Спирулина

Спирулина представляет собой нетоксичные водоросли сине-зелёного цвета. Является источником фикоцианобилина. Предварительные данные свидетельствуют о том, что спирулина является удивительно мощной касательно защиты головного мозга и снижения жирности печени.

Спирулина представляет собой водоросли сине-зелёного цвета. Она легко вырабатывается, являясь нетоксическим видом бактерий Arthrospira. Спирулина часто используется в качестве веганского источника белка и витамина В12. В её состав входит 55-70% белка, однако исследования показали, что она не является хорошим источником витамина В12, так как он плохо всасывается после употребления. Данные на базе людей показывают, что спирулина может способствовать улучшению липидного метаболизма и метаболизма глюкозы, снижая при этом долю жира в печени и защищая сердце. Исследования на животных являются перспективными, так как спирулина показала схожую эффективность с препаратами, которые лечат неврологические расстройства. Эти эффекты также распространяются на артрит и иммунитет. Спирулина включает в свой состав несколько активных компонентов. Главный ингредиент называется фикоцианобилин, который составляет 1% от спирулины. Это соединение имитирует соединение билирубина в организме для того, чтобы ингибировать ферментный комплекс, называемый никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) оксидазы. Запрещая НАДФ оксидазы, спирулина обеспечивает мощные антиоксидантные и противовоспалительные эффекты. Неврологические эффекты спирулины требуют больше исследований на людях для их доказательства. Базируясь на данных по животных, спирулина, по-видимому, является перспективным антиоксидантном и добавкой при расстройствах метаболизма.

Интересно отметить:

• Были выявлены аллергические реакции в ходе употребления спирулины, хотя их общая частоты или перекрёстная чувствительность не известна.
• Предварительные данные предположили снижение активности ферментов CYP2C6, CYP1A2 (ароматазы) и CYP2E1.
• Такие же данные были выявлены в отношении положительной регуляции (увеличение активности) в отношении CYP2B1 и CYP3A1.

Представляет собой:

• Водяное вещество;
• Пищевой продукт.

Стандартная дозировка спирулина варьируется между 1-3 г. Дозировки до 10 г использовались эффективным образом в ходе исследований. Спирулина включает в свой состав около 20% C-фикоцианина из расчёта массы и около 1% фикоцианобилина также из расчёта массы. Диапазон дозировок в 200 мг С-фикоцианина на кг массы тела (1 г спирулины на кг массы тела) у крыс составляет примерно:

• 10,9 г для человека массой 68 кг;
• 14,5 г для человека массой 90 кг;
• 18,2 г для человека массой 113 кг.

Необходимо провести дальнейшие исследования для определения того, если спирулину необходимо принимать лишь один раз в день, в более маленьких дозировках или несколько раз в день. Не рекомендуется превышать вышеуказанную максимальную дозировка, так как неизвестно, какое благотворное влияние может обеспечиваться при таких уровнях.

Спирулина является собирательным термином, который определяет смесь двух бактерий, а именно Arthospira Platensis и Arthospira Maxima. Иногда эти бактерии также называют Spirulina Platensis и Spirulina Maxima соответственно. Общее название «спирулина» происходит от слова «спираль», что является морфологической отсылкой на спиральную форму (хотя отмечается также и линейная форма у Arthospira). Спирулина также часто называется водорослями сине-зелёного цвета за счёт своего цвета и источников. С питательной точки зрения, спирулина технически является веганским источником полноценного белка, так как включает в себя 70% белка исходя из массы¹⁾, хотя некоторые исследования выявили наличие лишь 55% белка в спирулине. Состав аминокислот в спирулине является полноценным (даёт достаточное количество всех незаменимых аминокислот), однако отмечается относительно низкое содержание цистеина, метионина и лизина при сравнении с продуктами животного происхождения²⁾. Спирулина является понятием, определяющим два бактерии вида Arthospira, которые являются нетоксичными и богатыми белком продуктами.

Спирулина содержит:

• Белок, который, как правило, составляет около 65-70% сухой массы (при высоких оценках);
• Из этих белков, фикобилипротеины (антенно-подобные белки, участвующие в легкой очищении), называемые аллофикоцианинами, С-фикоцианинами и фикоэритринами, из которых фикоцианин составляет около половины массы фикобилипротеинов, причём сам по себе фикоцианин составляет до 20% сухой массы спирулины³⁾;
• Фикоцианин представляет собой сложный белок, состоящий из малых белков, одним из которых является биологически активный фикоцианинбилин, который может составляет 0,6-1% общей массы спирулины;
• Липопротеины Брауна, липопротеины, обнаруживаемые в бактериальных клеточных стенках; могут обладать благотворным влиянием на иммунитет;
• Некоторые пептидные структуры, например, полипептид Y2⁴⁾;
• Жирные кислоты, например, гамма-линоленовую кислоту (ГЛК) до 20,8 мг на г (до 25% общего количества жирных кислот), стеариновую кислоту, альфа-линолевую кислоту, пальмитиновую кислоту, а также линолевую кислоту⁵⁾; точный состав зависит от источника производства. Общая доля жирных кислот, как правило, колеблется около 6% сухой массы;
• Гептадекан;
• Углеводы, которые, как правило, колеблются около 14% сухой массы;
• Из этих углеводов можно выделить некоторые активирующие иммунную системы полисахариды (иммулины), составляющие 0,5-2% общей сухой массы (7-14% от всех углеводов) и натрия спирулину;
• Микроэлементы, включая железо (50-150 мг на 100 г), кальций (600-1200 мг на 100 г), магний (200-600 мг на 100 г) и селен (50-200 мг на 100 г)⁶⁾;
• Псевдовитамин В12 или 7-аденил цианикобамид (87%), который бесполезен при использовании человеком; содержит лишь незначительное (13%) количество витамина В12⁷⁾. Для веганского источника витамина В12, хлорелла или нори являются более актуальными;
• Бета-каротин (провитамин А) и некоторые другие каротиноиды, например, зеаксантин или 7-гидроксиретиноевая кислота и её изомеры; их количество составляет 200-400 мг на 100 г общего количество каротиноидов;
• Витамин С (2-4 мг на 100 г).

Спирулина, по-видимому, является богатым белками продуктов, хотя благотворное влияние спирулины происходит при гораздо меньших дозировках в сравнении с другими продуктами; это благотворное влияние никак не связано с калориями (так как дозировки варьируются от 1 до 3 г в сутки). Содержит в себе высокую долю белков (55-70%), которые являются полноценными веганскими белками.

Главным активным ингредиентом спирулины является уже рассмотренные белки фикоцианобилины, из которых С-фикоцианин преподносится чаще всего в качестве мета-компонента и состоит из маленьких белковых составляющих, например, фикоцианибилина. Эти структуры напоминают эндогенную молекулу билирубина в организме. Билиновые группы также представляют сбой источник антиоксидантных эффектов фикоцианобилиновых белков. Большинство антиоксидантных эффектов самой спирулины (исключая ферментные взаимодействия in vivo) обеспечиваются за счёт компонента фикоцианина, так как изолированные различные фрагменты и их сравнение друг с другом на базе массы показало, что антиоксидантный потенциал экстракта хорошо коррелирует с компонентом фикоцианином⁸⁾. Спирулина включает в свой состав 55-70% белков от общей массы, которые делятся на три «мета»-белка (аллофикоцианин, C-фикоцианин и фикоэритрин).С-фикоцианин составляет 20% от общей массы, включая главный биологически активный компонент фикоцианобилин, который составляет 1% от общей массы спирулины. Фикоцианобилин может распадаться до фикоцианорубина за счёт фермента биливердин редуктазы. Полисахариды углеводного фрагмента, каротиноиды и гамма-линолевая кислота могут также быть биологически активными, однако они не являются главными биологически активными веществами.

Синдром Жильбера (СЖ) является наследственной гипербилирубинемией (высокие уровни билирубина в сыворотке крови; выше, чем 17 мкммоль на л), что является вторичным по отношению к снижению активности фермента билирубина глюкуронозилтрансферазы⁹⁾ примерно на 20% от базового уровня активности. Это не является не единственной формой гипербилирубинемии, представляя собой аутосомно-рецессивное заболевание, затрагивая 3-12% населения. Несмотря на то, что СЖ является синдромом, с медицинской точки зрения его рассматривают в качестве доброкачественного¹⁰⁾, так как повышенный уровень билирубина, по-видимому, защищает от болезней старения за счёт антиоксидантных свойств желчных кислот; от этих болезней люди с СЖ умирают в два раза реже, чем другие (24 смерти на 10000 людей с СЖ по сравнению с 50 смертями на 10000 других людей в ходе 9-летнего исследования). Спирулина, как считается, имитирует СЖ, и она оба проявляют антиоксидантные свойства за счёт ингибирования НАДФ оксидазы. Интересно, что сравнивая людей с СЖ и обычных людей (в течение 9-летнего периода) было выявлено, что люди с СЖ обладали значительно меньшим ИМТ (на 4,3% меньше), меньшим риском сердечно-сосудистых заболеваний (на 43%), диабета, психических расстройств (11,6% в сравнении с 24,2%). Синдром Жильбера (СЖ) представляет собой генетическое заболевание, характеризующееся более высокими уровнями билирубина, однако за счёт антиоксидантных свойств билирубина, синдром связывают с положительным влиянием на общее состояние здоровья и более низкими рисками смерти. Спирулина ингибировать такой же фермент, что и билирубин, оказывая антиоксидантное воздействие, и предполагается, что синдром Жилберта оказывает схожее со спирулиной благотворное влияние.

Цианобактерии, как правило, накапливают (биологический сорбент) тяжёлые минералы ex vivo¹¹⁾ за счёт связывания в ходе ионного обмена; при применении напрямую в отношении тканей с накопленными тяжёлыми металлами может значительно снижать токсичность тяжёлых металлов (100 мкг гексанового экстракта спирулины удаляет 89,7% мышьяка, что было выявлено неоднократно); биологически активные вещества в гексановом экстракте являются более мощными, чем в спиртовом экстракте. Спирулина (250-500 мг на кг массы тела) проявила свою эффективность в отношении предотвращения минеральной токсичности, происходящей у плода беременных крыс, когда они употребляли фтор; отмечается снижение накопления свинца в нервной ткани крысят с 753-828% при базовых замерах до 379-421% при доле в 2% спирулины в рационе. Защитные эффекты в отношении плода беременных крыс были также отмечены и при использовании кадмия¹²⁾. У самцов крыс 300 мг на кг массы тела может ослабить накопление ртути в яичках (что частично способствует антиоксидантным эффектам), и защита от ртути также была выявлена в почках (при использовании 800 мг спирулина на кг массы тела мышей). Другие виды цианобактерий, а именно spirulina fusiformis (также является источником С-фикоцианина), по-видимому, тоже оказывают защитные эффекты против ртути, снижая сывороточные биомаркеры токсичности ртути (как в случае и с самой спирулиной)¹³⁾. Спирулина является одной из немногих молекул, которые организм воспринимает в качестве поддерживающей в отношении «детоксикации» тяжёлых металлов; отмечается эффективность на примере животных по отношению к широкому спектру минералов, включая кадмий и ртуть; является безопасной для беременных крыс, снижая при этом эффекты минеральной токсичности у плода крыс. По сравнению с другими агентами, спирулина (в доле 2% от рациона) примерно в два раза эффективнее 5% экстракта одуванчика в отношении снижения накопления свинца у крысят, и сравнивая 300 мг спирулины на кг массы тела с 400 мг женьшеня на кг массы тела в отношении индуцированной кадмием токсичности в яичках, эффекты были схожими по всем направлениям, только спирулина увеличивала в большей степени супероксиддисмутазу, что соответствовало по эффективности препарату Лив-52 (препарат из Аюрвед) в отношении снижения токсических проявлений кадмия и свинца, хотя они не были аддитивными¹⁴⁾. По сравнению с другими агентами, которые могут снижать биохимический вред на фоне избытка тяжёлых металлов, спирулина, по-видимому, является более эффективным решением, нежели другие лекарственные препараты. Одно «слепое» вмешательство было проведено при использовании спирулины (250 мг) и цинка (2 мг) – они смогли уменьшить уровни мышьяка в организме после того, как люди подверглись воздействию мышьяка при употреблении питьевой воды. Люди, живущие в Индии и потреблявшие мышьяк из воды, установили фильтр, а затем были поделены на группу плацебо и группу, принимавшую спирулина; спустя 2 недели исследования, длившегося 14 недель, мочевые уровни мышьяка составляли 72,1+/-14,5 и 78,4+/-19,1 мкг на л для плацебо и спирулины соответственно, снизившись на 72,4-74,5% после установки фильтров у обоих групп, увеличившись до 138+/-43,6 мкг на л в группе, принимавшей спирулину, через 4 недели. Уровень мышьяка в волосах составлял изначально 3,08+/-1,29 и 3,27+/-1,16 мкг на гг, снизившись на 3% у группы плацебо и на 47,1% у группы, принимавшей спирулину. Эти эффекты минеральной детоксикации были подтверждены у людей, получавших каким-либо образом мышьяк.

Пероральное употребление спирулины крысами в течение пятинедельного курса способно подавлять ферментную активность CYP2C6 таким способом, что не выявляется связь со снижением мРНК или уровня белков. CYP1A2 и CYP2E1 также снижают свою регуляцию, но это уже связано со снижением мРНК и уровнями белка. Спирулина в ходе пятинедельного курса у крыс, по-видимому, активировала экспрессию мРНК и белка (а также общую активность) ферментов CYP2B1 и CYP3A1. Спирулина, по-видимому, способна модифицировать некоторые белки на первой стадии метаболизма.

Белковый С-фикоцианин, по-видимому, может ингибировать устойчивый к множеству препаратов рецептор (MDR1) в клетках гепатоцеллюлярной карциномы человека. Хотя это исследование выявило показатель IC50 в 50 мкм для С-фикоцианина и 5 мкм для доксорубицина, при присутствии 25 мкм С-фикоцианина показатель IC50 доксорубицина улучшался в пять раз до 1 мкм, снижая общую пролиферацию. С-фикоцианин, по-видимому, проникал в клетку (за счёт флуоресценции), ингибируя MDR1 на транскрипционном и трансляционном уровнях, что способствовало увеличению клеточного накоплению доксорубицина и снижению содержания мРНК и белка в MDR1. Механизмы, по-видимому, являются смешанными за счёт ингибирования ЦОГ2, так как это снижало уровни PGE2 (которые увеличивают MDR1), что может быть вторичным по отношению к снижению активности NF-kB и AP-1 за счёт ингибирования НАДФ оксидазы (антиоксидантные эффекты) в нераковых тканях, где регулярные макрофаги обрабатывались прооксидантным 2-ацетиламинофлуореном¹⁵⁾. Другие исследования по изучению комбинации доксорубицина и С-фикоцианина показали, что последний может предотвращать кардиотоксичность первого без ингибирования его апоптозного воздействия на раковые клетки в яичниках. Спирулина может помочь кинетике некоторых противораковых препаратов за счёт смешанных антиоксидантных и противовоспалительных механизмов, так как окисление, как правило, увеличивает количество рецептора MDR1, который усиливает действие препарата на клеточном уровне, а фикоцианин предотвращает этот выброс.

Спирулина, по-видимому, является комплексным ингибитором НАДФ, как и билирубин (катаболит гема, который является эндогенным ингибитором НАДФ; фикоцианобилин из спирулины имеет схожую структуру и распадается до фикоцианорубина за счёт того же фермента – биливердин редуктазы). Помимо ингибирования, спирулина вовлечена в снижение экспрессии комплексного НАДФ (снижение на 22-34% в экспрессии p22phox субъединиц НАДФ-оксидазы¹⁶⁾). Основные механизмы действия спирулина в качестве ингибитора и глушителя НАДФ-оксидазы, по-видимому, играют роль в неврологии. Удвоение рецептора 1 CX3C хемокина (несколько названий, включая фракталкин, CX3CR1 и GPR13), как отмечается, удваивается в микроглии крыс в сравнении с плацебо. Считается, что это может играть роль тогда, когда рецептор активируется, снижая синтез провоспалительных цитокинов (ИЛ-1бета и TNF-альфа); также отмечается снижение активации микроглии и патологий болезни Паркинсона¹⁷⁾. Спирулина может увеличивать активность рецептора CX3CR1, и это происходит само по себе в ходе механизма, являющегося не зависимым от ингибирования НАДФ-оксидазы.

Пероральное употреблении 100 мг С-фикоцианина на кг массы тела крыс связано с защитой от каинат-индуцированной нейротоксичности в гиппокампе крыс, что значительно снижает активацию микроглии и астроцитов при измерении через неделю после инъекций каината. Эти выявленные результаты могут быть вторичными по отношению к каинат-индуцированной токсичности, что является опосредованным через проокислительную активацию НАДФ-оксидазы, транслокацию мембраны и ингибирующую активацию компонента С-фикоцианина, а именно фикоцианобилина, этого комплекса¹⁸⁾. Спирулина, по-видимому, является нейропротективной в отношении эксайтотоксичности и, возможно, вторичной в отношении ингибирования НАДФ-оксидазы. Нейропротекция также наблюдалась в качестве реакции на инъекции MPTP (токсин, имитирующий болезнь Паркинсона), где 150-200 мг спирулины перорально на кг ассы тела значительно ослабляли дофаминергические потери в качестве реакции на токсин, и схожий дофаминергический токсин (6-ODHA или 6-гидроксидофами) также снижает свою нейротоксичность в ходе 28-дневного курса употребления доли 0,01% спирулины в рационе, превзойдя 2% черники (источник антоцианов) касательно защиты от нейродегенерации при инъекциях через 1 неделю после самих инъекций (обратная тенденция через 4 недели). Токсическая реакция на MPTP, по-видимому, также опосредуется через комплексную активацию НАДФ в качестве токсической реакции на 6-гидроксидофамин, хотя индукция фракталкина также оказывает защитные действия против 6-гидроксидофамина¹⁹⁾. В отношении дофаминергических (связанных с дофамином) токсинов, спирулина, по-видимому, оказывает сильную защиту в ходе перорального употребления разумных дозировок за счёт двойного механизма (индукция фракталкина и ингибирование НАДФ-оксидазы). Спирулина, как представляет, является весьма перспективной в отношении снижения риска развития болезни Паркинсона за счёт этих эффектов. Вызванные галоперидолом симптомы поздней дискинезии у крыс также ослабляются при употреблении 180 мг спирулины в день на кг массы тела на ряду с продолжающимися инъекциями галоперидола; также эффективной является дозировка в 45 мг инъекций спирулины на кг массы тела при предварительной отмене инъекций галоперидола. Галоперидол, как было отмечено, функционирует за счёт избыточного окисления, которое проявляется за счёт активации НАДФ-оксидазы, что связано с основным механизмом действия спирулины. Токсичность галоперидола также защищена от спирулины в связи с ингибированием НАДФ-оксидазы. Пероральное употребление спирулины в дозировке 45-180 мг на кг массы тела в течение недели до ишемии / реперфузии (экспериментальный инсульт) способно оказывать дозозависимое защитное действие, где наивысшая дозирока уполовинивает размер инфаркта, полностью нормализуя параметры жирового окисления и антиоксидантных ферментов. Эти защитные эффекты были отмечены при употреблении спирулины в долее 0,33% от рациона, где она оказывала большую эффективность, чем схожие препараты (2% черники в качестве источника антоцианов)²⁰⁾; употребление 200 мг изолированного С-фикоцианина на кг массы тела в течение недели до ишемии / реперфузии также подтвердило абсолютное снижение жирового окисления и размер инфаркта до 4,3% в отношении ишемии (50 мг на кг массы тела снижали размер инфаркта на 17,2%, также будучи высоко эффективным), нормализуя неврологические показатели после операции при замерах через 24 часа. Спирулина способна оказывать защитное действие против инсультов, причём 200 мг изолированного С-фикоцианина на кг массы тела оказывать наибольшую защиту от инсульта. Эти выдающиеся защитные эффекты должны быть повторно воспроизведены на высших млекопитающих для того, чтобы сделать выводы, однако уже сейчас этот факт является невероятно перспективным. Нейротоксичность железа (за счёт проокисления), как было продемонстрировано, также ослабляется при воздействии компонента спирулины С-фикоцианина в клеточной линии SH-SY5Y нейробластомы, и использование утечки ЛДГ в качестве индикатора гибели клеток показало, что фикоцианин способен снижать гибель клеток с 69,10+/-2,14% (при употреблении железа) до 28,70+/-2,56% при дозировке в 500 мг на мл. 1000 мкг спирулины на мл (очень высокая концентрация) способны сами по себе индуцировать цитотоксичность в этом исследовании²¹⁾. Этот механизм может быть не связан с ингибирование НАДФ-оксидазы, так как спирулина, как известно, является минеральным хелатором. Спирулина, по-видимому, обладает нейропротективными эффектами против минеральной токсичности, что может быть не связано с ингибированием НАДФ-оксидазы, так как спирулина является эффективным минеральным хелатором (смотрите раздел о фармакологии и минеральной детоксикации). За счёт вышеотмеченных нейропротективных свойств, связанных с НАДФ, предполагается, что этот фермент играет ключевую роль с воспалительных и окислительных нейродегенеративных расстройствах.

Спирулина, как было установлено, незначительно увеличивает плотность нейронов (показатель нейрогенеза) при доле 0,1% в рациона, несмотря на инфекцию, вызванную альфа-синуклеином, компонентом белковых агрегатов, отмечаемых при болезнях Альцгеймера и Паркинсона и иногда используемых в качестве исследуемого токсина при инъекциях. Защита (по оценке TH и NeuN иммуноокрашивания), по-видимому, была значительной в чёрной субстанции, которая является областью головного мозга, где нейродегенерация считается причинным фактором болезни Паркинсона²²⁾. Спирулина также была исследована ex vivo на предмет блокирования синтеза бета-амилоидных протеиновых агрегатов, и спирулина (EC50, равное 3,76 мкг на мл) обошла все тестируемые пищевые экстракты, включая имбирь (36,8 мкг на мл), корицу (47,9 мкг на мл), голубику (160,6 мкг на мл) и куркуму (168 мкг на мл, исследовался куркумин), уступив некоторым изолированным молекулам, например, 1,2,3,4,6-пента-О-галлоил-б-Д-глюкопиранозе (PGG) из пиона древовидного (2,7 нм), EGCG (катехины зелёного чая) при 10,9 нм, ресвератролу при 40,6 нм и S-диклофенаку при 10 нм в качестве компаратора. В ходе одного исследования отмечается, что бета-амилоидная пигментация (у старых, но не больных крыс с линией SAMP8) восстанавливается до уровней молодых крыс при 50-200 мг на кг массы тела, причём дозировка в 200 мг на кг массы тела является более эффективной в отношении снижения жирового окисления и улучшения активности каталазы²³⁾. Считается, что активация микроглии представляет собой механизм, в ходе которого за счёт окрашивания OX-6 отмечается снижение активации микроглии на фоне употребления спирулины, что снижается механизмом нейротоксичности, вызванной альфа-синуклеина, являясь зависимым от активации НАДФ-оксидазы. Это предупреждение активации микроглии было изучено вплоть до компонента фикоцианобилина in vitro, которое достигло абсолютных уровней при 400 мг на кг массы тела у крыс (дозировка для человека составляет 64 мг на кг массы тела)²⁴⁾. Спирулина, по-видимому, обладает механизмами предотвращения накопления бета-амилоидной пигментации и альфа-синуклеина (отмечается ex vivo); она способна предохранять эти белки от возникновения воспалительных и нейротоксичных эффектов (подтвердилось у крыс в ходе перорального употребления). За счёт этого спирулина может использовать при терапии и профилактике болезней Альцгеймера и Паркинсона, однако это утверждение требует дополнительных исследований, так как на примере животных всё выглядит очень перспективным. Спирулина при низких дозировках (5 мг у крыс), как отмечается, ослабляет возрастное увеличение TNF-альфа, нормализуя связанные со старением отклонения в памяти по оценке ускоренного старения линии SAMP8 у мышей, где активность и масса тела в ходе употребления 50-200 мг на кг массы тела нормализовались на примере обычных мышей. Пониженный уровень нейродегенерации может также относится к здоровому когнитивному старения, и за счёт снижения нейродегенерации последующее использование спирулины может улучшить когнитивные свойства у пожилых людей.

Спирулина, при её доле 0,1% в рационе крыс, может защищать стволовые клетки в головном мозге от снижения пролиферации на фоне воспаления (по оценке инъекций ЛПС, что, вероятно, связано с индукцией фракталкина или ингибированием НАДФ-оксиды); in vitro было продемонстрировано усиление пролиферации стволовых клеток при 0,62 нг на мл и 125 нг на мл. Продвижение стволовых клеток нейрогенеза, как представляется, является вторичным по отношению к снижению подавляющих эффектов TNF-альфа на пролиферацию, что, возможно, связано с индукцией фракталкина²⁵⁾. Другие исследования показывают некоторое увеличение плотности нейронов с течением времени, включая незначительную тенденцию к увеличению при наличии 0,1% спирулины в рационе в течение четырёхмесячного курса (у крыс), несмотря на нейротоксическую альфа-синуклеиновую инфекцию (в NeuN стволовых клетках отмечается снижение TH окрашивания). Ограниченные данные предполагают, что спирулина может обеспечивать регенерацию нейронов за счёт стволовых клеток, что является вторичным по отношению к снижению воспаления в головном мозге (это предохраняет нормальные показатели регенерации); это было продемонстрировано in vivo при 0,1% рациона крыс (вполне возможно, что такой же эффект будет наблюдаться и в отношении человека).

Понижение показателей нейродегенерации, отмечаемое со спирулиной (вторичное к подавлению активации глиальных клеток в ответ на токсический стресс), как отмечается, улучшает моторную функцию по оценке седалищного функционального индекса (400 мг на кг массы тела превосходит показатели, отмечаемые при использовании 800 мг на кг массы тела крыс); в ходе другого исследования с использованием мышей, подверженных амиотрофическому склерозу (ALS, у мышей примером является мышиная линия SOD1), было выявлено, что десятинедельный курс употребления 0,1% спирулины от общего рациона способен значительным образом ослаблять скорость распада моторных нейронов при сравнении с контрольными замерами. Эти результаты, как было выявлено, являются предварительными и требуют репликации²⁶⁾. Пониженные показатели нейродегенерации могут применяться к моторным нейронам, что может способствовать продвижению функционального и мышечного контроля во время старения и различных заболеваний (может лежать в основе эффектов выходной мощности, которые были отмечены при употреблении спирулины). Данное утверждение требует дополнительных исследований.

По крайней мере, одно исследование на базе спирулины было проведено с применением принудительного плавательного тестирования у крыс, хотя в ходе этого исследования использовалась гидролизованная солодовым ячменём спирулина. Спирулина и гидролизованная спирулина были обе эффективными, чем при базовых замерах в отношении проявления антидепрессивных свойств при принудительном плавательном тестировании, однако контрольный препарат, представленный в виде 10 мг флуоксетина на кг массы тела, значительно обошёл по эффективности спирулину. Предварительные данные предполагают, что спирулина может оказывать антидепрессивное действие, однако оно, скорее всего, является довольно слабым.

Спирулина обладает более выраженными свойствами связывания с желчными кислотами, чем казеин (компаратор), и, по-видимому, она снижает растворимость холестерина в мицеллах. Ex vivo, поглощение холестерина в клетках Caco-2, по-видимому, снижается при употреблении спирулины; употребление спирулины в доле 10% от рациона в течение 10 дней крысами, которые находились на диете с высоким содержанием холестерина, не повлияло на уровни холестерина в печени, но увеличило выведение холестерина через фекалии на 20,8-23%. Спирулина, по-видимому, увеличивает количество холестерина, выводимого с калом, что является вторичным по отношению к предотвращению его всасывания в кишечнике. Похоже, что у этого явления отмечается умеренная степень активность, что не является оптимальным, однако это, всё же, лучше, чем при использовании многих других добавок. Исследование на молодых и относительно здоровых людях показалось, что постпрандиальный всплеск триглицеридов после употребления жирной пищи ослабляется при употреблении 5 г спирулины (вплоть до 42% через 4,5 часа после еды). Это снижение триглицеридов, по-видимому, проявляется больше у молодых, нежели у пожилых людей; отмечается снижение AUC на 30% у подростков в возрасте 10-12 лет, у подростков старше 13 лет никакого благотворного в этом отношении влияния выявлено не было. Всё это, по-видимому, представляет собой механизмы ингибирования всасывания триглицеридов, однако отмечается зависимость от возраста людей, а предварительные данные демонстрируют некоторую ненадёжность подобных выводов.

На примере животных было выявлено, что употребление крысами с вызванным фруктозой метаболическим синдромом 0,33 мг спирулины на кг массы тела способно снижать уровни «плохого» холестерина на 79%, общего холестерина на 33-36% и ЛОНП на 23%, увеличивая уровень «хорошего» холестерина на 55%; эффективность наблюдалась и тогда, когда воздействие глюкозы не прекращалось, хотя благотворное влияние ослабилось на 39% в отношении «плохого» холестерина, на 28% в отношении ЛОНП, на 43% в отношении «хорошего» холестерина²⁷⁾; по отношению к компаратору (метморфин в дозировке 500 мг на кг массы тела) спирулина проявила себя незначительно слабее. Это благотворное влияние также отмечается на примере относительно здоровых мышей, употреблявшие пищу с высоким содержания холестерина, - через 10 употребления добавки уровень «хорошего» холестерина увеличился на 26%, в то время как «плохой» холестерин и ЛОНП снизились на 21%, а общий холестерин не изменил своих показателей. Дальнейшее употребление (5% в рационе у мышей с диабетом I типа в течение 30 дней), как отмечается, способствовало нормализации «плохого» и «хорошего» холестерина. Считается, что эти улучшения являются вторичными по отношению к печени (использование ожирения на базе фруктозы берётся за исследуемую модель); эти положительные эффекты спирулины являются аддитивными при физических нагрузках. Вышеупомянутое исследование на базе фруктозы также показало снижение триглицеридов на 39-51% (снизилось до 28-34% при продолжительном употреблении фруктозных напитков), как и в случае употребления метморфина (на 43%); не было выявлено аддитивного воздействия физических нагрузок. В ходе одного исследования было сделано предположение, что снижение «плохого» холестерина зависит от триглицеридов, при этом не отмечается зависимости с «хорошим» холестерином, хотя некоторые другие испытания говорят об обратном²⁸⁾. На примере животных, спирулина, по-видимому, очень эффективно снижает уровни ЛОНП и «плохой» холестерин, а также достаточно внушительно увеличивает уровень «хорошего» холестерин, благотворно влияя на триглицериды. Хотя предварительные данные на текущий момент предполагает её эффективность на уровне метформина, этот фактор может зависеть от состояния ожирения печени. На примере людей, использование 8 г в течение четырёх месяцев (на базе относительно здоровых корейцев в возрасте 60-87 лет) показало снижение общего и «плохого» холестерина на 7,9% и 11,5% у женщин, однако все кардиометаболические показателей у мужчин («хороший» холестерин и триглицериды) не были значительным образом затронуты, хотя отмечается увеличение активности супероксиддисмутазы и снижение ИЛ-2 TBARS. Другое исследование на базе пожилых людей с гиперхолестеринемией (40-60 лет; употребление 4 г спирулины в течение трёх месяцев) показало уменьшение в два раза уровня «плохого» холестерина и небольшое, но значительное увеличение «хорошего» холестерина; более низкая дозировка (1 г спирулины в день в течение 12 недель) на базе пациентов с дислипидемией показало снижение триглицеридов (на 16,3%), «плохого» холестерина (на 10,1%) и общего холестерина (на 8,9%) с незначительной тенденцией к увеличению «хорошего» холестерина (на 3,5%). Другие исследования, включая одно с использованием открытых названий используемых веществ, на относительно здоровых взрослых людях показали увеличение на 15% «хорошего» холестерина при употреблении 4500 мг спирулины в течение шести недель, в то время как общий холестерин и «плохой» холестерин снизились (на 16,6% и 10%), также отмечается снижение триглицеридов (на 24%); исследование на здоровых молодых людях, ведущие активный образ жизни, при употреблении 5 г в течение 15 дней показало снижение триглицеридов (на 20,2%) независимо от изменений уровней общего холестерина и «хорошего» холестерина. Друге исследование показало положительные изменения без предоставления каких-либо количественных данных. Употребление 1000 мг спирулины в течение одного месяца молодыми людьми с нефротическим синдромом (расстройство почек, характеризующееся увеличением липидов в крови²⁹⁾) выявило снижение общего холестерина (на 35,5%), «плохого» холестерина (на 41,9%), ЛОНП (на 29,7%) и незначительное уменьшение уровня «хорошего» холестерина (на 14,8%; однако показатели соотношения улучшились, всё же). Спирулина, по-видимому, улучшает липопротеиновый профиль у людей в ходе употребления стандартных дозировок, и хотя доказательства не являются внушительными для окончательных выводов, спирулина, всё же, достаточно эффективно улучшает кардиометаболические факторы риска при их изначально нехороших показателях (например, у уже больных людей).

С-фикоцианин образует фрагмент белка спирулины в течение 48 часов; отмечается снижение гибели кардиомиоцитов, индуцированной за счёт доксорубина на фоне употребления С-фикоцианина при дозировке в 10 мкг на мл в изолированном состоянии, что является более эффективным, чем пятикратная (50 мкг на мл) концентрация спирулины, будучи вторичным по отношению к снижению доксорубицин-индуцированному окислению и последующему митохондриальному повреждению. Интересно, что противоопухолевая активность доксорубицина (при раке яичников) не ингибировалась при использовании таких же концентраций С-фикоцианина и спирулины, и эти результаты предполагают отсутствие ингибирования, что было подтверждено в ходе повторных испытаний³⁰⁾. Эти защитные эффекты отмечаются in vivo на примере крыс, употреблявших спирулину в дозировке 250 мг на кг массы тела (умеренная дозировка), где смертность от доксорубицина достигала 53% изначально, снизившись до 26% на фоне приёма спирулины. Другой непрямой механизм кардиопротекции может базироваться на антиоксидантных эффектах спирулины, так как антиоксидантные эффект фикоцианина вовлечены в снижение образование супероксидных радикалов в сердечной ткани на 46-76% у грызунов на фоне употребления насыщенного спирулиной водного экстракта. Спирулина может обладать кардиопротекторным действием с точки зрения самой сердечной ткани.

Спирулина, по-видимому, ингибирует агрегацию тромбоцитов за счёт своего компонента С-фикоцианина, так как концентрации в 0,5-1 нм (очень низкие), по-видимому, ингибируют агрегацию, индуцированную коллагеном и U46619 с показателями IC50, равными 4 и 7,5 нм; эти низкие дозировки были неэффективными в отношении мощного ингибирования тромбина и вызванного арахидоновой кислотой свёртывания крови; более высокая концентрация в 2 мкм была способной ингибировать агрегацию этих двумя агентов на 78% и 92% соответственно. Более позднее исследование предполагает, что показатель IC50 индуцированной АК агрегации составил 10 мкг на мл, и вес процесс ингибирования является обратимым, а механизмы, как выяснилось, опосредуются за счёт предотвращения высвобождения кальция в тромбоцитах, что, возможно, связано с предотвращением образования тромбоксан А2³¹⁾.

Механически, спирулина, по-видимому, способствует проявлению антигипертонических пептидов во фрагменте белков, которые ингибируют фермент ACE. В спирулине этот пептид представляет собой цепочку изолейцин-глицин-пролин, называемую ещё IQP. IQP обладает показателем IC50, равным 5,77+/-0,09 мкммоль на л, являясь неконкурентным ингибитором³²⁾, и либо инъекции 10 мг на кг массы тела или недельное лечение с использованием дозировки в 10 мг на кг массы тела крыс с помощью этого пептида в изолированном состоянии может незначительно отличаться по эффективности от такой же дозировки (10 мг на кг массы тела) каптоприла, ингибирующего ACE препарата. Исследование на базе крыс с ожирением, у которых рацион на 5% состоял из спирулины, показало, что при индукции за счёт фенилэфрина (индукция гипертензии) кровеносные сосуды были более расслабленными, чем у обычных крыс. Эти положительные эффекты отмечаются при индуцированном фруктозой ожирении (что соответствует индуцированному фенилэфрину сужению); при этом отмечается снижение вазомоторной реактивности до уровней, отмечаемых у худых особей³³⁾; всё это было повторно воспроизведено при использовании этанолового экстракта спирулины. Последующее исследование по изучению механизмов дозозависимого увеличения эффектов спирулины, где сокращение колец аорты с эндотелием составляло 23,88+/-6,6% от нормального показателя при использовании 1 мг спирулины на мл при замерах in vitro, а без эндотелия снизилось до 67,14+/-15,45%. Инкубация с индометацином (выборочный ингибитор ЦОГ) и L-NAME снова снизили способность спирулины предотвращать сужение аорты кольца, и авторы исследования сделали вывод, что спирулина усиливала выработку или высвобождения оксида азота из эндотелия фенилэфрин-индуцированных колец аорты. По-видимому, это опосредуется за счёт цикооксигеназы (ЦОГ1, в частности), так как ингибирование с индометацином отменяло этот эффект; но, всё же, отмечается факт высвобождения оксида натрия с участием спирулины. У крыс спирулина, по-видимому, надёжно снижала кровяное давление, возможно, за счёт своих ингибирующих ACE пептидов, но другие механизмы могут играть роль в отношении снижения сократительной способности кровеносных сосудов. У людей снижение кровяного давление было отмечено через 4 недели лечения на базе употребления 4,5 г спирулины; это исследование не является удовлетворительным для лиц с артериальной гипертензией, но, по-видимому, множество субъектов изначально уже относились к гипертоникам; точные измерения не представлены.

Возможные механизмы взаимодействия между спирулиной и метаболизмом глюкозы обеспечиваются за счёт действия комплексного ингибирования НАДФ-оксидазы, где НАДФ-оксидаза опосредует липотоксичность бета-клеток поджелудочной железы (которые выделяют инсулин). Будучи вторичным к ингибированию НАДФ, что связывает токсическую реакцию с разрушением бета-клеток поджелудочной железы, спирулина, как считается, способна предотвращать индуцированную токсинами разрушение бета-клеток, что вовлечено в этиологию диабета.

Употребление спирулины (10 мг на кг массы тела) в течение 30 дней способно снижать уровни глюкозы в крови, увеличенный за счёт аллоксана (токсин бета-клеток) с 250 мг на дл до 160,45 мл на дл (64% от базового уровня, 183% от контрольного замера)³⁴⁾, и предварительная нагрузка изолированным фикоцианином (100-200 мг на кг массы тела) в течение 2 недель до и через 4 недели после аллоксана способствовать статической нормализации уровня глюкозы в крови (на 28 день отмечается меньшая эффективности в сравнении с первой неделей после инъекций аллоксана). Другие исследования отмечают, что среднее употребление 0,33 г спирулины на кг массы тела крыс, употреблявших фруктозу, в течение 30 дней способствовало снижению последующего уровня глюкозы на 54-60% (без дозозависимости), что было таким же эффективным, как употребление метморфина в дозировке 500 мг на кг массы тела (на 46%). У мышей KKAy (генетически с избыточной массой тела, гипергликемией и инсулинорезистентностью), употреблявших 100 мг фикоцианина на кг массы тела в течение 3 недель и затем прошедшие пероральный тест на толерантность глюкозе, показал снижение на 51% скачков глюкозы после лечения фикоцианином; уровень глюкозы натощак снизился и улучшилась чувствительность к инсулину, и фикоцианин проявил себя эффективнее, чем 2 мг пиоглитазона на кг массы тела. В случае диабета (вызванного токсинами, рационом или генетикой) спирулина, по-видимому, обладает явно выраженными защитными и реабилитационными свойствами. Некоторые данные по крысам предполагают снижение уровня глюкозы у относительно здоровых крыс (с 87,56 до 74,80 мг на дл; снижение на 14,6%), что связано с увеличением инсулина в сыворотке крови, хотя другие исследования не показали такого снижения. Существуют смешанные данные на примере животных по оценке того, если спирулина влияет или не влияет на уровень глюкозы в крови относительно здоровых субъектов.

Исследование на примере 25 людей с диабетом II типа в возрасте 67,2+/-11,5 лет, которые принимали 2 г спирулины каждый день в течение 2 месяцев с сохранением своего обычного рациона и уровня физических нагрузок показало, что уровень глюкозы в крови натощак снизился на 88% по сравнению с контрольными замерами, а уровень глюкозы после приёма пищи снизился на 92% по сравнению с исходными данными³⁵⁾. В то время как HbA1c оставался относительно стабильным на уровнем 8,7+/-1,5 при исходных замерах, он снизился с 9,0 до 8,0 через 2 месяца употребления 2 г спирулины; это исследование также отмечает умеренное увеличение на 1,4% уровня «хорошего» холестерина и снижение на 13% уровня триглицеридов с незначительной тенденцией улучшения показателей «плохого» холестерина и ЛОНП. Спирулина также показала себя перспективно в качестве препарата дополнительной терапии. ВИЧ связан с резистентностью к инсулину (и другими нарушениями) за счёт высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ), и, по крайней мере, в ходе одного исследования был изучен вопрос об эффективности спирулины в качестве вспомогательного препарата для снижения резистентности к инсулину. У этих людей с резистентностью к инсулину, употребление 19 г спирулины (порошок) в течение 2 месяцев связывают с увеличением показателей расположения глюкозы (-2,63% в минуту по сравнению с -1,68 в минуту при контрольных замерах) и улучшением чувствительности к инсулину на 224,7% при употреблении спирулины и на 60% при исходных замерах. Эти положительные эффекты, как отмечается, затрагивают всех субъектов, у которых отмечается резистентность. Это исследование отмечает меньший уровень соблюдения терапии спирулиной за счёт вкуса, который не был замаскирован, поэтому употребление таблеток снизилось на 65%³⁶⁾. Это исследование в итоге показало, что спирулина в сравнении с соевыми бобами (контрольный продукт) в 1,45 раза эффективнее улучшало чувствительность к инсулину. Оба исследования отмечают улучшения гликемических профилей, хотя в первом измерялись уровень глюкозы и HbA1c натощак, а в другом – чувствительность к инсулину.

По крайней мере, одного исследование на животных предположило, что вызванная розиглитазоном потеря костной ткани (отмечается у людей в ходе наблюдательных исследований) может ослабляться при приёме спирулины, где употребление 500 мг спирулины на кг массы тела наряду с 10 мг розиглитазона на кг массы тела незначительно опередило по эффективности изолированный розиглитазон в отношении снижения уровня глюкозы в крови и массы тела, ослабив разрушение костной ткани, хотя она не была полностью предотвращена³⁷⁾. Спирулина в изолированном состоянии была лишь на половину эффективна в сравнении с розиглитазоном в отношении снижения уровня глюкозы в крови.

На примере мышей с метаболическим синдромом, спирулина, как отмечается, снижает инфильтрацию макрофагов жировой ткани (макрофаги висцерального жира, как правило, накапливают сами себя, вырабатывая воспалительные цитокины, которые могут усугублять симптомы метаболического синдрома), что, по-видимому, является следствием ингибирования НАДФ-оксидазы. Будучи вторичной по отношению к ингибированию НАДФ-оксидазы и подавлению накопления макрофагов в жире организма, спирулина может играть роль в усилении потери жира у людей с метаболическим синдромом. Этот механизм является реабилитационным, никак не относясь к относительно здоровым людям.

Употребление 100 мг фикоцианина на кг массы тела, как отмечается, снижает массу тела у мышей KKAy (генетически с избыточной массой тела, гипергликемией и резистентностью к инсулину), что связано со снижение потребления пищи в течение 21 дня. Также отмечается, что в ходе употребления спирулины (мышами с метаболическим синдромом) масса тела снизилась на 7,1% в сравнении с контрольными замерами (но всё равно на 41% тяжелее здоровых особей)³⁸⁾. У генетически тучных грызунов спирулина, по-видимому, способна оказывать эффект снижения массы тела в малой степени. По-видимому, препарат не является слишком эффективным в этом отношении.

Липопротеины Брауна, а именно липопротеины, обнаруживаемые в бактериальных клеточных стенках, могут опосредовать иммунологические аспекты спирулины. Одно исследование выявило, что модифицированная аминокислота 2,3-дигидроксипропилцистеин за счёт метода ВЭЖХ, указывающего на присутствие протеинов Брауна, в то время как механизмы спирулина-опосредованного иммунного потенцирования, по всей видимости, опосредуются через рецепторы TLR2, липопротеины которого являются агонистами, обеспечивающими биологическое правдоподобие. TLR2, как выяснилось, опосредует эффекты спирулины, так как клетки, выражаемые через TRL2, показали активацию NF-kB в ответ на спирулину; в случае с MD-2 и TRL4 этого не удалось выявить, хотя это исследование связано с выявленными в отношении полисахаридов эффектами³⁹⁾. Ингибирование NF-kB, как отмечается, происходит в макрофагах и спленоцитах при употреблении 100 мг жирового экстракта на мл. Полисахариды, как известно, активируют иммунную систему (данный процесс схож с женьшенем и ганодермой лакированной); такие полисахариды называются иммулиной или иммолиной, что может вызвать путаницу, так как эти названия являются торговыми марками для добавок спирулины. Эти полисахариды в концентрациях между 1 нг на мл и 100 мкг на мл увеличивали уровни мРНК различных испытываемых хемокинов (ИЛ-8, MCP-1, MIP-1а, ИП-10), и, как выяснилось, дозировка в 1 нг на мл индуцировала мРНК TNF-альфа, а 100 нг на мл индуцировала ИЛ-1бета; индукция этих мНК была ниже, чем ЛПС, и иммолина не влияла на жизнеспособность клеток или их дифференцировку⁴⁰⁾. Некоторые механизмы, связанные с иммунной системой, обеспечиваются за счёт соединений, действующих в качестве лигандов в рецепторах иммунных клеток, активируя эти клетки. Необходимость лишь маленьких концентраций предполагает, что эти механизмы являются активными in vivo. Будучи обратным провоспалительным аспектам, описанным выше, билипротеин С-фикоцианина действует в качестве селективного ингибитора ЦОГ2 (что связывают с некоторыми его благотворными эффектами против рака толстой кишки⁴¹⁾), и инкубация с активированными макрофагами (за счёт ЛПС) с С-фикоцианином может привести к апоптозу макрофагов за счёт ингибирования ЦОГ2 (который вызывается ЛПС). Этот ингибирующий потенциал С-фикоцианина активен при значении IC50, равном 180 нм, технически ингибируя ЦОГ1, однако при значении IC50, равном 4,47 мкм или выше, показали ингибирования ЦОГ1 / ЦОГ2 более выражены, достигая 0,04. На молярном уровне, С-фикоцианин проявляет более выраженные ингибирующие свойства, чем ЦОГ2 в сравнении с целекоксибом (IC50, равный 260 нм) и рефекоксибом (IC50, равный 400 нм), хотя последние два препарата являются более селективными (0,015 и ниже, чем 0,0013). Ингибирующий потенциал фикоцианина снижается до 9,7 мкм, когда молекула сама по себе снижается (после принятия электронов и их антиоксидантного механизма). Будучи вторичным по отношению к ингибированию ЦОГ и, возможно, другим противовоспалительным действиям (ингибирование iNOS), инъекции 20-50 мг фикоцианина на кг массы тела, по-видимому, значительно и уже при разовой инъекции снижают уровни циркулирующих хемокинов, например, PGE2 и TNF-альфа, которые стимулируются в ответ на провоспалительные стимулы, также отмечаются обезболивающие эффекты (однако 50 мг фикоцианина на кг массы тела слегка проигрывают ибупрофену при такой же дозировке). Несмотря на эти преимущественно противовоспалительные (и возможно иммунодепрессантные) действия, отмеченные выше, изолированный фикоцианин, как отмечается, усиливает адаптивный иммунитет у мышей. Это исследование показало, что пероральное употребление спирулины в течение 6 недель после того, как мыши получили антиген (молекулу, которую адаптивный иммунитет блокирует), привело к увеличению количество общего и антиген-специфического иммуноглобулина А (ИгА) с одновременным подавлением секреции ИгЕ. Антиоксидантные эффекты ингибирования НАДФ-оксидазы (описывается подробнее в разделе о неврологии и печени) также, по-видимому, влияют на противовоспалительные эффекты за счёт селективного соединения ингибитора ЦОГ2.

Два пилотных исследования (открытые) с использованием употребления спирулины в дозировке 400 мг в сутки (но с большей концентрацией липопротеинов Брауна, которые обнаруживаются в грамотрицательных клеточных стенках бактерий) показали, что активность клеток естественных киллеров (ЕК) возросла на 40% по оценке доступности разрушения опухолей (первое исследование) и выработки мРНК клеток ЕК, которая увеличилась на 37-55% (200 мг и 400 мг соответственно) через неделю употребления добавки; это исследование получило грант от компании, выпускающей добавки спирулины. Усиленная цитотоксичность ЕК клеток была отмечена при использовании горячего водяного экстракта спирулины⁴²⁾. Несколько исследований по этой теме предполагают, что спирулина может увеличивать активность естественных киллеров (ЕК) в организме после употребления низких дозировок добавок. На примере животных, увеличение активности клеток ЕК, по-видимому, опосредуется за счёт дифференциации миелоидных клеток с геном первичной реакции (MyD88), который находится в активации пути TLR4, так как отмена этого белка также отменяет активацию ЕК, отмечаемую при употреблении спирулины. Спирулина также проявляет синергизм с индуктором MyD88 в ходе этого исследования, несмотря на то, что индуктор не имел никакой способности повышать активность НК сам по себе, и это исследование отметило, что 0,1% горячий водяной экстракт спирулины в рационе увеличил активности ЕК через 2 недели. Индукция клеточной активности ЕК может неселективно опосредоваться за счёт пострадавших рецепторов, так как отмена TLR2 или TLR4 не умаляет усиления активности NK за счёт спирулина, однако процесс двойной отмены этому способствует. Хотя TLR3-TICAM-1 может вызывать активация естественных клеток-киллеров, TICAM-1 у мышей, по-видимому, не снижает эффективность спирулины. Спирулина, по-видимому, функционирует за счёт TLR2/4 пути, который зависит от MyD88.

Некоторые исследования по оценке миелопероксидазы (МПО) в качестве биомаркера активации нейтрофилов отметили дозозависимые снижения сывороточной МПО вплоть до полной отмены вызванных стрессом окислительных увеличений МПО при употреблении 6 г спирулины на кг массы тела крыс⁴³⁾. Более низкие дозировки (25-100 мг на кг массы тела) связывают со значительным уменьшением индукции МПО (за счёт аллоксана), но не отменой.

Инъекции 200 мг и 400 мг спирулина на кг массы тела крыс вместе с коллагеном (для индукции артрит), а затем употребление в пищу в ходе 45-дневного курса спирулины показало нормализацию гистопатологии (визуальный осмотр под микроскопом) и биохимических маркеров, например, жирового окисления. Крысы, употреблявшие 400 мг на кг массы тела, после визуального осмотра не отличались значительно от обычных крыс, в то время как 200 мг на кг массы тела всё же не полностью избавляли от симптомов артрита. Наибольшие дозировки также связывают с нормализацией моторной функции в ответ на инъекции коллагена, хотя этот механизм, как считается, является вторичным по отношению к подавлению активации глиальных клеток (противовоспалительный эффект). Притивоартритный эффект был выявлен при пероральном употреблении 800 мг спирулины на кг массы тела (при выборе дозировки было отмечено, что она является более эффективной, чем 200, 400 и 600 мг на кг массы тела); также выявлено, что спирулина была способной предохранять проартритную тенденцию в тестировании препарата в течение недели⁴⁴⁾, почти полностью нормализуя бета-глюкуронидазу и бета-галактозидазы в печени, селезёнке, плазме крови до контрольных уровней, не изменяя эти параметры у группы, принимавшей спирулину. Другое исследование с использованием зимоксин-индуцированных субъектов, принимавших пероральное 100 и 400 мг спирулины на кг массы тела, показало, что ожидаемое увеличение бета-глюкуронидазы ингибировалось на 78,7% и 89,2% соответственно. При использовании 10 мг триамцинолона на кг массы тела в качестве эталонного препарата, было выявлено, что он ингибировал на 94,1%, проявив себя несколько эффективнее, чем 400 мг спирулины на кг массы тела. Защитные эффекты были выявлены на фоне гистологии, причём 400 мг на кг массы тела проявили себя эффективнее, чем 100 мг на кг массы тела, однако эталонный препарат, всё же, отмечен как самый эффективный⁴⁵⁾. Предварительные данные по животных гласят, что спирулина является мощным противоартритным агентом, и, по крайней мере, в ходе двух исследования она нормализовала показатели вызванного токсинами артрита у лабораторных крыс. По-видимому, она является такой же эффективной или чуть менее эффективной, чем триамцинолон (фармацевтический кортикостероид).

Употребление 2 г спирулины в течение полугода (6 месяцев) взрослыми (30,1+/-6,69 лет) с аллергическим ринитом (аллергический насморк) связывают со значительным улучшением субъективных симптомов, например, снижением частоты выделений из носа, заложенности носа, носового зуда и чихания. На рейтинговой шкале от 1 до 10 пациенты оценивали, насколько они удовлетворены лечением, и в случае со спирулиной оценка составила 7,21+/-1,01 (насколько удовлетворены) и 7,44+/-0,89 (насколько эффективно лечение), в то время как плацебо получило оценки 3,40+/-1,71 и 3,54+/-1,37 соответственно. Такие же положительные результаты, как сообщается, были выявлены при употреблении 1-2 г спирулины в течение 12 недель – были также отмечено, что иммунные клетки, полученные от людей, принимавших 1-2 г спирулины в течение 12 недель показали подавленную секрецию провоспалительных цитокинов ИЛ-3 в ответ на антиген.

Одно исследование на пожилых людях (60-87 лет; 78 человек) показало, что употребление 8 г спирулины в течение 16 недель (4 месяца) связывают с увеличением ИЛ-2 (на 144% у мужчин и 146% у женщин) и изменениями в ИЛ-6 (снижение на 73,4% у мужчин и увеличение на 176% у женщин), причём изменением соотношения рассматривается в качестве противовоспалительного. TNF-альфа также изменялся в обеих группах, а MCP-1 – только у женщин. На данный момент, это единственное исследование по замерам базовых цитокинов (биомаркеры воспаления), все другие вмешательства умеренного качества предполагают улучшение активности естественных клеток-киллеров⁴⁶⁾. На данный момент существуют ограниченные свидетельства по людям относительно испытания всех этих параметров, однако спирулина показывает задатки увеличение активности естественных клеток-киллеров, одновременно снижая системное воспаление. У крыс снижения TNF-альфа были отмечено при употреблении дозировки в 25 мг базового экстракта спирулины на кг массы тела.

Спирулина, в целом, может защищать клетки от гибели за счёт своих антиоксидантных свойств, если гибель клетки была вызвана окислением, это обобщает антиоксидантные свойства. В сравнительном с витамином С анализе было выявлено, что спирулина была способной снижать уровень индуцированной свободными радикалами гибели клеток в 2-5 раз, однако это было менее эффективным, чем в случае с витамином С в таких же концентрациях (125, 250 мкг на мл).

Сравнительное исследование между спирулиной и ростками пшеницы при употреблении их в дозировке 500 мг дважды в день в течение 30 дней показало, что оба компонента проявляли антиоксидантные свойства, но изменения, вызванные ростками пшеницы, были значительными, а в случае со спирулиной не удалось достигнуть статически значимых показателей. Была проведена оценка MDA, плазменного витамина С и внутренних антиоксидантных ферментов.

На примере мышей с токсичностью в яичках, спирулина проявила способность предохранять уровни тестостерона, несмотря на наличие окислительных токсинов, в то время как у группы без токсина (ртуть), но принимавшая спирулину, не испытала повышения уровня тестостерона.

Исследование на мышах с избыточной массой тела (вторичной по отношению к ожирению печени) показало, что спирулина была способной снижать циркулирующие уровни лептина вплоть до уровней, отмечаемых у худых особей; был также проведён сравнительный анализ с обычными крысами с избыточной массой тела и крысами с избыточной массой тела, принимавшими 0,02% пиоглитазона.

На примере крыс с вызванной циклофосфамидом мутагенностью употребление спирулины в дозировках 200, 400 и 800 мг на кг массы тела в течение 2 недель до 5-дневного воздействия циклофосфамидом было изучено на предмет наличия антимутагенных и антигенотоксических эффектов. Увеличение выкидышей у беременных мышей значительно ослабилось при всех дозировках, отмечается нормализация ранее выявленных нарушений спермы (количество сперматозоидов, их подвижность и форма). В исследованиях по измерению фрагментации ДНК в здоровых клетках в ответ на токсины (процесс рассматривается в качестве канцерогенного), спирулина в дозировке 50 мг на кг массы тела способствовала снижению на 31,2% увеличения фрагментации ДНК за счёт афлатоксина до 8,8% в печени, снизив при этом на 10,2% увеличение до 0,9% в яичках; это исследование показывает, что спирулина снизила фрагментацию ДНК на 1,3%в печени при отсутствии токсина, защитные эффекты проявили незначительную аддитивность с сывороточным протеином.

Спирулина, по-видимому, обладает способностью снижать размер опухолей или замедлять показатели роста опухолей, что является вторичным по отношению к возрастающей активности естественных клеток-киллеров, хотя другие исследования показывают снижение размера опухолей, не связывая это с естественными клетками-киллерами.

Одно вмешательство, произведённое в Керале, Индия, по измерению оральной лейкоплакии и курильщиков показало, что употребление 1 г спирулины в день в течение года связывают с полной регрессией поражений в полости рта на 45% у людей из этой группы, у плацебо данный показатель равен 7%; после прекращения употребления спирулины 9 из 20 респондентов получили новые поражения в течение года без употребления спирулины. Низкие дозировки спирулины (1 г), как отмечается, снижают показатели оральных поражений у курильщиков, хотя не оказывает полноценной защиты у всех участников испытаний.

Одно исследование in vitro по изучению полисахарида спирулины, известного как кальций спирулины, показало, что клетки меланомы B16-BL6 снизили своё проявление на 50% (матригель / фибронектин-покрытые фильтры) при концентрации в 10 мкг на мл, также отмечается снижение миграции ламининовых (но не фибронектиновых) фильтров дозозависимым образом; такие же эффекты отмечаются и в клетках M3.1 толстой кишки и фибросаркомы HT-1080⁴⁷⁾.

С-фикоцианин (из фрагмента белка спирулины) связан с защитными свойствами от рака толстой кишки за счёт своей способности ингибировать избыточную выработку ЦОГ2 в клетках толстой кишки, которые, как правило, увеличиваются в раковых клетках толстой кишки. Многие исследования сочетают С-фикоцианин и пироксикам, который является неселективным ингибитором ЦОГ1/2, причём в сочетании их благотворное влияние является аддитивным⁴⁸⁾. Ежедневные инъекции 200 мг С-фикоцианина на кг массы тела могут нормализовать активацию Akt / PI3k и одновременно повысить активацию PTEN и GSK-3бета[139], которая является аддитивной с ингибитором НПВП пироксикамом, где 4 мг пироксикама на кг массы тела и 200 мг С-фикоцианина на кг массы тела ингибируют 92,33% воспаления в толстой кишке в ответ на токсин диметилгиадразин (ДМГ), причём С-фикоцианин сам по себе ингибирует 72,33% воспаления (более эффективен, чем 4 мг пироксикама на кг масысы тела – 62,33% и 5 мг индометацина на кг массы тела – 67%), а также снижают количество очагов воспаления (показатель образования полипов) на 65% в изолированном состоянии и на 75% в сочетании с пироксикамом. Такая же дозировка С-фикоцианина (200 мг на кг массы тела) также снизила частоту поражения за счёт ДМГ со 100% до 66% в течение шестинедельного лечения; отмечается нормализация гистологических изменений, также увеличение апоптотических клеток с 7% до 30% (данные получены из графика, эффективность соответствует 4 мг пироксикама на кг массы тела, а комбинирование препараторов носит аддитивный характер). В исследования по оценке клеточных колоний, меньшая их агрегация была выявлена в ходе совместного употребления С-фикоцианина и пироксикама (спирулина незначительно эффективнее, отмечается снижение ДМГ с 57,49% до 16,53%), и оба противовоспалительных веществ увеличивают количество клеток на начальной (с 3,34% при ДМГ 20,43% при использовании С-фикоцианина) и поздней (с 2,45% до 33,66%) стадиях апоптоза. С-фикоцианин способен оказывать большое защитное действие против вызванного 1,2-диметилгиадразином канцерогенеза, что является несколько (иногда незначительно) более эффективным, чем 4 мг пироксикама на кг массы тела, когда используется также и 200 мг С-фикоцианина на кг массы тела, обладающий аддитивным действием.

Исследование, проведённое на молодых крысах (30 дней от роду), на базе сравнение рациона, включающего 17% спирулины (64% белков по массе) против 17% казеинового белка (84% белка по массе) в качестве единственного источника белка в течение 60-дневного курса, показало, что хотя общая мышечная масса, размер мышц и состав ДНК были одинаковыми в обеих группах, у группы, принимавшей спирулину, отмечается на 44% более высокие уровни сократительного белка миозина, что указывает на увеличение показателей синтеза белка в сравнении с казеином⁴⁹⁾. Каких-либо значительных изменений в белковом компоненте актине выявлено не было. Хотя данные являются слишком предварительными для того, чтобы оценить влияние у людей, по-видимому, существует большее количество гипертрофированных эффектов от источника белков в качестве спирулины, нежели казеинового протеина, если речь идёт о молодых особях крыс.

Одно исследование на базе нетренированных студентов, а также тренированных (3 года активности или более) показало, что спирулина, употребляемая в дозировке 2 г в сутки в течение 8 недель, показала увеличение выходной мощности у обеих групп с учётом того, что спирулина употреблялась на фоне физических нагрузок (в сравнении с плацебо, которое сочеталось с физическими нагрузками); не было выявлено значительного влияния на мышечную выносливость по оценке 60-секундного изометрического испытания. Пищевой анализ не был проведён в рамках данного исследования. Только одно исследование на базе людей было проведено касательно выходной мощности; оно показало улучшение, однако отсутствие пищевого анализа не позволяет сделать какие-либо достоверные выводы.

Исследование, проведённое на базе здоровых молодых людей (20-21 год), показало, что употребление в течение 3 недель спирулины в дозировке 7,5 г в сутки (2,5 г с пищей трижды в день; 53,3% белков и 33,3% углеводов) связывают с увеличением времени до изнеможения по оценке испытания на беговой дорожке. В то время как плацебо улучшил время на 23 секунды (улучшение на 3,2%), спирулина связана с увеличением на 52 секунды (7,3%). Это исследование также отмечается значительное снижение лактата дегидрогеназы (79,3% по сравнению с контрольным замером) и увеличение лактата (138% по сравнению с контрольным уровнем) при взятии анализа крови через 30 минут после физической нагрузки; отмечается высокие уровни различий исследуемых показателей у различных индивидов. Единственное альтернативное исследование по измерению уровня лактата было проведено в состоянии покоя, выявив незначительную тенденцию увеличения у бегунов. Эти результаты были воспроизведены неоднократно; употребление 6 г спирулины в течение 4 недель связывают с увеличением времени до изнеможения (131% от контрольного уровня), где субъекты были подвергнуты нагрузке в ходе 2-часового бега; это исследование было проведено на базе умеренно тренированных спортсменов-мужчин, и выявленный результат считается вторичным по отношению к увеличению жирового окисления (на 10,9%) с одновременным предохранением запасов углеводов (окисление глюкозы снизилось на 10,3%)⁵⁰⁾. Спирулина неоднократно демонстрировала улучшения в отношении выносливости в ходе физических нагрузок при употреблении практических дозировок людьми, которые считаются относительно здоровыми.

В серии тематических исследований со спирулиной (4), где каждый пациент подвергался персональному контролю, было выявлено, что спирулина в дозировке 3 г в день в течение 4 недель не оказывала никакого благотворного влияния в отношении идиопатической (без болезненного состояния) хронической усталости.

Исследование на крысах, в ходе которых за основу были взяты крысы с удалёнными яичниками (имитация менопаузы), употреблявшие спирулину в дозировках 80 мг на кг массы тела, 800 мг на кг массы тела и 4 г на кг массы тела c дополнительным употреблением 0,2% кальция (по массе в рациона) или не употреблявшие спирулину вообще, не показало изменений в массе тела (несмотря на увеличение рациона при использовании спирулина); спирулина связана с уменьшением минеральной плотности костной ткани при дефицитных эстрогеновых состояниях.

Антиоксидантные эффекты спирулины при пероральном употреблении 1 г на кг массы тела в течение 5 дней до инъекций цисплатина способствовали ослаблению повреждения печени (гистологическое исследование), и сочетание спирулины с 500 мг витамина С на кг массы тела, по-видимому, отменяло индуцированное циплатином повреждение печени. Защитные от токсинов эффекты в отношении печени были также отмечены и касательно Д-галактозамина и ацетоминофена при добавлении 3-9% спирулины в рацион крыс.

Одно исследование на грызунах, у которых устойчивость к инсулину была вызвана фруктозой, показало, что спирулина в низких дозировках (0,33 г на кг массы тела крыс) связана со снижением SGOT (на 33,42%) и SGPT (на 27,48%) в сыворотке крови; их увеличение говорит о гепатоцеллюлярном некрозе, а снижение – о снижении повреждения печени. Снижения SGOT и SGPT отмечаются у людей, при употреблении 2 или 4 г спирулины в течение 3 месяцев уровень снизился с 21,1 до 16,7 (на 20,9%) при дозировке в 2 г и с 19,4 до 15,5 (на 20,1%) при дозировке в 4 г; обе дозировки не влияли значительно у относительно здоровых людей с повышенным уровнем холестерина, так как плацебо показал снижение на 18,8%. Спирулина ослабляет повышение активности печёночных ферментов (ALP, AST, ALT) в ответ на инъекции цисплатина, в то время как сочетание спирулины (1 г на кг массы тела) и витамин С (500 мг на кг массы тела) эффективно приводили в норму уровни печёночных ферментов. Эти особые ферменты, как отмечается, также снижали уровень окислительного повреждения на фоне рациона с высоким содержанием жиром; 2-6 г спирулины дозозависимым образом снижали ALT и AST.

Предполагается, что спирулина за счёт ингибирования НАДФ-оксидазы, может ингибировать пролиферацию звёздчатых клеток, что служит терапевтической альтернативой при печёночном фиброзе. Эта гипотеза базируется на подавлении пролиферации звёздчатых клеток путём активации рецептора ERb (за счёт соевого изофлавона генистеина и эстрогена самого по себе), работая опосредовано через подавление активности НАДФ-оксидазы; DPI (химическое вещество, которое ингибирование активность НАДФ) также снижает пролиферацию звёздчатых клеток⁵¹⁾.

Спирулина обладает способностью ослаблять ожирение печени (стеатогепатит) на примере различных животных, включая крыс с избыточной массой тела, вызванной фруктозой или MSG (мозговые инъекции MSG младенцам крыс вызывали ожирение печени за счёт переедания), а также с холинергически-дефицитным рационом с высоким содержанием жиров на фоне инъекций прооксидантов (2-6 г спирулины на кг массы тела). Исследование по сравнению спирулины со схожими препаратами показало, что спирулина (5% от рациона) является более эффективной, чем 0,02% пиоглитазона в отношении снижения содержания триглицеридов и холестерина в печени, а 17% спирулины (очень высокая дозировка) является намного эффективнее, чем незначительные сердечно-сосудистые упражнения в отношении улучшения липидных профилей с аддитивным влиянием на снижение уровня холестерина (схожие снижения жира в печени между группами составили 43-46% по сравнению с контрольными замерами). Спирулина может также действовать профилактически, где увеличение жира в печени в ответ на высокое потребление жиров и алкоголя наряду со статинами уменьшилось на половину при употреблении спирулины⁵²⁾. У крыс спирулина показывает реабилитационные и профилактические механизмы в отношении снижения жира в печени и его образования. Этот эффект, по-видимому, является мощным. Эти механизмы были испытаны на людях, и в серии тематических исследований, где три человека лечились в течение 3 месяцев 4,5 г спирулины, было выявлено с помощью ультразвука среднее снижение ALT на 41%, включая третий случай, где патологический уровень ALT снизился на 34%. Триглицериды, общий холестерин, «плохой» холестерин и соотношение общего холестерина к «хорошему» холестерину снизились на 19%, 16%, 22% и 18% соответственно. Это, как считается, является вторичным по отношению к общим улучшениям уровней жира в печени по ультразвуковой оценке (биопсия не проводилась). Спирулина может снижать образование жира в печени, вызванное соответствующим рационом, являясь довольно мощной независимо от образа жизни (и даже при сочетании статинов и алкоголя у крыс); ограниченные данные по людях показали перспективные результаты. По-видимому, спирулина является умеренно мощной в этом отношении, но вполне надёжной.

Компоненты спирулины, по-видимому, обладают общим противовирусным эффектом in vitro, с относительной эффективностью в отношении вируса простого герпеса с EC50, равным 0,069 мг на мл. В исследовании с участием лиц, больных хроническим гепатитом С, спирулину сравнивали с силимарином (изолят из молочного чертополоха); оба препарата обладали эффективностью в отношении индукции устойчивой вирусологической реакции (подавление вируса до неопределяемого уровня); спирулина обладала более выраженным эффектом, однако ни один из них не достиг статистической значимости. В этом шестимесячном исследовании, 4 человека (13,3%) достигли устойчивой вирусологической реакции, в то время как 2 других (6,7%) ощутили частичное положительное влияние, остальные 80% не ощутили никакого эффекта; силимарин усточиво подействовал только на 1 человека (3,4%), у остальных никакой реакции не проявилось. Респонденты обладали низкой исходной виремией. Другое исследование в отношении ВИЧ не показало никаких преимуществ в отношении нестандартных ферментов печени, связанных со спирулиной⁵³⁾. Третье пилотное исследование на базе комбинации спирулины и ундарии перистой (источник фукоксантина) показало, что в случае наличия вируса ВИЧ / СПИДа, качество жизни несколько улучшалось через 3 недели употребления комбинированной терапии (2,5 г ундарии и 3 г спирулины), и у одного субъекта, использовавшего такое лечение в течение года было выявлено снижение вирусологической нагрузки за счёт увеличения количества иммунных клеток CD4+ с 474 до 714 CD4 на мкл (увеличение на 50%). Антивирусные эффекты спирулины, по-видимому, являются активным в ходе употребления её людьми, причём в дозировках до 5 г спирулина не проявляла никакого токсического влияния; может облегчать симптомы, связанные с вирусными нарушениями в краткосрочном периоде или противодействовать вирусу в течение длительного периода времени. Существует недостаточное количество доказательств для однозначной рекомендации такого лечения. Хотя спирулина является одной из наиболее мощных добавок для лечения вирусологических состояния (базируясь на предварительных сведениях, по крайней мере), стоит помнить, что пищевые добавки не обладают выраженным лечебным потенциалом.

Одно исследование было проведено на базе пожилых людей с анемией; они употребляли 3 г спирулины в сутки в течение 12 недель, однако не было выявлено увеличения количества красных кровяных телец, однако отмечается увеличение среднего уровня гемоглобина (MCH), MCV и MCHC у мужчин, а у женщин увеличился только MCH. Тромбоциты не подверглись изменениям в течение 12 недель, а белые кровяные тельца значительно увеличились в течение 6 недель; высокая вариабельность была выявлена в ходе этого исследования. Спирулина может оказывать благотворное влияние на симптомы анемии, однако эти выводы являются предварительными.

Атрофия тимуса может быть вызвана трибутилтином за счёт прооксилительного воздействия, которое может быть практически полностью отменено при предварительной нагрузке с помощью фрагмента С-фикоцианина из спирулины (в этом исследовании, тем не менее, использовались инъекции) в дозировке 70 мг на кг массы тела. Хотя при контрольных замерах отмечалось снижение на 30%, употребление токсина и С-фикоцианина вело к снижению на 90%, и защитные эффекты, как было выдвинуто предположение, являются вторичными по отношению к антиоксидантным способностям С-фикоцианина.

С-фикоцианин и / или спирулина способны защищать почки от различных токсических атак, включая хлорид ртути (снижает 4 степень гистологического повреждения до «незначительного» повреждения при дозировке в 100 мг С-фикоцианина на кг массы тела), цисплатин (50 мг С-фикоцианина на кг массы тела), циклофосфамид (1000 мг спирулины на кг массы тела), 4-нитрохинолин-1-оксид (500 мг спирулины на кг массы тела) и гентамицин⁵⁴⁾. Эти почечные токсины оказывают повреждение за счёт окислительного стресса. С-фикоцианин, по-видимому, обладает мощными защитными свойствами в отношении почек за счёт различных вызванных токсинами стрессоров, базирующихся на смешанных противовоспалительных и антиокислительных механизмах. Гептадекан (летучее вещество) также вовлечён в предохранение функции почек при дозировке в 2-4 мг на кг массы тела крыс, где увеличение активных форм кислорода (АФК; in vivo и in vitro за счёт индукции t-BHP) и активности NF-kB на фоне старения нормализовались дозозависимым образом, и in vitro вызванная окисления активность NF-kB была незначительно ослабилась при 1-20 мкм. Гептадекан также может быть биологически активным, однако он является менее эффективным, чем С-фикоцианин.

Фиброзные эффекты, вызванные токсичностью параквата, могут отменяться при использовании 50 мг С-фикоцианина на кг массы тела крыс.

Окислительное повреждение яичек, вызванное ртутью, как отмечается, снижается на уровне сыворотки жирового окисления при употреблении спирулины в дозировке 300 мг на кг массы тела, что связано с меньшим (на 35%) накоплением ртути в яичках. В ходе этого исследование также было отмечено, что в сравнении с субъектами, не подвергшимся лечению, группа, принимавшая только спирулину, испытала увеличение окислительных ферментов (на 6,3% SOD и на 9,2% GSH) с одновременным снижением жирового окисления в крови (на 14,8%).

Комбинация спирулина и концентрата сывороточного протеина встречается за счёт того, что они оба богаты белком; в спирулине сравнительно меньше аминокислоты цистеина, в то время как большинство положительных эффектов сывороточного протеина являются вторичными по отношению к высокому содержанию цистеина. В исследовании на базе употребления 2,5 мг спирулины на кг массы тела и 300 мг сывороточного протеина на кг массы тела вместе или изолированно в течение 30 дней было выявлено, что сывороточный протеин незначительно лучше снижал жировое окисление в печени и яичках, а комбинированное использование двух препаратов не принесло дополнительного благотворного влияния, однако было отмечено незначительное улучшение состояния глутатиона в этих органах. Оба вещества эффективно снижали патологии, вызванные инфицированием афлатоксином, была выявлена лишь незначительная разница по эффективности и небольшой аддитивный эффект⁵⁵⁾. Смесь сыворотки и спирулина может быть хорошей комбинацией для дополнения друг друга аминокислотами, однако аддитивный эффект значительно ниже, если речь идёт об антиоксидантных свойствах в отношении печени.

NT-020 представляет собой комбинацию полифенолов из черники, катехинов зелёного чая, карнозина (из бета-аланина) и витамина D; эта комбинированная добавка, по-видимому, носит синергический характер в отношении спирулины касательно усиления пролиферации стволовых клеток (CD34+, получаемые из клеток костного мозга). Хотя точное опосредование синергизма молекул не установлено, было подсчитано улучшение эффективности примерно на 50%. Механизм синергизма обеспечивается за счёт того, что спирулина подавляет вызванное TNF-альфа подавление пролиферации стволовых клеток, в то время как некоторые другие агенты были способны к индукции пролиферации стволовых клеток (работали лучше, когда TNF-альфа не мог действовать). NT-020, как известно, действует синергически сама по себе⁵⁶⁾, причём все биологически активные вещества обладают каким-либо эффектом (предполагается, что это происходит за счёт снижения окислительного стресса). Спирулина способна подавлять действия негативных регуляторов пролиферации стволовых клеток, который позволяют нутрицевтической комбинации NT-020 индуцировать пролиферацию стволовых клеток. За счёт и активности всех биологически активных компонентов NT-020, спирулина, вероятно, обладает синергизмом со всеми компонентами добавки (черника, карнозин, зелёный чай и витамин D).

При изучении на базе животных, употребление дозировок спирулины до 5% от рациона (по массе) в течение периодов до 6 месяцев не связано с какими-либо токсикологическими эффектами; и в этом исследовании не было выявлено присутствия микроцистина свыше 20-50 нг на г; 13-недельное исследование с использованием спирулины в доле 30% от рациона или 5000 мг изолированного фикоцианина на кг массы тела (примерный эквивалент 25 г спирулины на кг массы тела) не выявило никакого проявления токсических эффектов. Небольшое увеличение (на 2,5%) ALT было отмечено в связи с бактериальным штаммом (Nostoc commune)⁵⁷⁾. Оценка безопасности была проведена United States Pharmacopoeia (USP), и обзор медицинской литературы с 1966 года по октябрь 2009 года, а также отчётов по побочным действиям FDA (78 всего, 38 спутаны с эфедрой и другие – с токсичными бактериями; только 5 выявленных случаев повреждения печени и 8 других побочных случаев) показал, что спирулина не проявляет доказанного вреда, как в случае использования Spirulina Maxima, так и при употреблении Spirulina Platensis. Возможность микрозагрязнений из микроцистинов, вызывающих повреждение печени, была выявлена, поэтому необходимы исследования на больших группах людей. Отмечается, что критическая проблема с безопасностью спирулины заключается в том, что его источник обитает с бактериями, так как сама по себе является цианобактерией. Цианобактерия рода Spirlina является одной из свободных от токсического влияния бактерий, однако схожий род (Aphanizomenon и Microcystis), как известно, включают в себя токсические виды и могут сосуществовать со спирулиной в процессе роста; выработка этих штаммов является непредсказуемой и требует контроля качества. Микроцистины также могут вырабатываться из водорослей зелёно-голубого цвета (не спирулина), которые представляют собой ингибиторы белковой фосфатазы; они также вызывают повреждение печени, являясь прототипами микроцистина, обладая при этом значением LD50, равном 5 мг на кг массы тела. На сегодняшний день нет данных о конкретном вреде самой спирулина, однако наличие возможных примесей других зелёно-голубых водорослей (которые внешне не отличимы от спирулины) может способствовать выработке токсичных метаболитов. Необходим контроль качества.

Существует пример на базе рабдомиолиза и спирулины⁵⁸⁾. В рамках этого случая был вовлечён 28-летний мужчина, принимавший 3 г спирулины (продукт «Гавайская спирулина» от фирмы Solgar Vitamin and Herb) ежедневно в течение месяца без сочетания с другими препаратами, при этом не болея. Симптомы прекратились сразу после небольшого пребывания в больнице, из-за чего употребление добавки было прекращено; как следствие, причиной обострения считают употребление спирулины; это единственный известный случае связи рабдомиолиза и спирулины[200]. Авторы также предположили возможную выработку нейротоксина из спирулины (BMAA, бета-N-метиламино-L-аланин), который выделяется в некоторых цианобактериях, например, ностоке, но это не было точно установлено; нет никакой литературы касательно примеси BMAA в спирулине. Другой пример связан с двумя штаммами бактерий (Spirulina Platensis и A. flos-aquae), которые являлись причиной дерматомиозита у 45-летней женщины, которая использовала эти бактерии наряду в экстрактом красного перца (капсаицин) и метилсульфонилметаном (МСМ). Причинно-следственная связь на базе спирулины показала, что клинические признаки были связаны с использованием, отменой и повторным использованием препарата, а у пациента выявилась генетическая предрасположенность к несовместимости к иммуностимуляторам (спирулина в рамках своей биологической активности может к ним относиться)[201]. Вполне вероятно, что спирулина могла вызывать эти симптомы, но это не было доказано. В конце концов, третий пример отмечает печёночную токсичность, связанную с употреблением спирулины. В этом случае, 52-летний японец с гипертензией и высоким уровнем липидов в крови (раньше использовал статины), испытал повышение печёночных ферментов через 5 недель использования спирулины; этот случай является проблематичным, так как статиновые препараты могут вызывать гепатотоксичность только в редких случаях, а приём спирулины был прекращён (и симптомы пропали) вместе со всеми другими препаратами, поэтому точная связь не может быть установлена. Существует три конкретных примера, связанных со спирулиной, два из которых могут быть сопряжены с примесями в добавках, а третий случай может быть связан с биологической активностью спирулины в отношении индукции гиперактивности иммунной системы. Причинно-следственная связь не может быть возложена только на бактерии спирулины, так как специфические продукты, использованные в двух случаях, также могут участвовать в проявлении данных реакций.

Несмотря на то, что спирулина положительно влияет на аллергические проявления, по крайней мере, выявлен один случай с 14-летним мальчиком, который употреблял стандартную дозировку спирулины; у него была выявлена аллергическая реакция через 6 часов после употребления, и причиной этого может служить компонент С-фикоцианин.

:Tags

Читать еще: Альфа-каротин , Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), Аминалон , Гидроксикобаламин , Мускатный орех , = L-Тирозин ,