Инструменты пользователя

Инструменты сайта


остеопороз

Остеопороз

Остеопороз представляет собой заболевание, при котором уменьшается прочность костей, что ведёт к риску переломов. Является наиболее частой причиной, которая ведёт к перелому костей у пожилых людей1). При этой болезни обычно страдают кости позвоночника, предплечья и бедра. До момента перелома болезнь протекает бессимптомно. Кости могут ослабляться до такой степени, что перелом может происходить при незначительном стрессе или даже спонтанно. После перелома могут наблюдаться хронические боли и снижение дееспособности. Остеопороз может быть вызван уменьшением пиковой костной массы и увеличением потери костной массы. Потеря костей увеличивается после менопаузы из-за низких уровней эстрогена. Остеопороз может происходить из-за ряда заболеваний или лечения таких заболеваний, как алкоголизм, анорексия, гипертиреоз, хирургическое удаление яичников и заболевания почек. Некоторые препараты увеличивают показатель потери костной ткани; эти препараты включают противосудорожные препараты, химиотерапию, ингибиторы протонной помпы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и стероиды. Факторами риска также являются недостаточное количество физических нагрузок и курение. Остеопороз определяется как плотность костной ткани на 2,5 стандартных отклонения ниже, чем у молодого взрослого человека2). Этот показатель измеряется при помощи двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии в бедре. Профилактика остеопороза включает в себя правильное питание в детстве, а также избегание употребления препаратов, которые его вызывают. Усилия по предотвращению переломов костей людьми с остеопорозом включают правильное питание, физические нагрузки и предотвращение падений. Изменения образа жизни, а именно, прекращение курения и употребления алкогольных напитков, также может помочь. Препараты бисфосфонатного типа полезны тем, у кого уже были переломы, вызванные остеопорозом. У людей с остеопорозом, но без истории переломов, они являются малоэффективными. Существует также ряд препаратов, которые могут быть полезными3). Риск остеопороза возрастает с возрастом. Около 15% 50-летних белых людей и 70% тех, кому за 80, страдают от остеопороза4). Болезнь встречается чаще у женщин, чем у мужчин. В развитых странах, где развит метод диагностики, 2-8% мужчин и 9-38% женщин поражены остеопорозом5). Показатели заболеваемости в развивающихся странах не ясны. По состоянию на 2010 год, около 22 миллионов женщин и 5,5 миллионов мужчин в Европейском Союзе страдали от остеопороза. В США (в 2010 году) около восьми миллионов женщин и около одного-двух миллионов мужчин имели остеопороз. Люди европеоидной и монголоидной расы подвержены большему риску. Слово «остеопороз» происходит от греческого понятия «пористых костей»6).

Признаки и симптомы

Остеопороз является возрастным расстройством, которое вызывает постепенную потерю плотности костной ткани и снижение её прочности. Когда повреждаются грудные позвонки, может отмечаться постепенное разрушение всех позвонков. Это приводит к кифозу, или чрезмерному искривлению грудной области. Сам по себе, остеопороз не имеет никаких симптомов; его главным последствием является повышенный риск переломов костей. Переломы, вызванные остеопорозом, происходят в ситуациях, когда у здоровых людей перелом произойти не может, поэтому такие переломы рассматриваются как переломы, вызванные хрупкостью костей. Типичные переломы такого вида происходят в позвоночнике, рёбрах, бёдрах и запястьях.

Переломы

Переломы представляют собой наиболее опасный аспект остеопороза. Изнурительные острые и хронические боли у пожилых людей часто связывают с переломами от остеопороза, что может привести к дальнейшей инвалидизации и ранней смертности7). Эти переломы также могут протекать бессимптомно. Наиболее распространёнными остеопоротическими переломами являются переломы запястья, позвоночника, плеч и бёдер. Симптомы позвоночного коллапса («компрессионный перелом») сопровождаются внезапными болями в спине, а также радикулитными болями (стреляющая боль из-за сжатия нерва) и изредка - компрессией спинного мозга или синдромом конского хвоста. Множественные переломы позвоночника приводят к сутулости, потере роста, а также хронической боли, за счёт чего снижается подвижность8). Переломы длинных костей сильно нарушают подвижность и могут потребовать хирургического вмешательства. Перелом бедра, в частности, требует быстрой операции, так как с ним связаны высокие риски, в том числе тромбоз глубоких вен, лёгочная эмболия, а также повышенная смертность. Расчёт риска переломов оценивает риск переломов на базе нескольких критериев, включая плотность костной ткани, возраст, курение, употребление алкоголя, масса тела и пол. Признанные системы расчёта включают FRAX и Даббо. Понятие «установленный остеопороз» используется тогда, когда было выявлено, что перелом произошёл из-за остеопороза. Остеопороз является частью синдрома хрупкости.

Риски падения

Повышенный риск падения, связанный со старением, приводит к переломам запястья, позвоночника и бедра. Риск падения, в свою очередь, повышается из-за нарушений зрения по любой причине (например, глаукома или дегенерация жёлтого пятна), нарушения равновесия, двигательных нарушений (например, болезни Паркинсона), деменции и саркопении (возрастная потеря костных мышц). Коллапс (переходные потери мышечного тонуса с или без потери сознания) приводит к значительному риску падений; причины обмороков являются разнообразными, но зачастую они включают в себя сердечную аритмию (нарушение сердечного ритма), вазоваганльный обморок, ортостатическую гипотензию (аномальное падение артериального давление при вставании) и судороги. Устранение препятствий и ковров в жилой зоне существенно снижает вероятность падений. Люди с опытом падений, а также те, у кого отмечаются расстройства равновесия, находятся в условиях наибольшего риска9).

Факторы риска

Факторы риска остеопоротических переломов можно подразделить на немодифицируемые и (потенциально) модифицируемые. Кроме того, остеопороз является признанным осложнением ряда заболеваний и расстройств. Использование препаратов теоретически является модифицируемым фактором, хотя во многих случаях использование медицинских препаратов, которые повышают риск остеопороза, может быть неизбежным. Кофеин не является фактором риска остеопороза. Женщины более склонны к развитию остеопороза, чем мужчины10).

Немодифицируемые

  • Наиболее важным фактором риска для остеопороза является преклонный возраст (у мужчин и женщин), а также женский пол; дефицит эстрогена, вызванный менопаузой или овариэктомией, коррелирует с быстрым снижением минеральной плотности ткани, в то время как у мужчин снижение уровня тестостерона имеет сравнимый (но менее выраженный) эффект11).
  • Раса: В то время как остеопороз проявляется у людей всех этнических групп, люди европеоидной и монголоидной рас более предрасположены к остеопорозу12).
  • Наследственность: У людей, в семье которых были случаи переломов, вызванных остеопорозом, подвержены наибольшему риску; наследственность переломов, как и низкой минеральной плотности костной ткани, является относительно высокой, составляя где-то 25-80%. По крайней мере, выявлено 30 генов, которые связаны с развитием остеопороза.
  • Те, кто уже столкнулся с переломом, предрасположены в два раза больше к очередному перелому по сравнению с людьми такого же возраста и пола13). Ранняя менопауза / гистерэктомия являются ещё одним предрасполагающим фактором.
  • Телосложение: Низкий рост также является немодифицируемым фактором риска, связанным с развитием остеопороза.

Потенциально модифицируемые

  • Избыточное потребление алкоголя: Хотя потребление небольшого количества алкоголя может быть полезным (повышает плотность костной ткани), хроническое злоупотребление алкогольными напитками (потребление более 3 единиц алкоголя в день), вероятно, увеличивает риск переломов, несмотря на благотворное влияние на плотность костной ткани14).
  • Недостаток витамина D: Низкие уровни циркулирующего витамина D отмечаются у пожилых людей по всему миру. Небольшой дефицит витамина D связан с повышением выработки паратиреоидного гормона (ПТГ). ПТГ увеличивает резорбцию кости, что приводит к потере костной ткани. Положительная связь выявлена между 1,25-дигидроксихолекальциферолом и минеральной плотностью костной ткани, в то время как ПТГ обладает отрицательной связью с минеральной плотностью костной ткани.
  • Табакокурение: Многие исследования связывают курение со снижением здоровья костной ткани, однако механизмы этого эффекта не ясны. Табакокурение, как предполагается, ингибирует активность остеобластов, являясь при этом независимым фактором риска остеопороза15). Курение также приводит к увеличению распада экзогенного эстрогена, снижению массы тела и более ранней менопаузе, что также приводит к снижению минеральной плотности костной ткани.
  • Недоедание: Питание играет важную и комплексную роль в поддержании здоровья костей. Выявленные факторы риска включают в себя низкое потребление кальция и / или фосфора, магния, цинка, бора, железа, фтора, меди, витаминов А, К, Е и С (D - в регионах, где воздействие солнечных лучшей на кожу является минимальным). Избыток натрия также является фактором риска. Высокая кислотность крови может быть вызвана питанием и негативно влиять на здоровье костей. Некоторые также связывают низкое потребление белков с меньшей пиковой костной массой во время подросткового периода и меньшей минеральной плотностью костной ткани в пожилом возрасте. С другой стороны, некоторые учёные выявили, что низкое потребление белков является положительным фактором, так как белок может вызывать повышенную кислотность. Дисбаланс омега-6 и омега-3 полиненасыщенных жиров является ещё одним фактором риска.
  • Высокое потребление белков животного происхождения: Исследования показали связь между рационом с высоким потреблением белков животного происхождения и повышенным содержанием кальция в моче16), что позволило выявить связь с повышенным риском переломов. Тем не менее, актуальность этого наблюдения является неясной, так как рацион с высоким содержанием белков, как правило, увеличивает абсорбцию кальция из пищи, что ведёт к повышению плотности костной ткани17). В самом деле, недавно утверждалось, что рацион с низким содержанием белков вызывает проблемы с костями. Никаких исследовательских испытаний не было проведено в отношении пищевого белка в предотвращении и лечении остеопороза.
  • Недостаточная масса тела / пассивный образ жизни: Ремоделирование костей происходит в качестве реакции на физический стресс, поэтому физическая пассивность может приводить к значительной потере костной ткани. Упражнения с весовой нагрузкой могут увеличить пиковую массу костной ткани в подростковом возрасте, что высоко коррелирует с прочностью костей и силой мышц18). Вероятность остеопороза ниже у людей с избыточной массой тела.
  • Тренировки на выносливость: У выносливых спортсменов большие объёмы тренировок могут привести к снижению плотности костной ткани и повышенному риску остеопороза19). Этот эффект может быть вызван интенсивными тренировками, подавлением менструации, способствованием аменорее, что составляют триаду в отношении спортсменок. Тем не менее, для спортсменов ситуация является менее ясной, и, хотя некоторые исследования говорят о низкой плотности костной ткани у профессиональных спортсменов мужского пола20), другие исследования говорят о повышенной плотности костной ткани в ногах21).
  • Тяжёлые металлы: Была выявлена сильная связь между кадмием и свинцом в отношении болезней костей. Воздействие низких дозировок кадмия связывают с повышением потери минеральной плотности костной ткани у обоих полов, вызывая болевые ощущения, повышенный риск переломов, в особенности у пожилых людей и женщин. Использование более высоких дозировок кадмия приводит к остеомаляции (размягчение костей)22).
  • Безалкогольные напитки: Некоторые исследования показывают, что безалкогольные напитки (с содержанием фосфорной кислоты) могут увеличивать риск остеопороза, по крайней мере, у женщин23). Другие исследования предполагают, что безалкогольные напитки могут замещать содержащие кальций напитки из рациона, нежели напрямую вызывать остеопороз24).

Медицинские расстройства

Многие заболевания и расстройства связаны с остеопорозом. Для некоторых из них основной механизм влияния на костный метаболизм является простым, в то время как для других причины являются многочисленными или неясными.

  • В целом, иммобилизация приводит к потере костной массы. Например, локализованный остеопороз может происходить после продолжительной иммобилизации конечности в гипсе после перелома. Это также чаще встречается у людей с высоким костным оборотом (например, у спортсменов). Другие примеры включают в себя потерю костной ткани в рамках полёта в космос или у людей, которые прикованы к постели или инвалидной коляске по различным причинам.
  • Состояния гипогонадизма могут приводить к вторичному остеопорозу. Они включают в себя синдром Тернера, синдром Клайнфельтера, синдром Кальмана, анорексию, андропаузу, гипоталамическую аменорею или гиперпролактинемию. У женщин эффект гипогонадизма опосредуется дефицитом эстрогена. Он может проявляться как ранняя менопауза (до 45 лет) или в качестве длительной пременопаузальной аменореи (более 1 года). Двустороннее удаление яичников (хирургическое удаление яичников) и преждевременные нарушения яичников вызывают недостаточность выработки эстрогена. У мужчин дефицит тестостерона может быть причиной остеопороза (например, в виде андропаузы или после хирургического удаления яичек).
  • Эндокринные нарушения, которые могут вызвать потерю костной ткани, включая синдром Кушинга, гиперпаратиреоз, гипертиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет 1 и 2 типа25), акромегалию, а также недостаточность надпочечников. При беременности и в период лактации может происходить обратимая потеря костной ткани.
  • Недоедание, парентеральное питание и малабсорбция могут приводить к остеопорозу. Пищевые и желудочно-кишечные расстройства, которые предрасполагают к остеопорозу, включают целиакию, болезнь Крона, язвенный колит, кистозный фиброз, непереносимость лактозы, хирургические вмешательства (после резекции желудка, шунтирования кишечника или кишечной резекции), а также тяжёлых заболеваний печени (особенно в рамках первичного билиарного цирроза печени)26). У людей с булимией также может развиваться остеопороз. У тех, кто принимает достаточное количество кальция, также может развиваться остеопороз из-за неспособности усваивать кальций и / или витамин D. Дефицит таких микроэлементов, как витамин К или витамин В12, могут также оказывать влияние.
  • У людей с ревматологическими заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка и ювенильный идиопатический артрит, отмечается повышенный риск остеопороза, либо являются часть болезни или других факторов риска (в частности, при терапии кортикостероидами). Системные заболевания, такие как амилоидоз и саркоидоз, также могут привести к остеопорозу.
  • Почечная недостаточность также может привести к почечной остеодистрофии.
  • Гематологические заболевания, связанные с остеопорозом, включают множественную миелому, а также другие моноклональные гаммапатии, лимфому и лейкемию, мастоцитоз, гемофилию, серповидно-клеточную анемию и талассемию.
  • Несколько наследственных расстройств также связаны с остеопорозом. Они включают в себя несовершенный остеогенез, синдром Марфана, гемохроматоз, гипофосфатазию (которая часто неправильно диагностируется), болезнь накопления гликогена, гомоцистинурию, синдром Элерса-Данло, порфирию, синдром Менкеса, буллёзный эпидермолиз и болезнь Гоше.
  • Люди со сколиозом неизвестной причины также более склонны к развитию остеопороза. Потеря костной ткани может быть признаком комплексного регионального болевого синдрома. Кроме того, болезнь чаще проявляется у людей с болезнью Паркинсона и хронической обструктивной болезнью лёгких.
  • Люди с болезнью Паркинсона более склонны к переломам костей. Это связано с нарушением равновесия и плохой плотностью костной ткани27). При болезни Паркинсона может отмечаться связь между потерей дофаминергических нейронов и изменением метаболизма кальция (а также метаболизма железа), что приводит к жёсткости скелета и кифозу.

Лекарственная терапия

Некоторые лекарственные препараты связаны с повышенным риском развития остеопороза; обычно с ним связывают стероиды и противосудорожные препараты, однако появляются доказательства и в отношении других препаратов.

  • Стероид-индуцированный остеопороз (СИОП) возникает из-за использования глюкокортикоидов, как и в случае с синдромом Кушинга, затрагивая преимущественно осевой скелет. Синтетический глюкокортикоид преднизолон представляет собой препарат, являющийся основным кандидатом в случае длительного употребления. Некоторые профессиональные рекомендации включают профилактику пациентам, которые принимают эквивалент более, чем 30 мг гидрокортизона (7,5 мг преднизолона), особенно, когда курс длится более трёх месяцев. Использование другое количество дней не предотвратит это осложнение.
  • Барбитураты, фенитоин и другие фермент-индуцированные противоэпилептические препараты, вероятно, ускоряют метаболизм витамина D28).
  • Чрезмерное замещение L-тироксином может способствовать остеопорозу аналогично тиреотоксикозу. Это может соответствовать субклиническуому гипотиреозу.
  • Некоторые препараты могут вызывать гипогонадизм, например, ингибиторы ароматазы, используемые при раке молочной железы, метотрексат и другие антиметаболические препараты, накопительный прогестерон и высвобождающие гонадотропин гормональные агонисты.
  • Антикоагулянты - длительное применение гепарина связывают со снижением плотности костной ткани29), а варфарин (а также связанные с ним кумарины) связаны с повышенным риском остеопоротических переломов при долгосрочном применении препаратов.
  • Ингибиторы протонного насоса - эти препараты ингибируют выработку желудочного сока; это, как считается, мешает абсорбции кальция30). Хроническое связывание фосфатов может происходить с алюминийсодержащими антацидами.
  • Тиазолидиндионы (используются для лечения диабета) - розиглитазон и пиоглитазон, возможно являются ингибиторами PPARy, они связаны с повышенным риском остеопороза и переломов.
  • Хроническая терапия литием связана с остеопорозом.

Эволюционные

Вызванная старением потеря костной ткани распространена у людей за счёт снижения плотности костей, что является отличительной особенностью на фоне других приматов31). Из-за более пористых костей у человека, частота тяжёлого остеопороза и остеопоротических переломов является более высокой. Уязвимость человека к остеопорозу является очевидной, однако она является ценой прямохождения, побочным продуктом которого она и является. Предполагается, что пористые кости помогают поглощать повышенную нагрузку на две нижние конечности, а у приматов отмечается четыре конечности, которые способствуют разгону. Кроме того, пористость обеспечивает большую гибкость и лёгкость скелета, что облегчает, в свою очередь, поддержку. Существует ещё одно соображение, связанное с тем, что на сегодняшний день питание включает гораздо более низкое количество кальция, чем в рационе других приматов с четырьями конечности для опоры, что может быть причиной большей распространённости остеопороза у людей32).

Патогенез

Механизм, лежащий в основе всех случаев остеопороза, включает дисбаланс между костной резорбцией и формированием костной ткани. В нормальной кости матрикс ремоделирования кости является постоянной; до 10% от всей костной массы может претерпевать ремоделирование в любой момент времени. Процесс происходит в многоклеточных единицах кости (МЕК); этот процесс был впервые описан в 1963 году Фростом и Томасом33). Остеокласты являются содействующим фактором PU.1 с целью распада костного матрикса, в то время как остеобласты восстанавливают костный матрикс. Низкая плотность костной ткани может отмечаться тогда, когда остеокласты разрушают костный матрикс быстрее, чем остеобласты восстанавливают кость. Три основных механизма, посредством которых развивается остеопороз, включают в себя недостаточную пиковую костную массу (скелет имеет недостаточную массу и силу во время роста), избыточную резорбцию кости, а также неадекватное формирование новых костей во время ремоделирования. Взаимодействие этих трёх механизмов лежит в основе хрупкой костной ткани. Гормональные факторы достаточно сильно определяют уровень резорбции кости; отсутствие эстрогена (например, из-за менопаузы) повышает костную резорбцию, а также снижает отложение новой костной ткани, что обычно имеет место в костях, на которых ложится нагрузка на ноги. Количество эстрогена, необходимое для подавления этого процесса, ниже, чем требуется в норме для стимулирования матки и молочной железы. А-форма рецептора эстрогена, по-видимому, является наиболее важной в отношении регулирования процесса ремоделирования костей. В дополнение к эстрогену, метаболизм кальция играет значительную роль в ремоделировании костей, а дефицит кальция и витамина D приводит к нарушению процесса отложения костей; кроме того, паращитовидные железы реагируют на низкий уровень кальция путём секреции паратиреоидного гормона (паратгормон, ПТГ), который повышает резорбцию костей с целью обеспечить кровь достаточным количеством кальция. Роль кальцитонина, гормона, который вырабатывается щитовидной железой и повышает отложение костной ткани, не ясна и, возможно, не является такой же значительной, как в случае с ПТГ. Активация остеокластов регулируется различными молекулярными сигналами, в отношении которых рецепторный активатор ядерного фактора kB лиганд (RANKL) является одним из наиболее изученных. Эта молекула вырабатывается остеобластами и другими клетками (например, лимфоцитами) и стимулирует RANK (рецепторный активатор ядерного фактора kB). Остеопротегерин (ОПГ) связывается с RANKL до того, как он имеет возможность связаться с RANK, и, следовательно, он подавляет способность к увеличению костной резорбции. RANKL, RANK и ОПГ тесно связаны с фактором некроза опухоли и его рецепторами. Роль сигнального пути Wnt признаётся, но она менее изучена. Местная выработка эйкозаноидов и интерлейкинов, как считается, участвует в регуляции ремоделирования костной ткани, а избыточная или недостаточная выработка этих медиаторов может лежать в основе развития остеопороза. Губчатая кость (или губчатое вещество кости) является подобной губке костью в конце длинных костей и позвонков. Корковая кость является жёсткой внешней оболочкой костей, а также средних и длинных костей. Так как остеобласты и остеокласты населяют поверхность костей, губчатая кость является более активной и более подверженной костному ремоделированию. Снижается не только плотность костной ткани, но отмечается также нарушение микроархитектуры кости. Более слабые спикулы трещин (“микротрещин”) трабекулярной кости заменяются более слабой костью. Общие места остеопоротических переломов, включающие запястья, бёдра и позвоночник, имеют относительно высокое отношение трабекулярной кости к кортикальной кости. Эти области опираются на губчатую кость, поэтому выраженное ремоделирование этих областей приводит к дегенерации в особенности тогда, когда ремоделирование является несбалансированным. В возрасте 30-35 лет начинает потеря губчатых костей. Женщины могут потерять около 50%, в то время как мужчины теряют около 30%.

Диагностика

Диагностика остеопороза может осуществляться при помощи обычной рентгенографии и с помощью измерения минеральной плотности кости (МПК)34). Наиболее популярным методом замера МПК является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия. В дополнение к обнаружению нарушений МПК, диагностика остеопороза требует изучения возможности модификации лежащих в его основе факторов; это может производиться с помощью анализа крови. В зависимости от вероятности лежащей в её основе проблемы, могут производиться исследования рака с метастазами в кости, множественной миеломы, болезни Кушинга и других упомянутых выше причин.

Обычная рентгенография

Обычная рентгенография полезна как сама по себе, так и в сочетании с КТ или МРТ, а также для обнаружения осложнений остеопении (снижение костной массы; преостеопороз), таких как переломы; для дифференциальной диагностики остеопении; или для последующих исследований в конкретных клинических ситуациях, таких как кальцификации мягких тканей, вторичный гиперпаратиреоз или остеомаляция почечной остеодистрофии. Тем не менее, рентгенография является относительно нечувствительной к обнаружению ранних стадий заболеваний и требует значительного количества потери костной ткани (около 30%) для того, чтобы рентген выявил нарушение. Основными рентгенологическими признаками генерализованного остеопороза являются истончение коры и повышенная рентгенопрозрачность. Частые осложнения остеопороза представляют собой переломы позвонков, для которых рентген может быть инструментом для диагностирования. Измерение высоты позвонков может производиться с помощью пленочного рентгена с использованием нескольких методов, таких как потеря высоты вместе со снижением площади, в частности, при изучении вертикальной деформации T4-L4, а также за счёт определения индекса спинного разрушения, который учитывает число вовлечённых позвонков. Вовлечение нескольких позвонков приводит к кифозу грудного отдела позвоночника, что приводит к такому нарушению, как горб вдовы.

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) представляет собой золотой стандарт диагностики остеопороза. Диагноз остеопороза ставится тогда, когда минеральная плотность костной ткани меньше либо равна 2,5 стандартных отклонений, что ниже, чем у молодых (30-40 лет) взрослых женщин референтной группы. Эти подсчёты также называют Т-счётом. Но так как плотность костной ткани снижается с возрастом, всё больше людей страдают остеопорозом по мере увеличения возраста. Международное общество по клинической денситометрии считает, что диагностика остеопороза у мужчин до 50 лет не должна производиться на основании только денситометрических критериев. Специалисты общества также утверждают, что для женщин в пременопаузе необходимо использовать метод Z-счёта (сравниваются возрастные группы, а не пиковая костная масса), нежели Т-счёта; диагноз остеопороза у таких женщин не должен ставиться на базе только лишь денситометрических критериев.

Биомаркеры

Химические биомаркеры являются полезным инструментом для обнаружения деградации костной ткани. Фермент катепсин К разрушает I тип коллагенового белка, который является важной составляющей костей. Готовые антитела могут признать полученный фрагмент, который также называют неоэпитопами, что является одним из путей диагностики остеопороза. Повышенная мочевая экскреция С-телопептидов, I типа продукта распада коллагена, также случит в качестве биомаркера остеопороза35).

Другие измерительные инструменты

Количественная компьютерная томография отличается от ДРА тем, что она даёт отдельные оценки МПК для трабекулярной и кортикальной костей, сообщая о точном объёме минеральной плотности в мг / см3, а не в качестве балла МПК по методу Z-счёта. Среди преимуществ ККТ можно выделить следующее: она может быть выполнена как в осевых, так и периферийных участках, она может быть рассчитана из существующих сканов КТ без отдельной дозы облучения, является чувствительной к изменениям с течением времени, может анализировать область любого размера или формы, исключает ненужную ткань, такую как жир, мышцы и воздух, не требует субпопуляции пациента с целью создания клинической оценки (например, Z-счёт женщин определённого возраста). Недостатками ККТ является то, что она требует высокой дозы излучения по сравнению с ДРА, сканеры КТ являются большими и дорогими, эта процедура является менее стандартизированной, чем МПК, она больше зависит от квалификации человека, который проводит процедуру. Периферийная ККТ была введена с целью уменьшить ограничения ДРА и ККТ36). Количественный ультразвук имеет много преимуществ в оценке остеопороза. Модальность является маленькой, ионизирующее излучение не участвует в этом процессе, измерения проводятся быстро и легко, а стоимость устройства является низкой по сравнению с устройствами ДРА и ККТ. Пяточная кость является наиболее распространённой частью скелета для количественной компьютерной томографии, так как она имеет большой процент губчатой кости, замещаясь чаще, чем кортикальная кости, обеспечивая ранние признаки метаболических изменений. Кроме того, пяточная кость является довольно плоской и параллельной, что уменьшает вероятность ошибки репозиционирования. Способ может применяться в отношении детей, новорождённых и недоношенных детей, а также и в отношении взрослых людей. После того, как получение микроизображений для оценки специфических аспектов качества костей будет развитым, ожидается, что количественный ультразвук будет более часто использоваться в клинической практике.

Скрининг

Американская рабочая группа по профилактическим мероприятиям (АРГПМ) рекомендует всем женщинам после 65 лет проходить скрининг с помощью костной денситометрии. Кроме того, они рекомендуют проходить скрининг женщинам с повышенными факторами риска, что ставит их в положение 65-летних женщин. Существует недостаточно доказательств для того, чтобы выработать рекомендации касательно интервалов повторения скринингов и возраста, когда скрининг делать уже не надо. В отношении мужчин не ясно соотношение вреда скрининга по отношению к его пользе. Международное общество клинической денситометрии, тем не менее, рекомендует тестирование на МПК мужчинам старше 70 лет, а также тем мужчинам, чьи факторы риска ставят их в положение 70-летних мужчин. Существует ряд инструментов для того, чтобы определить, в каких случаях необходимо проводить тестирование37).

Профилактика

Профилактический образ жизни остеопороза заключается в большом количестве аспектов, которые являются обратными потенциально модифицируемым факторам риска. Так как табакокурение и чрезмерное потребление алкоголя связаны с остеопорозом, отказ от курения и умеренное потребление алкоголя обычно рекомендуются в качестве решений38).

Питание

Исследования благотворного влияния добавок кальция и витамина D являются противоречивыми, возможно, из-за того, что большинство исследований не базировалось на людях с низким потреблением этих веществ. Исследование от 2013 года, проведённое АРГПМ, показало недостаточно доказательств для того, чтобы определить, что добавки кальция и витамина D наносят вред или оказывают благотворное влияние у мужчин и женщин в пременопаузе. АРГПМ не рекомендует использование низких дозировок (менее 1 г кальция и 400 МЕ витамина D) женщинами в постменопаузе, так как в данном случае не будет видно никакой динамики в отношении риска переломов. Не известно, какой эффект оказывают высокие дозировки39). В то время как некоторые мета-анализы показали пользу использования добавок витамина D в сочетании с кальцием в отношении переломов, эти же мета-анализы не показали пользы употребления только добавок витамина D40). В то время как употребление добавок не влияет на риск смерти, существует повышенный риск инфаркта миокарда, камней в почках, а также проблем с желудком. Дефицит витамина К также является фактором риска переломов. Ген гамма-глутамилкарбоксилазы (ГГКК) зависит от витамина К. Функциональные полиморфизы в гене могут приписывать к вариациям в костном метаболизме и МПК. Витамин К2 также используется в качестве средства для лечения остеопороза, и полиморфизмы ГГКК могут объяснить индивидуальные различия в реакции на лечение витамином К. Употребление добавок витамина К может снизить риск переломов у женщин в постменопаузе; тем не менее, нет данных в отношении мужчин по этому вопросу41).

Лечение

Образ жизни

Упражнения на выносливость с весовой нагрузкой и / или упражнения для укрепления мышц улучшают прочность костей у лиц с остеопорозом. Аэробика, весовые нагрузки, а также упражнения на выносливость сохраняют или увеличивают МПК у женщин в постменопаузе. Предотвращение падений может помочь предотвратить осложнения остеопороза. Существуют данные о применении специальных бедренных протекторов среди пожилых людей из домов престарелых42).

Лекарственные препараты

Бисфосфонаты оказывают благотворное влияние на снижение риска будущих переломов у тех, кто уже перенёс перелом, вызванный остеопорозом. Это благотворное влияние проявляется в случае употребления препарата в течение трёх-четырёх лет. Они не сравнивались друг с другом, поэтому не известно, какой из препаратов данного класса является наиболее эффективным. Снижение риска переломов составляет 25-70% в зависимости от кости. Существуют опасения касательно атипичных переломов бедренной кости и остеонекроза челюсти при долгосрочном использовании препаратов, однако эти риски являются очень низкими. С доказательствами небольшого благотворного влияния при использовании более, чем три-пять лет, а также небольшой возможностью проявления побочных эффектов, необходимо прекратить использование препарата через такой период времени43). Для тех, кто страдает остеопорозом, но не получил перелом, нет никаких доказательств снижения риска переломов в дальнейшем при использовании ризедроната или этидроната. Алендронат снижает риск переломов позвоночника, но не имеет никакого эффекта на другие типы переломов. Половина пациентов прекращает пить препараты в течение года. Терипаратиды (рекомбинантный паращитовидный гормон), как выяснилось, является эффективным при лечении остеопороза у женщин в постменопаузе. Некоторые доказательства также показывают, что ранелат стронция является эффективным в отношении снижения риска позвоночных и непозвоночных переломов у женщин в постменопаузе, страдающих остеопорозом. Заместительная гормональная терапия, будучи эффективной при остеопорозе, рекомендуется лишь женщинам, у которых проявляются симптомы менопаузы. Ралоксифен, будучи эффективным в отношении снижения позвоночных переломов, не влияет на риск непозвоночных переломов. В то время как он снижает риск рака молочной железы, он также увеличивает риск образования тромбов и инсульта. Деносумаб является эффективным в отношении профилактики переломов, вызванных остеопорозом. У мужчин с гипогонадизмом, тестостерон, как выяснилось, улучшает количество и качество костной ткани, однако, по состоянию на 2008 год, не было проведены исследований по оценке его эффекта на риск переломов у мужчин с нормальным уровнем тестостерона. Кальцитонин, который ранее рекомендовали, более не используется из-за риска развития рака и довольно сомнительной эффективности в отношении риска переломов. Некоторые препараты, такие как алендронат, ризедронат, этидронат, ралоксифен и ранелат стронция могут быть полезными в отношении предотвращения переломов, хрупкости костей у женщин в постменопаузе с остеопорозом44).

Прогноз

Хотя пациенты с остеопорозом имеют повышенный уровень смертности из-за осложнений переломов, он редко приводит к летальному исходу. Переломы бедра могут привести к снижению подвижности и дополнительным рискам многочисленных осложнений (таких как тромбоз глубоких вен и / или лёгочная эмболия и пневмония). Показатель шестимесячной частоты смертности в ходе перелома бедра составляет около 13,5% а значительной части (почти 13%) людей, которые пострадали от перелома бедра, нуждаются в комплексной помощи для восстановления после перелома бедра45). Переломы позвонков, имея меньшее воздействие на смертность, могут приводить к тяжёлой хронической боли нейрогенного происхождения, которая тяжело поддаётся контролю и деформации. Хотя и редко, множественные переломы позвоночника могут приводить к тяжёлому нарушению осанки (кифоз), что приводит к давлению на внутренние органы, что, в свою очередь, может вызвать нарушение способности дышать. Помимо риска смерти и других осложнений остеопоротические переломы связаны с низким качеством жизни, связанным со здоровьем.

Эпидемиология

Остеопороз поражает 55% американцев после 50 лет. Из них около 80% - это женщины. Состояние вызывает миллионы переломов в год, причём большинством являются переломы поясничных позвонков, бёдер и запястья. Переломы бёдер также встречаются у мужчин.

Переломы бёдер

Переломы бёдер отвечают за самые серьёзные последствия остеопороза. В Соединённых Штатах более 250000 перелом бёдер в год вызваны остеопорозом. По оценкам, у 50-летней женщины европеоидной расы отмечается риск перелома проксимального отдела бедренной кости, равный 17,5%. Частота переломов шейки бедра увеличивается каждое десятилетие жизни человека – с шестого до девятого как у женщин, так и мужчин. Наибольшая распространённость отмечается у мужчин и женщин после 80 лет46).

Переломы позвонков

Примерно 35-50% всех женщин старше 50 лет получили, по крайней мере, один перелом позвонка. В США около 700000 переломов позвонка происходят каждый год, но только треть диагностируется. На примере 9704 женщин со средним возрастом в 68,8 лет, участвовавших в исследовании, 324 уже имели перелом позвонка до начала исследования, а 18,2% получили перелом позвонка затем; кстати, риск получения такого перелома возрастает до 41,4% у женщин, у которых уже ранее отмечался перелом позвонка.

Переломы запястья

В США в год происходит 250000 переломов запястья, вызванных остеопорозом. Переломы запястья являются третьи наиболее распространённым типом переломов. Пожизненный риск классического перелома лучевой кости составляет 16% для женщин европеоидной расы. К тому же, достигая 70 лет, около 20% женщин получали, по крайней мере, один перелом запястья.

Переломы рёбер

Переломы рёбер наиболее чаще встречаются у молодых мужчин около 35 лет. Такие переломы часто не рассматриваются как признаки остеопороза, так как у этих мужчин отмечается наличие активного образа жизни, и переломы вызваны физической активностью. Примером может быть падение во время катания на водных лыжах. Тем не менее, быстрое тестирование уровня тестостерона у человека сразу после постановки диагноза перелома позволит легко выявить, является ли этот человек в группе риска.

История

Связь между снижением плотности костной ткани с возрастом и риском переломов восходит, как минимум, к Эстли Купер, и понятие «остеопороз» и признание его патологическим явлением, как правило, связано с французским патологоанатомом Жаном Лобстейном. Американский эндокринолог Фуллер Олбрайт связал остеопороз с состоянием постменопаузы. Бисфосфонаты были открыты в 1960-е годы47). Остеопороз означает «пористые кости» в соответствии с греческими понятиями «кость» и «поры».

:Tags

Читать еще: Босвеллиевая кислота , Валереновая кислота , Гормон роста Соматотропин , Флупентиксол , эвиста,

Список использованной литературы:


1) «Handout on Health: Osteoporosis». August 2014. Retrieved 16 May 2015.
2) WHO Scientific Group on the Prevention and Management of Osteoporosis (2000 : Geneva, Switzerland) (2003). «Prevention and management of osteoporosis : report of a WHO scientific group» (PDF). p. 7, 31. ISBN 9241209216.
3) Nelson HD, Haney EM, Chou R, Dana T, Fu R, Bougatsos C (2010). «Screening for Osteoporosis: Systematic Review to Update the 2002 U.S. Preventive Services Task Force Recommendation [Internet].». Agency for Healthcare Research and Quality. PMID 20722176.
4) «Chronic rheumatic conditions». World Health Organization. Retrieved 18 May 2015.
5) Wade, SW; Strader, C; Fitzpatrick, LA; Anthony, MS; O'Malley, CD (2014). «Estimating prevalence of osteoporosis: examples from industrialized countries.». Archives of osteoporosis 9 (1): 182. PMID 24847682.
6) King, Tekoa L.; Brucker, Mary C. (2011). Pharmacology for women's healt. Sudbury, Mass.: Jones and Bartlett Publishers. p. 1004. ISBN 9780763753290.
7) Old JL, Calvert M (2004). «Vertebral compression fractures in the elderly». American Family Physician 69 (1): 111–6. PMID 14727827. Retrieved 31 March 2011.
8) Kim DH, Vaccaro AR (2006). «Osteoporotic compression fractures of the spine; current options and considerations for treatment». The spine journal : official journal of the North American Spine Society 6 (5): 479–87. doi:10.1016/j.spinee.2006.04.013. PMID 16934715.
9) Ganz DA, Bao Y, Shekelle PG, Rubenstein LZ (2007). «Will my patient fall?». JAMA 297 (1): 77–86. doi:10.1001/jama.297.1.77. PMID 17200478.
11) Sinnesael M, Boonen S, Claessens F, Gielen E, Vanderschueren D (2011). «Testosterone and the male skeleton: a dual mode of action». Journal of Osteoporosis 2011: 240328. doi:10.4061/2011/240328. PMC 3173882. PMID 21941679.
12) Melton LJ (2003). «Epidemiology worldwide». Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 32 (1): 1–13, v. doi:10.1016/S0889-8529(02)00061-0. PMID 12699289.
13) Ojo F, Al Snih S, Ray LA, Raji MA, Markides KS (2007). «History of fractures as predictor of subsequent hip and nonhip fractures among older Mexican Americans». Journal of the National Medical Association 99 (4): 412–8. PMC 2569658. PMID 17444431.
14) Berg KM, Kunins HV, Jackson JL, Nahvi S, Chaudhry A, Harris KA, Malik R, Arnsten JH (2008). «Association between alcohol consumption and both osteoporotic fracture and bone density». Am J Med 121 (5): 406–18. doi:10.1016/j.amjmed.2007.12.012. PMC 2692368. PMID 18456037.
15) Wong PK, Christie JJ, Wark JD (2007). «The effects of smoking on bone health». Clin. Sci. 113 (5): 233–41. doi:10.1042/CS20060173. PMID 17663660.
16) Kerstetter JE, Allen LH (1990). «Dietary protein increases urinary calcium» (PDF). Journal of Nutrition 120 (1): 134–6. PMID 2406396.
17) Kerstetter JE, Kenny AM, Insogna KL (2011). «Dietary protein and skeletal health: A review of recent human research». Current Opinion in Lipidology 22 (1): 16–20. doi:10.1097/MOL.0b013e3283419441. PMID 21102327.
18) Schönau E, Werhahn E, Schiedermaier U, Mokow E, Schiessl H, Scheidhauer K, Michalk D (1996). «Influence of muscle strength on bone strength during childhood and adolescence». Hormone Research 45 (Suppl. 1): 63–66. doi:10.1159/000184834. PMID 8805035.
19) Pollock N, Grogan C, Perry M, Pedlar C, Cooke K, Morrissey D, Dimitriou L (2010). «Bone-mineral density and other features of the female athlete triad in elite endurance runners: A longitudinal and cross-sectional observational study». International journal of sport nutrition and exercise metabolism 20 (5): 418–426. PMID 20975110.
20) Hetland ML, Haarbo J, Christiansen C (1993). «Low bone mass and high bone turnover in male long distance runners». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 77 (3): 770–775. doi:10.1210/jcem.77.3.8370698. PMID 8370698.
21) MacKelvie KJ, Taunton JE, McKay HA, Khan KM (2000). «Bone mineral density and serum testosterone in chronically trained, high mileage 40–55 year old male runners». British journal of sports medicine 34 (4): 273–278. doi:10.1136/bjsm.34.4.273. PMC 1724199. PMID 10953900.
22) Staessen JA, Roels HA, Emelianov D, Kuznetsova T, Thijs L, Vangronsveld J, Fagard R (1999). «Environmental exposure to cadmium, forearm bone density, and risk of fractures: prospective population study. Public Health and Environmental Exposure to Cadmium (PheeCad) Study Group». Lancet 353 (9159): 1140–4. doi:10.1016/S0140-6736(98)09356-8. PMID 10209978.
23) Tucker KL, Morita K, Qiao N, Hannan MT, Cupples LA, Kiel DP (2006). «Colas, but not other carbonated beverages, are associated with low bone mineral density in older women: The Framingham Osteoporosis Study». Am. J. Clin. Nutr. 84 (4): 936–42. PMID 17023723.
24) «Soft drinks in schools». Pediatrics 113 (1 Pt 1): 152–4. 2004. doi:10.1542/peds.113.1.152. PMID 14702469.
25) Ebeling PR (2008). «Clinical practice. Osteoporosis in men». N Engl J Med 358 (14): 1474–82. doi:10.1056/NEJMcp0707217. PMID 18385499.
26) Henwood MJ, Binkovitz L (2009). «Update on pediatric bone health». The Journal of the American Osteopathic Association 109 (1): 5–12. PMID 19193819.
27) Invernizzi M, Carda S, Viscontini GS, Cisari C (2009). «Osteoporosis in Parkinson's disease». Parkinsonism & Related Disorders 15 (5): 339–46. doi:10.1016/j.parkreldis.2009.02.009. PMID 19346153.
28) Petty SJ, O'Brien TJ, Wark JD (2007). «Anti-epileptic medication and bone health». Osteoporosis international 18 (2): 129–42. doi:10.1007/s00198-006-0185-z. PMID 17091219.
29) Ruiz-Irastorza G, Khamashta MA, Hughes GR (2002). «Heparin and osteoporosis during pregnancy: 2002 update». Lupus 11 (10): 680–2. doi:10.1191/0961203302lu262oa. PMID 12413068.
30) Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC (2006). «Long-term proton pump inhibitor therapy and risk of hip fracture». JAMA 296 (24): 2947–53. doi:10.1001/jama.296.24.2947. PMID 17190895.
31) Latimer B (2005). «The perils of being bipedal». Ann Biomed Eng 33 (1): 3–6. doi:10.1007/s10439-005-8957-8. PMID 15709701.
32) Eaton SB, Nelson DA (1991). «Calcium in evolutionary perspective». Am. J. Clin. Nutr. 54 (1 Suppl): 281S–287S. PMID 2053574.
33) Frost HM, Thomas CC. Bone Remodeling Dynamics. Springfield, IL: 1963.
34) Guglielmi G, Scalzo G. (May 6, 2010). «Imaging tools transform diagnosis of osteoporosis». Diagnostic Imaging Europe 26: 7–11.
35) Meunier, Pierre (1998). Osteoporosis: Diagnosis and Management. London: Taylor and Francis. ISBN 1-85317-412-2.
36) U.S. Preventive Services Task, Force (2011-03-01). «Screening for osteoporosis: U.S. preventive services task force recommendation statement». Annals of Internal Medicine 154 (5): 356–64. doi:10.1059/0003-4819-154-5-201103010-00307. PMID 21242341.
37) Rud B, Hilden J, Hyldstrup L, Hróbjartsson A (2009). «The Osteoporosis Self-Assessment Tool versus alternative tests for selecting postmenopausal women for bone mineral density assessment: a comparative systematic review of accuracy». Osteoporos Int 20 (4): 599–607. doi:10.1007/s00198-008-0713-0. PMID 18716823.
38) Body JJ (2011). «How to manage postmenopausal osteoporosis?». Acta Clin Belg 66 (6): 443–7. doi:10.1179/ACB.66.6.2062612. PMID 22338309.
39) Moyer, VA; on behalf of the U.S. Preventive Services Task, Force* (Feb 26, 2013). «Vitamin D and Calcium Supplementation to Prevent Fractures in Adults: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement». Annals of Internal Medicine 158 (9): 691–6. doi:10.7326/0003-4819-158-9-201305070-00603. PMID 23440163.
40) Avenell, A; Mak, JC; O'Connell, D (14 April 2014). «Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures in post-menopausal women and older men.». The Cochrane database of systematic reviews 4: CD000227. doi:10.1002/14651858.CD000227.pub4. PMID 24729336.
41) Iwamoto J, Sato Y (2013). «Menatetrenone for the treatment of osteoporosis». Expert Opin Pharmacother 14 (4): 449–58. doi:10.1517/14656566.2013.763796. PMID 23346882.
42) Kasturi GC, Adler RA (2011). «Osteoporosis: nonpharmacologic management». PM R 3 (6): 562–72. doi:10.1016/j.pmrj.2010.12.014. PMID 21478069.
43) Whitaker M, Guo J, Kehoe T, Benson G (2012). «Bisphosphonates for osteoporosis — where do we go from here?». N. Engl. J. Med. 366 (22): 2048–51. doi:10.1056/NEJMp1202619. PMID 22571168.
44) «Osteoporosis - primary prevention (TA160) : Alendronate, etidronate, risedronate, raloxifene and strontium ranelate for the primary prevention of osteoporotic fragility fractures in postmenopausal women». UK: National Institute for Health and Care Excellence (NICE). January 2011. Retrieved 20 October 2013.
45) Hannan EL, Magaziner J, Wang JJ, Eastwood EA, Silberzweig SB, Gilbert M, Morrison RS, McLaughlin MA, Orosz GM, Siu AL (2001). «Mortality and locomotion 6 months after hospitalization for hip fracture: risk factors and risk-adjusted hospital outcomes». JAMA 285 (21): 2736–42. doi:10.1001/jama.285.21.2736. PMID 11386929.
46) «MerckMedicus Modules: Osteoporosis – Epidemiology». Merck & Co., Inc. Archived from the original on 2007-12-28. Retrieved 2008-06-13.
47) Patlak M (2001). «Bone builders: the discoveries behind preventing and treating osteoporosis». FASEB J. 15 (10): 1677E–E. doi:10.1096/fj.15.10.1677e. PMID 11481214.
  • Поддержите наш проект - обратите внимание на наших спонсоров:

  • Отправить "Остеопороз" в LiveJournal
  • Отправить "Остеопороз" в Facebook
  • Отправить "Остеопороз" в VKontakte
  • Отправить "Остеопороз" в Twitter
  • Отправить "Остеопороз" в Odnoklassniki
  • Отправить "Остеопороз" в MoiMir
  • Отправить "Остеопороз" в Google
  • Отправить "Остеопороз" в myAOL
остеопороз.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:53 (внешнее изменение)