздействие вещества заканчивается, пациент впадает в депрессию ввиду пониженного взаимодействия нейротрансмиттеров с рецепторами. Флуоксетин представляет собой селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), который, собственно, блокирует обратный захват серотонина пресинаптической клеткой, что, в свою очередь, повышает количество серотонина в синапсе, в результате чего вещество остаётся в синапсе дольше, чем требуется, а это приводит к усиленной выработке серотонина самим организмом.14) Альфа-метил-Р-тирозин (AMPT) предотвращает преобразование тирозина в L-дегидроксифенилаланин, прекурсор дофамина. Резерпин предотвращает накопление дофамина в везикулах, а депренил ингибирует моноамин оксидазу-И, тем самым повышая уровень дофамина.

Агонисты

Агонист – это химическое вещество, способное связывать рецептор, в том числе и нейротрансмиттерный, тем самым вызывая ту же реакцию, что и связывание внутренних веществ. Агонист нейротрансмиттера вызывает ту же реакцию рецептора, что и трансмиттер. Это работает, когда мышцы находятся в расслабленном состоянии.15) Существует два вида агонистов: агонисты прямого и непрямого действия: 1. Агонисты прямого действия действуют подобно нейротрансмиттеру, напрямую связывая активный участок рецептора. Это позволяет реципиенту испытывать воздействие лекарственных средств, будто те были введены в мозг напрямую. Сюда входят Дофамин, апоморфин и Никотин. 2. Агонисты непрямого действия усиливают действие нейротрансмиттеров посредством стимулирования их выработки. Примером служит кокаин.

Агонисты лекарственных средств

«Агонист – это химическое соединение, или внутреннее вещество, которое воздействует на рецептор (посредством связывания с активным центром рецептора) и вызывает определённый биологический отклик (он обладает собственной внутренней активностью). Связывание химического агониста и рецептора имитирует психологический отклик, схожий с тем, что происходит в результате связывания внутреннего вещества (например, гормона или нейротрансмиттера) с тем же рецептором. Очень часто биологический отклик зависит от концентрации агониста, способного к взаимодействию. По мере увеличения концентрации повышается и количество связанных рецепторов, а, соответственно, усиливается и биологический отклик. Сила физиологической реакции напрямую зависит от количества введённого препарата, а также от силы связывания рецептора. Большинство препаратов взаимодействуют и имеют взаимосвязи более чем с одним рецептором».16) Никотин, содержащийся в табаке, является агонистом ацетилхолиновых никотиновых рецепторов. Опиоидными агонистами являются Морфин, героин, гидрокодон, оксикодон, кодеин и метадон. Эти наркотические вещества активируют мю-опиоидные рецепторы, которые обычно отвечают лишь внутренним трансмиттерам, например, энкефалинам. При активации таких рецепторов, человек испытывает эйфорию, облегчение боли и сонливость.17)

Антагонисты

Антагонист – это химическое соединение, которые действует в организме с целью понижения физиологической активности другого химического соединения (например, опиата), особенно такого, которое подавляет работу нервной системы и вырабатывается естественным образом. Механизм действия антагониста заключается в связывании и блокировании нервных рецепторов. Этот механизм действует, когда мышцы сокращены.18) Существует два вида антагонистов: антагонисты прямого и непрямого действия: 1. Антагонисты прямого действия взаимодействуют с рецепторами вместо нейротрансмиттеров, которые, в результате, утрачивают способность связываться с рецепторами. Наиболее известным антагонистом является атропин. 2. Антагонисты непрямого действия ингибируют высвобождение/выработку нейротрансмиттеров. Примером служит резерпин.

Лекарственные антагонисты

Лекарственный антагонист связывается с рецептором и вызывает у него определённый биологический отклик. Потому говорят, что собственной активностью лекарственный антагонист не обладает. Антагонист ещё называют «блокатором» рецептора, так как он блокирует действие агонистов (например, наркотиков, гормонов, нейротрансмиттеров), предотвращая их связывание с рецептором. Антагонисты разделяются на конкурентные и необратимые. Конкурентный антагонист конкурирует с агонистом за связь с рецептором. По мере повышения концентрации антагониста, понижаются шансы агониста, что снижает физиологический отклик. А высокая концентрация антагониста может даже полностью ингибировать этот отклик. Тем не менее, ингибирование можно обратить простым повышением концентрации агониста. При наличии конкурентного антагониста, требуется гораздо большая концентрация агониста для того, чтобы получить тот же отклик, который был в отсутствии конкурента. Необратимый же антагонист настолько сильно привязывается к рецептору, что агонист просто не способен с этим бороться. Такие антагонисты способны даже образовать ковалентную химическую связь с рецептором. Так или иначе, при достаточной концентрации необратимого антагониста, количество оставшихся несвязанных рецепторов становится настолько мало, что любая концентрация агониста уже не сможет вызвать максимальный биологический отклик.19)

Прекурсоры

Несмотря на то, что усвоение нейротрансмиттерных прекурсоров действительно повышает синтез нейротрансмиттеров, до сих пор не установлено, увеличивается ли в процессе их выработка, а также возбудимость постсинаптических рецепторов. Даже при увеличенной выработке, непонятно, влияет ли это на силу нейротрансмиттерных сигналов, так как нервная система может адаптироваться к изменениям, таким как повышенный синтез нейротрансмиттеров, в итоге постоянно оставаясь в возбуждённом состоянии.20) Некоторые нейротрансмиттеры играют роль в депрессии и есть свидетельства того, что их прекурсоры, в свою очередь, могут оказаться эффективным средством борьбы с ней.21)

Прекурсоры катехоламинов и трейс-аминов

L-дегидроксифенилаланин, прекурсор дофамина, который способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, применяется в лечении болезни Паркинсона. Однако, введение нейротрансмиттерных прекурсоров не сильно помогает пациентам с депрессией и низкой концентрацией норэпинефрина. L-фенилаланин и L-тирозин являются прекурсорами дофамина, норэпинефрина и эпинефрина и зависят от витамина В6, витамина С и S-аденозилметионина. Согласно некоторым исследованиям, L-фенилаланин и L-тирозин могут оказаться антидепрессантами, однако точных подтверждений пока не найдено.

Прекурсоры серотонина

Введение L-триптофана или 5-гидрокситриптофана, прекурсоров серотонина, удваивает выделение серотонина в мозге, что в борьбе с депрессией намного эффективней, чем плацебо.22) Выработка серотонина зависит от витамина С.

Болезни и нарушения

Болезни и нарушения также могут влиять на нейротрансмиттерные системы. Например, нарушение выработки дофамина может вызвать болезнь Паркинсона, которая заставляет человека совершать непроизвольные движения, а также вызывает оцепенение, дрожь, дрожательный паралич и другие симптомы. Согласно некоторым исследованиям, слишком низкий уровень дофамина может также вызвать шизофрению или СДВГ. Помимо этого, у депрессивных пациентов понижен и уровень серотонина. Наиболее распространённые Антидепрессанты блокируют переработку или усвоение серотонина нейроном, в результате чего большее количество серотонина остаётся в синапсе, что, в итоге, нормализует настроение пациента. Кроме того, нарушения выработки или усвоения глутамата могут привести ко многим психическим нарушениям, таким как Аутизм, ОКР, Шизофрения или депрессия.23)

Распад нейротрансмиттеров

Нейротрансмиттер распадается сразу же, как достигает постсинаптической клетки, во избежание дальнейшего возбуждения или ингибирования. Это позволяет соседним нервным клеткам производить новые сигналы. Попав в постсинаптическую щель, нейротрансмиттер связывается с определёнными рецепторами, тем самым передавая постсинаптический электрический сигнал. Затем он распадается, а постсинаптическая клетка вступает в новый цикл высвобождения нейротрансмиттеров, связывания и передачи сигнала. Нейротрансмиттеры распадаются тремя способами: 1. Диффузия – нейротрансмиттер отделяется от рецептора, выходит через щель и абсорбируется глиальными клетками. 2. Ферментативная деградация – нейротрансмиттер расщепляется ферментами. 3. Повторное поглощение – нейрон повторно поглощает нейротрансмиттер. Транспортёры, или мембранные транспортные белки, вытягивают нейротрансмиттеры из щели обратно в аксональную терминаль (пресинаптический нейрон), где они и остаются. Холин, например, поглощается и перерабатывается пресинаптическим нейроном для увеличения выработки ацетилхолина. А почки, либо печень, выводят и уничтожают дофамин. Каждый нейротрансмиттер имеет собственную схему распада, которая зависит от регулятивных функций организма и, при необходимости, может быть стимулирована рекреационными препаратами.

Нейротрансмиттерный дисбаланс

Нейротрансмиттерный дисбаланс может вызвать многие заболевания и нарушения. Например, болезнь Паркинсона, депрессию, бессонницу, СДВГ, повышенную тревожность, потерю памяти, сильные изменения веса и пристрастий – все они зависят от аминокислот, которые формируют нейротрансмиттеры. Кислоты состоят из белка и, если его недостаточно, клетка считается неполноценной. Главной причиной дисбаланса является хронический стресс. Физический и психологический стресс на фоне работы или отношений заставляет нейроны усиленно использовать нейротрансмиттеры для борьбы с этой проблемой. В итоге, нервная система истощается и количество нейротрансмиттеров резко снижается. Иногда дисбаланс зависит и от генетики – некоторые люди уже рождаются с недостатком или переизбытком нейротрансмиттеров. В таких случаях, врачи советуют просто перейти на рацион с повышенным содержанием аминокислот. Людям, которые страдают от депрессий и нервозности, часто выписывают лекарственные препараты, которые напрямую воздействуют на серотонин и норэпинефрин.

:Tags

Читать еще:Азопт (Бринзоламид), Гедерагенин , Земплар (Парикальцитол) , Китрил (Гранисетрон) ,

Список использованной литературы:


1) «Neurotransmitter» at Dorland's Medical Dictionary
2) Elias, L. J, & Saucier, D. M. (2005). Neuropsychology: Clinical and Experimental Foundations. Boston: Pearson
3) Robert Sapolsky (2005). «Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition». The Teaching Company. «see pages 13 & 14 of Guide Book»
4) Saladin, Kenneth S. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function. McGraw Hill. 2009 ISBN 0-07-727620-5
5) Whishaw, Bryan Kolb, Ian Q. (2014). An introduction to brain and behavior (4th ed.). New York, NY: Worth Publishers. pp. 150–151. ISBN 978-1429242288.
6) «International Symposium on Nitric Oxide - Dr. John Andrews - MaRS». MaRS.
7) Lin Y, Hall RA, Kuhar MJ; Hall; Kuhar (October 2011). «CART peptide stimulation of G protein-mediated signaling in differentiated PC12 cells: identification of PACAP 6–38 as a CART receptor antagonist». Neuropeptides 45 (5): 351–358. doi:10.1016/j.npep.2011.07.006. PMC 3170513. PMID 21855138.
8) Whishaw, Bryan Kolb, Ian Q. (2014). An introduction to brain and behavior (4th ed. ed.). New York, NY: Worth Publishers. ISBN 978-1429242288.
9) Yang JL, Sykora P, Wilson DM, Mattson MP, Bohr VA (August 2011). «The excitatory neurotransmitter glutamate stimulates DNA repair to increase neuronal resiliency». Mech. Ageing Dev. 132 (8–9): 405–11. doi:10.1016/j.mad.2011.06.005. PMC 3367503. PMID 21729715.
10) Orexin receptor antagonists a new class of sleeping pill, National Sleep Foundation.
11) University of Bristol. «Introduction to Serotonin». Retrieved 15 October 2009.
12) Eiden LE, Weihe E (January 2011). «VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse». Ann. N. Y. Acad. Sci. 1216: 86–98. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMID 21272013. «VMAT2 is the CNS vesicular transporter for not only the biogenic amines DA, NE, EPI, 5-HT, and HIS, but likely also for the trace amines TYR, PEA, and thyronamine (THYR) … [Trace aminergic] neurons in mammalian CNS would be identifiable as neurons expressing VMAT2 for storage, and the biosynthetic enzyme aromatic amino acid decarboxylase (AADC).»
13) «Neuron Conversations: How Brain Cells Communicate». Brainfacts.org. Retrieved 2 December 2014.
14) Yadav VK, Ryu JH, Suda N, Tanaka KF, Gingrich JA, Schütz G, Glorieux FH, Chiang CY, Zajac JD, Insogna KL, Mann JJ, Hen R, Ducy P, Karsenty G (November 2008). «Lrp5 controls bone formation by inhibiting serotonin synthesis in the duodenum». Cell 135 (5): 825–37. doi:10.1016/j.cell.2008.09.059. PMC 2614332. PMID 19041748.
15) «Drug Receptor Interactions». Virtual Chembook, Elmhurst College.
16) Goeders, Nick E. (2001). «Agonist». Encyclopedia of Drugs, Alcohol, and Addictive Behavior. Retrieved 2 December 2014.
17) «Neurotransmitters and Drugs Chart». Ocw.mit.edu. Retrieved 25 August 2014.
18) «Antagonist». http://www.merriam-webster.com/medical/antagonist. Retrieved 5 November 2014.
19) Goeders, Nick E. (2001). «Antagonist». Encyclopedia of Drugs, Alcohol, and Addictive Behavior. Retrieved 2 December 2014.
20) Van Praag, HM (1981). «Management of depression with serotonin precursors». Biol Psychiatry 16 (3): 291–310. PMID 6164407.
21) «NIMH Brain Basics». U.S. National Institutes of Health. Retrieved 29 October 2014.
22) «General, Organic ans Biological Chemistry Structures of Life» by Karen C. Timberlake p.661
23) Leo, J., & Lacasse, J. (2007, October 10). The Media and the Chemical Imbalance Theory of Depression. Retrieved December 1, 2014, from http://psychrights.org/articles/TheMediaandChemicalImbalanceTheoryofDepression.pdf
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Нейротрансмиттер" в LiveJournal
  • Отправить "Нейротрансмиттер" в Facebook
  • Отправить "Нейротрансмиттер" в VKontakte
  • Отправить "Нейротрансмиттер" в Twitter
  • Отправить "Нейротрансмиттер" в Odnoklassniki
  • Отправить "Нейротрансмиттер" в MoiMir
  • Отправить "Нейротрансмиттер" в Google
  • Отправить "Нейротрансмиттер" в myAOL
нейротрансмиттер.txt · Последние изменения: 2016/03/16 16:23 — nataly